Побочные офтальмологические эффекты производных тиоксантена и индола - психотропная терапия и орган зрения

Производные тиоксантена - нейролептики этой группы хлорпротиксен (труксал), флюпентиксол, клопентиксол оказывают седативное и антипсихотическое действие, широко применяются у соматически ослабленных больных и пожилых пациентов. Они обладают относительно сильной антихолинергической активностью, крайне редко вызывают экстрапирамидные расстройства.
В раннем периоде терапии хлорпротиксеном возможны нейровегетативные нарушения, среди них офтальмологические — гипосекреция слезы, мидриаз, парез аккомодации. Практически они встречаются редко.
Препараты близки по строению к аминазину, поэтому проводился ряд целенаправленных исследований состояния преломляющих сред глаз у больных, длительно их получающих. Единичные случаи патологической пигментации хрусталика у пациентов, принимавших труксал, можно отнести лишь к вероятному побочному действию препарата, так как все больные ранее лечились аминазином и другими нейролептиками, которые могли стать причиной отложения пигмента [Bishop М. P. et al., 1968- Edler К. et al., 1971- Hermans G., 1972].
F. Sollner, R. Jahnke (1977) установили такое же влияние труксала на ЭРГ экспериментальных животных, как и нейролептиков других групп. Клинически изменений сетчатки при лечении производными тиоксантена не отмечается.

Производные индола

К производным индола относится резерпин— алкалоид, выделенный из растения раувольфии. Препарат оказывает седативное и выраженное гипотензивное действие, применяется преимущественно не как нейролептик, а в качестве гипотензивного средства для лечения гипертонической болезни.
Резерпин обладает симпатолитическими свойствами, вызывая парасимпатомиметические эффекты: замедление сердечной деятельности, усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и т. д. Офтальмологические проявления симпатолитического действия — миоз, птоз, гиперсекреция слезы, снижение внутриглазного давления. В эксперименте резерпин вызывает развитие синдрома Горнера (птоз и миоз) у всех животных. У пациентов, получающих препарат, выраженность миоза определяется дозой резерпина и индивидуальной чувствительностью организма. Миоз— стойкого характера, не сопровождается нарушением аккомодации.
В 50—60-е годы проведено много исследований действия резерпина на внутриглазное давление как в эксперименте, так и в клинике. Большинство авторов пришло к мнению об отсутствии существенного влияния препарата на внутриглазное давление здоровых глаз и глаз с глаукомой. Только внутривенное введение препарата оказывает выраженное гипотензивное действие, причем параллелизма между снижением внутриглазного и артериального давления не отмечено. При приеме резерпина значительное снижение офтальмотонуса наступает менее чем у половины больных с глаукомой [Сихарулидзе И. А., Алексидзе Т. А., 1963- Данилов Г. Е., Халиулина X. В., 1980- Kaplan М. R., Pilger J. S., 1957, и др.]. В связи с этим резерпин не нашел применения в офтальмологии для лечения глаукомы.
Препарат влияет на кровообращение сетчатк и. Систолическое и диастолическое давление в глазничной артерии значительно снижается более чем у половины больных, принимающих резерпин, однако не всегда параллельно понижению общего АД (ретинобрахиальный коэффициент обычно снижается). Расширяются сосуды сетчатки, уменьшаются ангиоскотомы, улучшается питание сетчатки [Кобозева О. И., 1961- Сихарулидзе И. А., Алексидзе Т. А., 1963- Петроченков П. Г., 1964]. Однако резкое снижение АД при применении резерпина в сочетании с другими гипотензивными препаратами при глаукоме может привести к ишемии диска зрительного нерва и сужению поля зрения [Langlois J. et al., 1983], а также к нарушению кровообращения в сосудах сетчатки и ретинальным кровоизлияниям [Kleberger Е., 1967- Hanselmeyer Н., Werner W., 1973].
Резерпин может вызвать аллергическую реакцию при повышенной чувствительности, она выражается в гиперемии конъюнктивы век и глазного яблока, развивается при приеме больших доз препарата.
Аналогично другим полициклическим лекарственным веществам резерпин снижает волны b и с ЭРГ у экспериментальных животных, не приводя к клинически выраженным изменениям сетчатки [Sollner F., Jahnke R., 1977].