Предраковые заболевания - рак толстой кишки

Многочисленные клинические, морфологические и эндоскопические исследования, обобщенные N. Lane (1977), R.A. Williams и B.C.Morson (1972, 1974, 1977), позволяют сделать вывод, что исходные изменения слизистой оболочки имеют определенное значение в развитии рака толстой кишки. Это четко показано на примере аденоматозных полипов, в удаленных тканях которых обнаруживаются очаги инвазивной карциномы (Cooper H.S. et al., 1995- Harpaz N . , 2003- Winawer S.J. et al., 2003). Кроме того, неоперированные пациенты с семейным аденоматозом практически все погибают от рака толстой кишки (Winawer S.J. et al., 1996- Wong R.F et al., 2003). Наблюдение за группами больных с неспецифическими колитами (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) также косвенно подтверждает эту теорию: при длительном анамнезе (10 лет и более), частых обострениях и большой протяженности поражения риск образования рака у этих пациентов составляет 40-60% (Адлер Г., 2001).
Таким образом, в настоящее время выделяется ряд заболеваний, которые относятся к предраковым. Среди них:

1. Аденомы всех типов, особенно ворсинчатые опухоли. Они требуют проведения активных лечебно-профилактических мероприятий. По мнению большинства специалистов, использование эндоскопической полипэктомии предупреждает образование колоректальных раков, снижая частоту ихразвития на 50-79% (Rex et al., 1990- Muller A.D., Sonnenberg A., 1995- Winawer S.J., 1991, 1993- Веселов B.B., 1997- Воробьев Г.И с соавт., 2001). Колоноскопической электроэксцизии с последующим морфологическим исследованием удаленных тканей подвергаются полипы, размеры которых превышают 0,5 см. После удаления одиночных аденом контрольный осмотр выполняется ежегодно в течение 5 лет (Winawer S.J., 1993, 2003- Веселов В.В., 1997). Мелкие полипы диаметром до 0,5 см требуют динамического наблюдения не реже 1 раза в год, причем вопрос о необходимости их морфологической оценки в каждом конкретном случае решается индивидуально. Как правило, верификация гистологической структуры образования производится при наличии макроскопических признаков, подозрительных в плане его малигнизации (Bond J.R., 1995- Kudo S., 1996- Kobayashi К., Sivak M.V., 2000).
2. Семейный аденоматозный полипоз, в том числе синдром Гарднера, синдром Тюрко и наследственный синдром плоских аденом - заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования. Примерно 40% случаев оказываются спорадическими. По данным М. Классена (1997), регулярное проведение колоноскопии с интервалом в 6 месяцев в сочетании с полипэктомией показано пациентам, у которых на поверхности слизистой оболочки обнаруживается не более 100 полипов. Эти мероприятия позволяют, по меньшей мере, в течение нескольких лет избежать выполнения тотальной колэктомии. При классическом семейном аденоматозе, когда количество полипов достигает 5000, выполняется превентивная проктоколэктомия с последующим контрольным эндоскопическим исследованием через 6 и 12 месяцев после операции.
3. Синдром Пейтца—Егерса и ювенильный полипоз, наследуемые по аутосомно-доминантному типу, характеризуются развитием гамартом желудочно-кишечного тракта. Несмотря на относительно низкий коэффициент малигнизации при этих заболеваниях, длительный анамнез (более 30 лет) повышает риск возникновения колоректального рака в 13 раз (Кареtanakis А. М. et al., 1996- Howe J.R. et al., 1998- Giadiello F . M . et al., 2000- Классен M ., 1997). В связи с этим эндоскопический контроль с осмотром верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта в сочетании с полипэктомией проводится не реже чем 1 раз в год. У пациентов с синдромом Пейтца—Егерса профилактические мероприятия дополняются рентгенологическим исследованием тонкой кишки.
4. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона - хронические неспецифические воспалительные заболевания, при которых риск возникновения рака толстой кишки зависит от формы их течения, протяженности поражения органа и возраста больных к моменту установления диагноза (Yamazaki Y. et al., 1991- Gumaste V. et al., 1992- Connell W. et al., 1994). Так, при неспецифическом язвенном колите с длительностью анамнеза 8-10 лет вероятность развития карциномы в среднем возрастает в 8 раз, причем раковая трансформация у пациентов с левосторонними колитами наблюдается в 2,8% случаев, а с тотальным колитом — в 15%. Система профилактических мероприятий, которая используется при неспецифических колитах, обеспечивает диагностику значительной части опухолей на ранних стадиях развития (Адлер Г., 2001).
5. Синдром Линча, или наследственный неполипозный колоректальный рак, встречается в 1-10% случаев. Выделяют два типа этого заболевания. У пациентов с синдромом Линча I типа злокачественные эпителиальные опухоли развиваются проксимальнее селезеночного угла в возрасте 45-50 лет. При синдроме Линча II типа опухоли правой половины толстой кишки сочетаются с раками других органов (яичники, эндометрий, желудок, мочевыводящая система). В этой группе больных профилактические колоноскопические осмотры выполняются с интервалом в 1-2 года, начиная с 25-30 лет. Все полипы, выявленные в ходе исследования, подлежат эндоскопической электроэксцизии. Субтотальная колэктомия с наложением илеоректоанастомоза рекомендуется при первом выявлении рака, поскольку риск возникновения метахронного колоректального рака в течение 10 лет составляет 40%. Эндоскопический контроль оставшейся части прямой кишки осуществляется каждые 6 месяцев (Lynch Н.Т. et al., 1992- Классен М., 1997).
6. Синдром Кронкайт—Канада — переходная форма полипоза, при которой образования структурно отличаются от истинных аденом, имея большее сходство с ювенильными полипами. Однако при длительном анамнезе в некоторых полипах появляются единичные железы, перестроенные по аденоматозному типу с различной степенью дисплазии, из которых в последующем возможно развитие рака толстой кишки. Учитывая это, выполняется ежегодное эндоскопическое обследование желудка и толстой кишки, которое при необходимости дополняется полипэктомией.
7. Состояние после холецистэктомии и уретеросигмостомии. По мнению некоторых специалистов, проведение этих операций сопровождается изменением химизма кишечного содержимого, что в ряде случаев приводит к злокачественной трансформации эпителия толстой кишки (Gallucci М. et al., 1991- Neugut A.I. et al., 1991). Ежегодное выполнение колоноскопии позволяет диагностировать опухоль на ранних стадиях ее развития (Классен М., 1997- Sivak M.V., 2000- Парфенов А.И., 2002).

Вместе с тем, исследования последних лет, предпринятые японскими эндоскопистами и морфологами, позволили с "новым" интересом взглянуть на концепцию, согласно которой большая часть раковых опухолей в толстой кишке развивается "de novo", на фоне визуально неизмененной слизистой оболочки (Пожарисский К.М., 1978- Spratt J.S. et al., 1958- Веdenne L. et al., 1992- Owen D.A., 1996). По мнению ряда авторов, диагностика ранних (преинвазивных) форм рака непосредственно связана с выявлением "плоских" поражений слизистой оболочки, а также внутрислизистых "микроаденом" (Roncucci L. et al., 1991- Kudo S., 1996- Winawer S.J., 1993, 2003).
В клинической онкологии выделяют ранний и прогрессирующий, или развитой, рак толстой кишки.