Преднизолон-дарница
Преднизолон-Дарница (Prednisolone-Darnitsa)
Состав лекарственного средства:
действующие вещества: prednisolone, 1 таблетка содержит преднизолона в пересчете на 100% безводное вещество 5мг;
другие составляющие: лактозы моногидрат, картофельный крахмал, кальция стеарат.
Лекарственная форма. Таблетки.
Фармакотерапевтическая группа. Кортикостероиды для системного использования.
Код АТС Н02А В06.
Клинические характеристики.
Контролированных исследований на беременных женщинах не проводилось, использования возможно, если польза для матери превышает риск для плода. При применении препарата в период лактации следует помнить, что преднизолон проникает в грудное молоко.
Особенности использования.
Перед началом лечения больной должен быть обследован на предмет определения возможных противопоказаний. Клиническое обследование должно включать исследования сердечно-сосудистой системы, рентгенологическое исследования лёгких, исследования желудка и 12-те перстной кишки- системы мочевыделения, органов зрения. До начала и в период проведения стероидной терапии необходимо контролировать общий анализ крови, концентрацию глюкозы в крови и мочи, электролитов в плазме. При интеркурентных инфекциях, септических состояниях и туберкулёзе необходимо одновременное проведение антибиотикотерапии. Во время лечения не следует проводить иммунизацию. При внезапном отмене, особенно в случае предварительного использования высоких доз, возникает синдром "отмены", который обнаруживается снижением аппетита, тошнотой, заторможенностью, генерализованными костно-мышечными болями, астенией.
После отмены в течение несколько месяцев сохраняется относительная недостаточность коры надпочечных желёз.
Детям, которые в период лечения находились в контакте с больными на корь или ветряную оспу, профилактически назначают специфические иммунноглобулины. Для снижения побочных эффектов оправданно назначение анаболических стероидов, увеличение поступление калия с едой. При болезни Аддисона следует избегать одновременного назначения барбитуратов – риск развития острой недостаточности надпочечных желёз (аддисонический криз).
У детей, в период возрастание, ГКС должны применяться только по абсолютными показаниями и под особенно тщательным наблюдением лечащего врача.
Способность влиять на скорость реакции при вождении автотранспорта или другими механизмами.
В период лечения необходимо придерживаться осторожности при вождении автотранспорта и занятиях другими потенциально небезопасными видами деятельности, которые нуждаются в повышенной концентрации внимания и скорости психомоторных реакций.
Преднизолон повышает токсичность сердечных гликозидов, а вследствие возникающей гипокалиемии повышается риск развития аритмии. Ускоряет выведение ацетилсалициловой кислоты, снижает её концентрацию в крови (при отмене преднизолона концентрация салицилатов в крови растет и растет риск развития побочных явлений). При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне остальных видов иммунизации увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.
Ускоряет метаболизм изониазида, мексилетина (особенно в "быстрых" ацетиляторов), что приводит к снижению их плазмовых концентраций. Увеличивает риск развития гепатотоксических реакций парацетамола (индукция "печеночных" ферментов и образования токсического метаболита парацетамола). Повышает (при длительной терапии) соединение фолиевой кислоты. Гипокалиемия, что обуславливается препаратом, может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов. В высоких дозах снижает эффект соматотропина. Антациды снижают всасывание препарата. Преднизолон снижает действие гипогликемических лекарственных средств- усиливает антикоагулянтное действие производных кумарина. Снижает влияние витамина D на всасывание Ca2+ в полости кишечнике. Ергокальциферол и паратгормон препятствует развитию остеопатии, что обуславливается препаратом. Снижает концентрацию празиквантела в крови. Циклоспорин (подавляет метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность. Тиазидные диуретики, ингибиторы карбоангидразы и амфотерицин В повышают риск развития гипокалиемии. Нестероидные противовоспалительные средства и этанол повышают небезопасность развития язв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и кровотечения. Индометацин, вытесняя преднизолон из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его побочных эффектов. Амфотерицин В и ингибиторы карбоангидразы увеличивают риск развития остеопороза. Терапевтическое действие препарата снижается под влиянием фенитоина, барбитуратов, эфедрина, теофиллина, рифампицина и остальных индукторов микросомальных ферментов печени. Митотан и другие ингибиторы функции коры надпочечных желёз могут обуславливать необходимость повышение дозы препарата.
Клиренс преднизолона повышается на фоне гормонов щитовидной железы. Иммуносупрессанты, которые применяются одновременно с преднизолоном могут повысить риск развития инфекций и лимфомы или остальных лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр. Эстроген (включая пероральные контрацептивы, до содержимого которых входит эстроген) снижает клиренс преднизолона, пролонгирует период полувыведения а также терапевтические и токсические эффекты. Проявлениям гирсутизма и угрей способствует одновременное использование преднизолона с другими стероидными гормональными средствами – андрогенов, эстрогена, анаболических препаратов, пероральных контрацептивов. Трициклические антидепрессанты могут усилить выраженность депрессии, вызванной приемам преднизолона (не показаны для терапии данных побочных эффектов). Риск развития катаракты повышается при применении на фоне нейролептиков, карбутамида и азатиоприна. Одновременное назначение с м-холиноблокаторами, антигистаминными лекарственными средствами, трициклическими антидепрессантами, нитратами способствует развитию повышение внутриглазного давления.
Действие лекарства. Фармакодинамика. Преднизолон-Дарница – дегидрированный аналог гидрокортизона, тормозит высвобождение интерлейкина-1, интерлейкина-2, гамма-интерферона с лимфоцитов и макрофагов. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, десенсибилизирующее, противошоковую, антитоксическое и иммунодепрессивное действия. Подавляет высвобождение гипофизом адренокортикотропного гормона и бета-липотропина, но не снижает концентрацию циркулирующего бета-эндорфина. Подавляет секрецию тиреотропного и фолликулостимулирующего гормонов. Повышает возбудимость центральной нервной системы, снижает количество лимфоцитов и эозинофилов, увеличивает эритроцитов (стимулирует изготовления эритропоэтинов). Взаимодействует со специфическими рецепторами цитоплазмы и образовывает комплекс, что проникает в ядро клетки. Стимулирует синтез матричной РНК, которая индуцирует образования белков, в том числе липокортину, которые опосредствуют клеточные эффекты. Липокортин подавляет фосфолипазу А2, подавляет высвобождение арахидоновой кислоты и подавляет синтез эндопероксидов, простагландинов, лейкотриенов, которые способствуют процессам воспаление и аллергии. Действует на белковый обмен, уменьшее количество белка в плазме (за счет глобулинов). Повышает сравнения альбумины/глобулины, повышает синтез альбуминов в печени- усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. Действует на липидный обмен. Повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределение жир (накопления жиру преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии. Влияет на углеводный обмен. Увеличивает абсорбцию углеводов в желудочно-кишечном тракте. Повышает активность глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к повышению поступление глюкозы с печени в кровь. Повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазиы и синтез аминотрансфераз, что приводит к активации глюконеогенеза. Влияет на водно-электролитный обмен. Задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение K+, снижает абсорбцию Ca2+ в желудочно-кишечном тракте, "вымывает" Ca2+ с костей, повышает выведение Ca2+ почками. Противовоспалительный эффект связан с подавлением высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления- индукцией образование липокортина и снижение количества тучных клеток, что вырабатывают гиалуроновую кислоту- со снижением проницаемости капилляров- стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл (особенно лизосомальных). Противоаллергический эффект развивается вследствие торможения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможение высвобождение с сенсибилизованных тучных клеток и базофилов гистамина и остальных биологически активных веществ. Снижает количество циркулирующих базофилов, подавляет развитие лимфоидной и соединительной ткани. Снижает количество T- и B-лимфоцитов, тучных клеток. Снижает чувствительность эффекторных клеток до медиаторов аллергии. Подавляет антителообразования, изменяет иммунный ответ организма. При хронических обструктивных заболеваниях лёгких действие обусловлено в основном торможением воспалительных процессов, подавлением развития или предупреждении отеке слизистых оболочек, торможении эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов, видкладневные в слизистой оболочке бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможении развития эрозий и десквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов дробного и среднего калибру эндогенным катехоламинов и экзогенных симпатомиметиков, снижает вязкость слизи за счет торможения или снижение её продукции. Противошоковая и антитоксическое действие связано с повышением артериального давления (за счет увеличения концентрации циркулирующих катехоламинов и возобновление чувствительности к них адренорецепторов, а также вазоконстрикции), снижением проницаемости сосудистой стенки, мембранопротекторными свойствами, активацией ферментов печени, которые участвуют в метаболизме эндо- и ксенобиотиков. Иммунодепрессивный эффект обусловлен торможением высвобождение цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-2- гамма-интерферона) с лимфоцитов и макрофагов. Подавляет синтез и секрецию адрекортикотропного гормона и повторно (за счет обратной связи) – синтез эндогенных глюкокортикостероидов. Тормозит соединительнотканевые реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцов.
Фармакокинетика. Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Имеет высокую биодоступность. Время достижения максимальной концентрации в плазме крови – 1-1,5 часа. Большая часть (90%) препарата связывается с кортизон-связующим глобулином – транскортином и альбумином. Метаболизируется в печени, почках, тонком кишечнике, бронхах. Окислени формы преднизолона глюкуронизирутся или сульфатаються. Период полувыведения (T1/2) – 2-4 часа. Выводится почками, в основном, в виде метаболитов, до 20% в неизменном виде.
Фармацевтические характеристики.
Основные физико-химические свойства: Таблетки белого цвета с плоской поверхностью и фаской.
Несовместимость. Препарат нежелательно одновременно применять вместе с антацидами и сорбентами, чтобы избежать изменений биодоступности.
Срок годности. 3 года.
Условия хранения. Хранить в недоступном для детей месте, в оригинальной упаковке, при температуре не выше 25 °С.
