Анемии - анемия дифференциальный диагноз
Глава I АНЕМИИ
Анемия представляет собой клиническую единицу, возникающую вследствие уменьшения в крови гемоглобина и эритроцитов или каждого из них в отдельности. Этиология и механизмы развития анемий весьма многообразны, и все предпринятые до сих пор попытки классифицировать их признаны неудовлетворительными. Этиологическая классификация анемий не отвечает целям дифференциального диагноза, так как во многих случаях непосредственная причина анемии является только кажущейся. Например, выраженность и клиническое течение анемии при хронической кровопотере определяются не столько самой кровопотерей, сколько характером основного заболевания, осложнившегося кровотечением. Анемии, развившиеся в результате хронической кровопотери при раке толстой кишки, циррозе печени и простом геморрое, не могут быть объединены в одну группу ни по методам, диагностики, ни по прогнозу, ни по способам лечения.
Весьма распространенная классификация анемий по морфологии эритроцитов также не удовлетворяет требованиям дифференциального диагноза. Одна и та же болезнь может приводить к развитию иногда нормоцитарной, а иногда макроцитарной анемии. Действие одной и той же причины может осложниться в одном случае макроцитарной, а в других — микроцитарной и гипохромной анемией. В довоенное время в основе морфологических классификаций лежал диаметр эритроцита и степень его насыщения гемоглобином. Со временем стало ясно, что удобнее пользоваться определением объема эритроцита. Концентрация гемоглобина в нормоците всегда превышает 30%, объем его колеблется от 80 до 94 мкм3.
Механизмы развития анемий изучены еще недостаточно, что затрудняет возможность их использования в качестве единственной основы для дифференциального диагноза. Принято считать, что при любой анемии имеет место или повышенное разрушение или уменьшение продукции эритроцитов. В последнее время становится все более очевидной недостаточность этой точки зрения, и все большее внимание привлекается к анемиям, которые развиваются у больных без повышения кровопотерь и с нормальными функциональными возможностями костного мозга. Поэтому дифференциальный диагноз анемий приходится основывать на результатах клинического синтеза существующих классификаций.
Нормальный эритропоэз может осуществляться до тех пор, пока в организме имеются достаточные запасы жизненно необходимых аминокислот, железа, кобальта, меди и витамина B12, фолиевой, аскорбиновой, пантотеновой, никотиновой кислот, пиридоксина, тиамина и, возможно, рибофлавина. Недостаточность любого из перечисленных факторов в диете или нарушение их обмена в организме приводит к развитию анемии, которую условно можно обозначить как «анемия от угнетения эритропоэза, вызванного недостаточным или нарушенным обменом его диетических факторов» (приложение 1-1).
Функциональное состояние костного мозга зависит как от указанных выше, так и от многих других факторов, среди которых определенная роль принадлежит наследственности. Современный врач все чаще встречается с анемиями, вызванными действием факторов внешней среды. Одни из них уже известны- действие других, еще не известных, факторов приводит к развитию так называемых идиопатических анемий. Некоторые авторы называют эту группу анемий гипопластическими или апластическими, что правильно лишь частично, так как гипоплазия костного мозга встречается в большинстве, но не во всех случаях анемий, традиционно включаемых в эту группу.
Наиболее изучены механизмы развития анемий, вызванных острыми или хроническими кровопотерями. Они широко распространены. Их развитие связано с нарушениями обмена главным образом железа. Микроцитоз и гипохромия являются наиболее характерными морфологическими признаками этого типа анемии. Укорочение жизни эритроцита — главный признак гемолитической анемии, которую принято разделять на приобретенную и врожденную.
