Изменения нервного аппарата сердца при патологических состояниях - клиническая анатомия сердца
Видео: Наш опыт работы ветеринарной клиники. взаимодействие с владельцами. Взаимоотношения в коллективе
При ИБС в его нервном аппарате наступают значительные изменения, наблюдается очаговое выпадение и повсеместное снижение плотности холин- и адренергических нервных сплетений и ослабление активности гистохимических реакций АХЭ и катехоламинов. При этом уменьшение плотности адренергических волокон в значительной степени отражает показатели холинергических структур. В околососудистых нервных сплетениях развиваются деструктивные явления как миелиновых, так и амиелиновых волокон, характерным является отсутствие катехоламинов и резкое снижение активности ацетилхолинэстеразы.
Рис. 77. Чувствительные нервные окончания в стенке гомотрансплантированного сердца собаки, сохранившиеся и функционирующие через различные сроки после пересадки. Импрегнация по Билыповскому—Гросс (по И. А. Червовой, 1965).
а — интактное чувствительное окончание в миокарде правого предсердия через 12 сут после пересадки- б — на артериоле левого желудочка через 12 дней после пересадки- в — интактный перицеллюлярный аппарат на нервной клетке из ганглия правого предсердия через 7 дней после пересадки.
Рис. 78. Набухание и аргирофилия претерминального отдела чувствительного окончания в эндокарде правого предсердия кишки через 2 ч после введения терапевтической дозы строфантина. Импрегнация по Бильшовскому — Гросс (по Я. Л. Караганову. 1961).
Полагают, что процесс атеросклеротического поражения венечных артерий сопровождается явлениями деафферентации и десимпатизации как стенки артерии, так и миокарда зоны ее кровоснабжения. В других патологических состояниях (пороки сердца) ведущим признаком также является десимпатизация нервного аппарата сердца [Стропус P.-С. А., 1979].
В трансплантированном сердце, по И. А. Червовой (1965), наблюдается массовая дегенерация и гибель многих нервных проводников, как правило, мякотных волокон крупного и среднего диаметра, перерождение концевых нервных аппаратов — чувствительных окончаний во всех оболочках сердца, перицеллюлярных окончаний на клетках сердечных ганглиев, — которая завершается через 7—8 дней после трансплантации. Часть нервных клеток в сердечных узлах подвергается транснейрональной дегенерации. В тканях пересаженного сердца развивается деструктивный процесс, особенно значительно захватывающий эпикард и наружные пласты миокарда. Следует подчеркнуть, что в трансплантированном сердце большая часть нервного аппарата, связанного с внутрисердечными нейронами, сохраняется (И. А. Червова) (рис. 77).
Влияния различных патологических воздействий на чувствительный нервный аппарат сердца вызывает неспецифические изменения, характеризующиеся при небольших степенях воздействия реакцией раздражения, состоящей в набухании и аргентофилии нервных волокон и их окончаний, а при больших степенях — дегенерацией волокон, их фрагментизацией и гибелью. Например, сердце реагирует на введение лекарственных препаратов, кислородное голодание и другие неадекватные раздражители.
Я. А. Караганов (1961) показал в эксперименте, что введение в организм терапевтических доз сердечных глюкозидов вызывает реакцию раздражения чувствительных нервных окончаний в сердце (рис. 78). При токсических воздействиях глюкозидов наблюдаются глубокие изменения в рецепторных волокнах и образованных ими окончаниях. На эфферентную иннервацию сердца, как показали исследования Е. А. Веселовой и В. П. Демихова (1959), Я. Л. Караганова (1961), глюкозиды действия не оказывают.
Экспериментальные воздействия на нервный аппарат сердца путем создания гравитационных перегрузок были изучены В. М. Клебановым, С. И. Евлоевым (1971) совместно с нами (1971, 1972, 1974). Исследования показали, что толерантность нервной системы сердца к перегрузкам невысока. Воздействия 9 g вызывают реакцию раздражения нейронов и нервных волокон, однако носящую обратимый характер. Ударные (свыше 20 g) и многократные перегрузки вызывают значительно большие морфологические изменения нервного аппарата сердца. В 60% нейронов в таких условиях имеет место уменьшение содержания РНК, 8—10% нейронов погибает. Спустя 1 мес. после воздействия в сохранившихся нейронах остаются еще дистрофические явления.