Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцо­во-воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие существования язвенной болезни.

Распространенность. Как осложнение язвенной бо­лезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20-40 % больных.

Патогенез пилородуоденального стеноза. Первоначально затруднение при прохожде­нии пищи через суженный пилородуоденальный переход ком­пенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные спо­собности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно-мышечном аппарате развивают­ся необратимые изменения. Застой в желудке приводит к появле­нию рвоты. С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.

Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость! Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы на­трия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развива­ется алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организ­ме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.

Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция проявляются повышенной возбудимостью нервно-мышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация иоиов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД (чаше диастолическое), нарушается ритм сердечных сокра­щений, расширяются границы сердца. В случае понижения уров­ня калия до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность, Некото­рое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев не совместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах. Смерть больных наступает на высоте развития ахлоргидрии и хлоропенической комы.

Классификация пилородуоденального стеноза

Нарушение проходимости пилориче­ского отдела желудка и двенадцатиперстной кишки может быть обусловлено разрастанием фиброзной соединительной ткани (рубцовый стеноз) или воспалительным околоязвенным инфильтратом, отеком рубцующейся язвы (рубцово-язвенный сте­ноз). Нормальное опорожнение желудка у больных с рубцово­язвенным стенозом может восстановиться после проведения кур­са противоязвенной терапии, т. е. при снятии периульцерозного отека. Рубцовый стеноз является постоянным.

В течении пилородуоденального стеноза есть три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на две фазы: частичной и полной декомпенсации.

Симптомы и диагностика пилородуоденального стеноза

Наиболее ти­пичными симптомами пилородуоденального стеноза являются рвота пищей, съеденной накануне- видимая на глаз перистальти­ка- шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилоро­дуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности.

В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опо­рожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Наблюдается чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды. Иногда больных беспокоят отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке содержится около 200- 300 мл желудочного сока и пищевых масс. В анализе желудочного сока выявляется гиперсекреция. При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением про­света до 1-0,8 см.

Во время рентгенологического исследования желудок имеет обычные размеры или несколько расширен. Тонус обоих его от­делов нормальный, но чаще повышен, перистальтика усилена. Определяется сужение пилородуоденального канала, эвакуация из желудка происходит своевременно или замедлена на срок от 6 до 12 ч.

В стадии субкомпенсации сократительная способность мы­шечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоян­ное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, свя­занные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Почти ежедневно возникают обильная рвота, приносящая облегчение. В рвотных массах содержится пища, принятая накануне. Нередко для улучшения состояния больные вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляе­мость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке на­тощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 300-600 мл содержимого. Во время фиброгастроскопии же­лудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости.

Видео: Стентирование сигмовидной кишки при опухолевом стенозе

Пилородуоденальный канал сужен до 8— 5 мм. При рентгено­логическом исследовании желудок растянут, имеет нормальный или сниженный тонус, ослабленную перистальтику. Натощак со­держит жидкость. Эвакуация из желудка замедлена до 12-24 ч.

В стадии декомпенсации пилородуоденального стеноза желудочное содержимое из-за рез­кого нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка под­вергается брожению и гниению. Чувство тяжести, полнота в подложечной области, отрыжка кислым, нередко со зловонным запахом становятся постоянными. Ежедневно неоднократ­но возникает рвота разложившимися пищевыми массами. Нарас­тает общая слабость, появляются мучительная жажда, судороги.

В ряде случаев развиваются запоры, что связано с недостаточ­ным поступлением в кишечник пиши и воды. Нередки поносы, обусловленные проникновением из желудка в кишечник продук­тов гниения. Объективно находят значительный дефицит массы тела, шум плеска натощак.

При фиброгастроскопии желудок имеет большие размеры, слизистая оболочка атрофирована. Пилородуоденальный канал резко сужен. Рентгенологически желудок значительно расширен, атоничен. Натощак в нем содержится большое количество жид­кости. Контрастная масса скапливается в нижнем отделе желудка в виде чаши с горизонтальным верхним уровнем. Над ним располагается слой жидкого содержимого же­лудка. Поступление водной взвеси бария сульфата в двенадцати­перстную кишку в момент исследования не наблюдается. Эва­куация контрастного вещества из желудка происходит больше чем за 24 ч. Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза в процессе рентгенологического исследования отмечается вялая, временами бурная перистальтика. Во второй фазе перистальтика желудка практически не определяется.

Видео: Применение нитиноловых стентов с полиуретановым покрытием в лечении стриктуры уретры

Дифференциальная диагностика пилородуоденального стеноза. Пилородуоденальный стеноз язвенной этиологии чаще всего дифференцируется со стенозом, обусловленным раком выходного отдела же­лудка и пилороспазмом.

Лечение пилородуоденального стеноза

Пилородуоденальный стеноз есть абсолют­ным показанием к операции. Однако перед операцией необходи­мо провести комплексное, консервативное лечение с целью уст­ранения имеющихся водно-электролитных нарушений и рас­стройств КЩС, уменьшения отека и инфильтрации тканей в пилородуоденальной области, заживления язвы. Оно включает: двух-, трехкратную зондовую аспирацию желудочного содержи­мого- противоязвенную терапию- парентеральное питание- купи­рование волемическнх нарушений. Последнее очень важно у больных с суб- и декомпенсированным пилородуоденальным стенозом. Больным вводятся растворы декстранов, белков, изотонический раствор на­трия хлорида, 5-10 % раствор глюкозы, растворы, содержащие ионы калия, натрия, хлора.

Эффективность консервативного лечения пилородуоденального стеноза оценивается по об­щему состоянию больных, показателям гемодинамики, КЩС, ОЦК, результатам биохимического (мочевина, креатинин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин, гематокритное чис­ло, эритроциты) анализов крови. Длительность предоперацион­ной подготовки при компенсированном пилородуоденальном стенозе составляет 5-7 дней. У пациентов с суб- и декомпенсированным стенозом ее продолжительность определяется по нормализации имеющихся нарушений обмена веществ.

В качестве методов хирургического лечения пилородуоденального стеноза язвенной этиологии применяют резекцию желудка и ваготомию в сочетаний с дренированием желудка.

Видео: 28 Федоров А Г Колоректальное стентирование при опухолевой обструкции толстой кишки

Резекция желудка показана больным со второй фазой декомпенсированного стеноза- при декомпенсированном пилородуоденальном стенозе со вторым типом язвенной болезни по Джонсо­ну- дуоденостазе. В стадии компенсации, субкомпенсации и пер­вой фазе декомпенсации выполняется селективная проксимальная ваготомия чаше в сочетании с гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика и дуоденопластика ввиду нередких выраженных рубцовых или рубцово-­язвенных изменений в пилородуоденальной области в большин­стве случаев оказываются трудно выполнимыми. При крайне тя­желом состоянии больных с декомпенсированным стенозом в це­лях сокращения продолжительности операции выполняется стволовая ваготомия.