Некоторые вопросы патогенеза - вербальный галлюциноз в клинике шизофрении

Подход к вопросам патогенеза диктовался с одной стороны стремлением найти причины, способствующие формированию галлюциноза при шизофрении, с другой - подойти к пониманию процессов, происходящих в зоне слухового анализатора и центральной нервной системе. Органически-экзогенная обусловленность галлюциноза, признаваемая большинством исследователей заставляет искать причины его развития при шизофрении в наличии дополнительных "отягощающих" экзогенно-органических факторов "патологически измененная почва" по С. Г. Жислину. С этой целью проведено сравнительное изучение соматического анамнеза 60 больных шизофренией, в клинической картине которых ведущим был вербальный галлюциноз с 60 больными шизофренией того же возраста и длительности заболевания, но без вербального галлюциноза.
Нас интересовали такие соматические страдания как хронические длительные инфекции типа ревматизма, туберкулеза, поражения печени, почек, гнойные заболевания ушей, а также травмы головы и признаки врожденной или рано приобретенной церебрально-органической недостаточности.
Оказалось, что в первой группе только у трех больных ис было отягощенного соматического анамнеза, и контрольной же группе такая отягощенность отсутствовала у 43 больных. Наиболее часто в анамнезе больных отмечался ревматизм (16), заболевания ушей (19). травмы головы (9), черты церебрально-органической недостаточности (9). Под "органической недостаточностью" имелись ввиду указания на задержки развития без резкого интеллектуального снижения, с явлениями энуреза, снохождения- частые головные боли с обмороками. непереносимостью жары, духоты. У ряда больных получены более определенные сведения о перенесенных в детстве мозговых инфекциях и общеинфекционных заболеваниях с мозговыми симптомами.
При изучении всей группы (250 человек) признаки церебрально-органической недостаточности или указания на нее отмечены у наибольшего числа больных 22,4%. второе по значимости место занимали заболевания ушей (18,1%). далее травмы головы (11,9%), ревматизм (8.5%).
У 26 человек - (10,4±1,9%) не отмечено отягощающих соматический анамнез вредностей: 12.0±3,3% при периодическом течении, 8,8±3,2% - при непрерывном течении и 10,0± 3,6% - при приступообразном течении.
Значение "патологически измененной почвы" мы как и С. Г. Жислин, склонны видеть в нарушениях интероцепции, приводящих к формированию особых корково-подкорковых отношений и образованию стойких инертных очагов в коре головного мозга.
Следует указать на возможную патогенетическую роль ликвородинамических нарушений, значение которых отчетливо выявилось при спинномозговой пункции. У ряда больных после пункции полностью исчезали слуховые галлюцинации и появлялось критическое отношение к ним. К сожалению, эффект оказывался нестойким, спустя 5-10 дней галлюцинации возникали вновь.
Данные о состоянии слухового анализатора при галлюцинациях (Людвиг, Морель, Е. А. Попов, Н. Ф. Баскина, М. С. Лебединский, П. Д. Пермитова, Е. Ф. Бажин и др.) весьма противоречивы. В известной степени это зависит от различий в методиках исследований, но, вероятно, может быть связано и с особенностями психического состояния больных не всегда учитываемых исследователями.
В психологической лаборатории института совместно со старшим научным сотрудником С. Я. Рубинштейн по предложенной ею специальной методике исследования слуховых восприятий изучено 40 больных. Давалась серия звуковых раздражителей, состоящая с одной стороны из нечетких, плохо различимых и с другой - из отчетливых звуков и слов, характер которых больной должен был определить.
У большинства исследованных (29) отмечено резкое несоответствие между количеством звуков и ответов больного. У большинства больных оказался очень длительным латентный период (до 15-20 секунд) и "неузнавание" реальных звуков.
У 30 больных обнаружено резкое усиление галлюцинаций по количеству, и по акустическому звучанию их. Усиление галлюцинаций сопровождалось реакцией тревоги, напряженности, особым тягостным характером обманов восприятия. Больные метались, закрывали уши, требовали прекратить исследование.
При периодическом течении шизофрении (10 больных) описанные состояния сопровождались фантазированием с отрешенностью от реальности. Зависимость этих состояний от условий исследования подтверждалась их временным совпадением. После прекращения эксперимента состояние больных становилось обычным. Характерно, что при резком усилении галлюцинаций сохранялась их структура (однообразие, стереотипность при непрерывном, раноначавшемся процессе полемический характер в парафренный состояниях и т. д.), что создавало возможность более детального их изучения.
У 10 больных обнаружено четкое нарушение способности локализации звуков. Несмотря на близкое расстояние от источника звука, они неправильно указывали его направление.
Аналогичные факты отмечены у здоровых людей, исследованных в качестве контроля при наличии у них легкого снижения слуха на одно ухо.
Полученные данные позволяют говорить о нарушении нервных процессов о зоне слухового анализатора как в смысле их инертности, так и недостаточности функционального тонуса. Клиническое подтверждение приведенных экспериментальных фактов можно видеть также в жалобах больных на снижение слуха, перед появлением галлюцинаций или особый гиперпатический оттенок восприятия всех реальных звуков у больных с галлюцинозом. Известный в клинике факт - закрывание ушей больными с галлюцинациями в ряде наблюдений имеет объяснение в этом.
Некоторое представление о сущности процессов, происходящих в центральной нервной системе дает изучение биоэлектрической активности мозга больных.
Исследования проводились в отделе патофизиологии нервной деятельности. Обследовано в динамике - на разных стадиях развития болезни - в течение 6-7 лет 38 больных. Обнаружена отчетливая связь между степенью нарушений биоэлектрической активности и типом течения болезни.
У всех больных с непрерывным типом течения процесса и хроническим галлюцинозом наблюдалось постепенное замедление корковых ритмов до полного исчезновения нормальных компонентов ЭЭГ в сочетании с выраженным снижением корковой реактивности. Наиболее демонстративно преобладание медленной патологической активности выявилось у больных с чистыми картинами стабилизации терапевтически резистентного галлюциноза. Полученные данные находятся в соответствии с указаниями ряда авторов (В. А. Гиляровский. А. Д. Зарубашвили, В. И. Буторин и др.).
У больных с приступообразным и периодическим течением процесса наблюдались более разнообразные нарушения корковых ритмов. На высоте обострения болезни, как правило, отмечались явления десинхронизации корковой активности с преобладанием неритмичных острых волн и низкоамплитудных колебаний потенциалов. При выраженности аффективных нарушений регистрировались билатеральные пароксизмы острых и медленных волн, которые отчетливо выявлялись в разных фазах развития процесса. Данные ЭЭГ соответствовали полиморфизму острых приступов с обильными, массовыми. аффективно окрашенными галлюцинациями.
Анализ электроэнцефалографических данных в динамике показал, что изменение стереотипа развития процесса с переходом приступообразного течения в непрерывное находит отражение в электроэнцефалограммах. Появляется четкая медленная патологическая активность сочетающаяся с пароксизмальной и острыми волнами, обусловливая полиморфизм корковой ритмики.
В ответ на прерывистую световую и звуковую стимуляцию реакции у большинства больных были слабо выражены, а у части - извращены (появление синхронизированной медленной активности). Более отчетливыми оказались реакции на звучание эмоционально значимых слов, входящих в структуру галлюциноза (в виде гиперсинхронизации медленных ритмов и пароксизмальной активности). Па слова нейтрального содержания наблюдались реакции депрессии фоновой ритмики.
При положительном эффекте терапии отмечалась разной степени нормализация электрической активности мозга и реактивности.
Согласно литературным данным (В. С. Русинов. М. Н. Ливанов, Э. С. Толмасская, В. М. Каменская, Н. А. Гаврилова и др. ). диффузное замедление корковой ритмики, повышение синхронизации с уравниваниями регионарных особенностей, появление билатеральной пароксизмальной активности (отмеченное у наших больных с непрерывным течением) свидетельствует о глубоком снижении функционального состояния коры и угнетении восходящего активизирующего влияния ретикулярной формации среднего мозга и таламо-кортикальных связей у больных с ремиттирующим течением. Процесса нарушения электрической активности носили иной характер с явлениями диффузной десинхронизации, нередко с частыми ритмами и нестойкими нарушениями реактивности. Эти данные могут указывать на наличие инертных очагов повышенной активности в подкорковых структурах.