Клинические проявления флегмоны глазницы - придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы

Флегмоны глазницы, как уже отмечено, возникают остро, что особенно характерно для случаев, развивающихся метастатически.
В общей картине заболевания в первую очередь надо отметить тяжелое общее состояние больного (септическое): высокую температуру (выше 39°) постоянного или гектического типа, несоответствие между ней и отсутствием ускорения пульса (70—80 ударов в минуту), ознобы, головные боли и разбитость, что расценивается как окуло-кардиальный рефлекс (С. И. Тальковский). Ремиссии свидетельствуют либо о развитии гнойных очагов, либо (при тяжелом общем состоянии и потрясающих ознобах) о септическом состоянии больного.
Особенно сильно выражены признаки тяжелого септического состояния в тех случаях, когда тромбофлебит выходит за пределы орбиты и в процесс вовлекается как система сосудистого кровообращения лица и шеи (преимущественно v. jugularis и ее ветви), так и мозговых сосудов.
Чрезвычайно тяжело протекают заболевания пещеристой пазухи, о чем можно судить по бледному, землистому цвету лица, по ознобам, высокой температуре, бессоннице, судорогам, тризму, нистагму и другим признакам, указывающим на вовлечение в процесс мозговых синусов — пещеристого, поперечного и продольного.

Местные проявления орбитального заболевания можно свести к изменениям, обусловленным нарушением кровообращения, к значительному расширению сосудов глазного дна и к явлениям, связанным с давлением, оказываемым на глазное яблоко. К числу последних относятся: выпячивание яблока кпереди, ограничение его движений во все стороны, сильная болезненность при давлении на него и боли в глубине орбиты, в то время как при давлении на костные края глазницы боли отсутствуют.
Некоторые авторы при флегмоне орбиты наблюдали парезы и стойкие параличи мышц (в том числе и паралич аккомодации), анестезию и изъязвление роговицы, а в более поздних стадиях развития процесса — атрофию зрительного нерва, концентрическое, темпоральное или назальное сужение поля зрения, тромбофлебиты вен сетчатки, кровоизлияния из ее сосудов и даже ее отслойку. Описанные выше осложнения, а также панофтальмиты при флегмоне глазницы встречаются редко. С. В. Очаповский мог из литературы набрать всего 13 случаев подобных осложнений (цит. по А. А. Щегловой).
Разнообразие клинической картины при флегмоне орбиты связано в первую очередь с общей реакцией организма и местными изменениями, обусловленными поражением той или иной придаточной пазухи носа.
По данным Института глазных болезней имени Гельмгольца, чаще всего приводит к флегмоне орбиты эмпиема верхне-челюстной пазухи.
Развитию флегмоны глазницы при эмпиемах верхнечелюстной пазухи способствует наличие в глазнице широкой венозной сети, связанной с венами пазухи, а также возможность распространения тромбоза через fissura orbitalis inferior.
Флегмоны орбиты в грудном и раннем детском возрасте почти всегда обусловлены поражением верхнечелюстной кости, чаще всего остеомиелитического происхождения. В заболевании последней важную роль играют не только экзогенные факторы, но в особенности эндогенные. Остатки миксоматозной ткани и несколько иная, чем у взрослых, васкуляризация, с одной стороны, и малая сопротивляемость детского организма — с другой, создают благоприятные условия для развития процесса. В результате возникают воспаления костной ткани с быстрым расплавлением и секвестрацией ее- при недостаточном дренировании гноя вследствие ячеистого строения верхней челюсти, такие секвестрации встречаются чаще.
Следует помнить и о том, что флегмоны глазницы могут возникнуть в результате поражения зубов с последующим развитием эмпиемы верхнечелюстной полости. Механизм заражения при этом таков: при остром периостите верхней челюсти процесс либо распространяется на нижнюю стенку глазницы, либо инфекция через открытый ход в альвеоле зуба поступает в верхнечелюстную пазуху, а затем по венам и контактным путем достигает нижней стенки и клетчатки орбиты. Этот путь заражения у детей объясняется следующим образом: поскольку в верхнечелюстной кости полость еще не образовалась, клыки проникают так глубоко через кость, что их корни достигают нижней стенки глазницы.
Помимо интенсивной отечности обоих век, обусловленной эмпиемой верхнечелюстной полости, при флегмоне глазницы отмечаются ограничение подвижности глазного яблока, очень резко выраженный экзофтальм, параличи мышц, падение остроты зрения, явления застойного соска и ретробульбарный неврит. В ряде случаев в результате разрушений в области нижней стенки глазницы и ее орбитального края можно наблюдать образование свища глазницы.
Поражения решетчатого лабиринта также являются причиной возникновения флегмоны орбиты- особенно часто это наблюдается у детей как последствия и осложнения перенесенных ими острых инфекций — кори, скарлатины и др.
При флегмоне орбиты этмоидального происхождения, особенно если поражена задняя группа клеток решетчатого лабиринта, на первое место выступает прогрессирующее падение остроты зрения. Одновременно с этим развивается экзофтальм (кпереди и кнаружи). При поражении передней группы клеток лабиринта к флегмоне самой орбиты нередко присоединяется и флегмонозное поражение слезного мешка.
По данным Института глазных болезней имени Гельмгольца, флегмоны глазницы, возникающие в результате воспаления (эмпием) лобных пазух, встречаются довольно редко. Обычно сперва развивается септический тромбоз верхней продольной пазухи, а уже затем флегмона глазницы. У больного, которого наблюдал Мюллер (Muller) (цит. по С. И. Агроскину), не только клиническая картина (тяжелые орбитальные осложнения, возникшие в результате острого левостороннего фронтита), но и обнаруженные на операции нагноение и дефект орбитальной крыши говорили в пользу того, что инфекция из лобной пазухи распространилась контактным путем- на аутопсии все же был обнаружен тромбофлебит верхнего продольного синуса. Переходу инфекционного начала из лобной пазухи в верхний продольный синус способствует то, что венозная кровь из пазухи и ее стенок собирается через костные диплоэтические вены в наружную лобную вену, последняя же анастомозирует с верхним продольным синусом. В свою очередь продольный синус связан через vv. ethmoidales anterior и posterior с v. ophthalmica superior, внутричерепная часть которой анастомозирует с венами твердой мозговой оболочки и верхнего продольного синуса- возможно, что в цитированном выше наблюдении Мюллера процесс сначала распространился контактным путем(образование субпериостального абсцесса и разрушение верхней стенки орбиты), а уже затем развился тромбофлебит глазничных вен.
С. И. Агроскин собрал в литературе 30 случаев септического тромбоза вследствие поражения лобной пазухи. В то же время не безынтересно, что в больнице С. П. Боткина в Москве за период с 1936 по 1950 г. лечилось 19 больных септическим тромбозом верхней продольной пазухи, причем фронтит был этиологическим моментом лишь у одного из них.
Симптомами септического тромбоза верхнего продольного синуса являются высокая температура, метастазы в различных органах, головная боль в области темени, менингеальный синдром, а по данным О. С. Никоновой — тонические и клонические судороги. Местные признаки состоят в отеке области темени, лба, век и корня языка- нередко отмечается субпериостальный абсцесс кожи лба.
Эмпиема основной пазухи как изолированное заболевание встречается редко- еще реже она является причиной развития флегмоны глазницы. В этих редких случаях одновременно вследствие остеомиелита основной кости могут подвергаться тромбированию и мозговые пазухи, в первую очередь пещеристая, а также поперечный и продольный синусы.
Сначала возникает тромбоз пещеристого синуса, вслед за ним тромбоз вен глазницы, а затем развивается флегмона. Этот механизм риногенного возникновения флегмоны сходен с механизмом генеза флегмоны орбиты отогенного происхождения, при которой нагноительный процесс из клеток сосцевидного отростка переходит на близлежащий сигмовидный, а из него и на другие мозговые синусы, в том числе на пещеристый, вызывая в них явления тромбофлебита, распространяющегося затем на вены орбиты.
Симптоматологию флегмоны орбиты при эмпиемах основной пазухи надо представить, исходя из существующих анатомических отношений между основной полостью, зрительным нервом и пещеристым синусом, с одной стороны, и между пещеристым синусом и глазными венами, а также III, IV, V и VI парами черепных нервов — с другой.
На первое место выступают явления, характерные для тромбоза пещеристой пазухи: двусторонний экзофтальм с выпячиванием глазного яблока прямо вперед, желтушное окрашивание склер, отек век, хемоз, затем потеря зрения и параличи глазных мышц. Непосредственной причиной слепоты является переход гнойного процесса на зрительный нерв, который сдавливается в оптическом канале. Нередко тромбоз пещеристого синуса ведет к смерти в результате развития менингита и даже абсцесса мозга.
Об осложнении флегмоны орбиты тромбофлебитом пещеристого синуса можно судить по тому, что в течение очень короткого времени в процесс вовлекается и второй, до того совершенно здоровый, глаз.
Для тромбоза поперечного и продольного синусов наряду с общими признаками, наблюдающимися при тромбозе пещеристой пазухи, характерно появление отека кожи в области сосцевидного отростка (тромбоз поперечного синуса), а также лба и виска (тромбоз продольного синуса).