Изменения при комплексной терапии лиц с психическими расстройствами - психотропная терапия и орган зрения

Глава 9
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ЛИЦ С ПСИХИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ
Офтальмологу приходится проводить дифференциальную диагностику влияния психотропных препаратов на структуры и функции глаза не только с офтальмологической и неврологической патологией, но и с побочным действием других медикаментов. В связи с этим мы сочли необходимым включить в данную монографию главу о побочном действии на орган зрения некоторых лекарственных средств и методов терапии, сочетаемых с применением психотропных препаратов.

Противопаркинсонические средства.

Для лечения и профилактики неврологического побочного действия нейролептиков (явлений паркинсонизма) применяют в качестве корректоров противопаркинсонические препараты, чаще всего циклодол (артан, ромпаркин).
Циклодол оказывает выраженное центральное и периферическое холинолитическое действие, вызывает гипосекрецию слезы, мидриаз, парез аккомодации, неравномерное расширение склерозированных сосудов сетчатки, острый приступ закрытоугольной глаукомы у лиц с узким углом передней камеры. В литературе описано несколько случаев острого приступа глаукомы, спровоцированного корректорами [Appelmans М. et al., 1963- Warnes Н., Ananth J. V., 1974]. Закрытоугольная глаукома является противопоказанием к применению циклодола, но в отдельных случаях мы допускали лечение малыми дозами препарата при значительной дозе нейролептиков у больных, страдающих глаукомой с узким, но не закрытым углом, под тонометрическим контролем.

Атропинокоматозная терапия применяется в психиатрии для купирования ряда психопатологических синдромов. После ее применения обычно отмечаются мидриаз и парез аккомодации, в отдельных случаях очень стойкие. А. Д. Семенов и соавт. (1964) указывают на гиперемию конъюнктивы, расширение сосудов сетчатки и перипапиллярный отек у больных после лечения атропиновыми комами. Атропинокоматозная терапия противопоказана не только при закрытоугольной и узкоугольной глаукоме, но и у здоровых лиц с узким углом передней камеры глаза. Лечение этим методом мы разрешаем только после офтальмологического осмотра с тонометрией и гониоскопией (у молодых лиц допускается определение ширины угла передней камеры одним из ориентировочных методов).

Инсулинокоматозная терапия.

Большие дозы инсулина, которые применяются при коматозной терапии, могут вызвать нарушение движений глазных яблок, диплопию, косоглазие. Другого побочного действия на орган зрения инсулинокоматозное лечение не оказывает.
К. П. Московченко (1961) изучила динамику давления в глазничной артерии у больных шизофренией в процессе лечения инсулином. При первых признаках гипогликемии оно снижалось, затем быстро повышалось, достигая крайне высокого уровня в период комы с эпилептиформными припадками (диастолическое до 150 мм рт. ст., систолическое— выше шкалы офтальмодинамометра), и быстро нормализовалось. Отмечены разные типы реакции регионарного АД на введение инсулина. Ввиду возможности развития у больного при инсулинокоматозной терапии судорожного припадка и миоклонических гиперкинезов мы считаем противопоказанием к ней периферические дистрофии сетчатки и высокую миопию (опасность разрывов и отслойки сетчатки).

Электросудорожная терапия

Электросудорожная терапия — лечение психических заболеваний судорожными припадками, вызванными электрическим током. Данные о влиянии электросудорожного припадка на офтальмотонус разноречивы, что объясняют различным интервалом между окончанием припадка и тонометрией, влиянием миорелаксантов, которые повышают офтальмотонус у 50% лиц со здоровыми глазами, и другими факторами. На глазном дне после припадка отмечают расширение ретинальных сосудов, особенно вен [Равикович Ф. Л., Сливко И. Э., 1947- Mather R. W. et al., 1954- Ottosson J., Rendahl J., 1963- Janiszewska-Zygler A., 1964].
Мы считаем абсолютным противопоказанием к электросудорожной терапии как закрытоугольную, так и открытоугольную глаукому, а также узкий угол передней камеры здоровых глаз. К абсолютным противопоказаниям для электросудорожной терапии относим также периферические дистрофии сетчатки (преимущественно у лиц с миопией) ввиду опасности разрывов и отслойки сетчатки при судорогах. Последнее ограничение отпадает при применении миорелаксантов. Перед проведением электросудорожной терапии обязательно проводим гониоскопию и офтальмоскопию при мидриазе. Противосудорожные препараты. Основные — дифенин (дилантин, гидантоинал, фенитоин), карбамазепин (тегретол, финлепсин). Они могут вызывать глазодвигательные расстройства: нарушение конвергенции, нистагм, диплопию- описаны случаи тотальной офтальмоплегии. Осложнения транзиторны, предполагаемый механизм действия — угнетение нейромедиатора ГАМК [Машковский М. Д., 1984- Livingston S., 1975- Umeda Y&bdquo- 1976].
Средства, действующие на сердечно-сосудистую систему. Лицам пожилого и старческого возраста одновременно с психотропными часто назначают препараты для улучшения сердечно-сосудистой деятельности. Остановимся на побочном действии на орган зрения наиболее распространенных из них.

Рис. 15. Амиодароновая кератопатия.

Сердечные гликозиды вызывают субъективные зрительные расстройства, представляющие собой первый признак интоксикации организма. Все объекты воспринимаются в тумане или как "за слоем воды", окрашиваются в красный, голубой, а чаще коричневый или желтый цвет. Разнообразные фотопсии могут быть световыми (сверкающие пятна, молнии, звезды, бесформенные объекты, мерцающие скотомы) и цветовыми (красные и зеленые точки, лучи, звезды, цветы, змейки, орнаменты). Симптомы интоксикации сердечными гликозидами приходится иногда дифференцировать со зрительными галлюцинациями. Антиангинальный и антиаритмический препарат амиодарон (кордарон) вызывает кератопатию особого вида. В эпителии роговицы в зоне, соответствующей нижнему краю зрачка, появляются золотистые вортикообразные отложения, которые постепенно заполняют всю нижнюю половину роговицы до лимба (рис. 15). Гистологически обнаружены липидные включения в цитоплазме эпителия роговицы [D&rsquo-Amico D. J. et al., 1981- Dayer P., 1982, и др.]. При обследовании лиц, получающих сочетанную терапию, может потребоваться дифференциальная диагностика аминазиновой и амиодароновой кератопатии.

Сосудорасширяющие препараты.

До настоящего времени в некоторых руководствах глаукома включена в число противопоказаний к применению сосудорасширяющих препаратов, в частности неорганических и органических нитратов (нитроглицерина, сустака, нитронга, эринита, амилнитрита, нитросорбида) [Арнаудов Г. Д., 1978- Метелица В. И., 1980]. Доказательств возможности провокации или декомпенсации глаукомы вазодилататорами даже при узком угле передней камеры нет. Накопилось множество наблюдений, убедительно показывающих, что все сосудорасширяющие препараты не повышают внутриглазного давления. Сублингвальный прием нитроглицерина, прием внутрь его дюрантных препаратов и даже внутривенное введение нитроглицерина не только не приводят к повышению офтальмотонуса, но вызывают четкое его снижение на здоровых глазах, при открытоугольной и закрытоугольной глаукоме [Краснов М. Л., Шульпина Н. Б., 1958- Плетнева Н. А. и др., 1962- Бунин А. Я., 1971- Whitworth С. G., Grant W. М., 1964- Albers L. В., 1972- Leydhecker W. et al., 1974- Brodehl D., Steinbach P. D., 1975- Wizemann A. J., Wizemann V., 1980].
Л. А. Кацнельсон, Ю. H. Федоровский (1967) методом реоофтальмографии показали, что снижение офтальмотонуса под действием нитроглицерина связано с уменьшением увеального кровотока. Сосудорасширяющие препараты нашли широкое применение при глаукоме [Кацнельсон Л. А. и др.,  1970, 1971- Бунин А. Я., 1971].
Сульфаниламидные препараты могут вызывать острую транзиторную миопию. Аналогичным побочным действием на рефракцию глаз обладают пиперазиновые нейролептики фенотиазинового ряда, поэтому при сочетанной терапии может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики причины этого осложнения.

Противотуберкулезные препараты.

При сочетании психического заболевания и туберкулеза легких больные долго получают одновременно психотропные и туберкулостатические препараты. Наиболее серьезные осложнения со стороны органа зрения из противотуберкулезных препаратов вызывает этамбутол. При его применении может развиться острый или хронический ретробульбарный аксиальный неврит [Рабухин А. Е. и др., 1971- Шифрина Р. С., 1974- Renard G., Могах Р., 1977- Gerhard J. P. et al., 1978, и др.]. При терапевтических, считающихся безопасными дозах этамбутола (15—25 мг/кг) ретробульбарный неврит мы наблюдали у 1,8% больных, находившихся на лечении по поводу туберкулеза легких и психического заболевания в специализированной психиатрической больнице [Гольдовская И. Л., 1976].
Дифференциальный диагноз этамбутолового токсического неврита у психически больных проводится с функциональным расстройством зрения, парезом аккомодации, вызванным психотропными препаратами и корректорами (в ранней стадии). Не рекомендуется одновременное Применение этамбутола и ниаламида ввиду аналогичного токсического действия этих препаратов на зрительный нерв.

Противомалярийные препараты

Противомалярийные препараты, например хингамин (делагил, резохин, хлорохин), широко применяют для лечения артритов и коллагенозов. Препарат при длительном применении 100—600 мг/сут на протяжении 2—3 лет может вызвать токсическую ретинопатию [Богословский А. И., Иванина Т. А., 1982]. Не рекомендуется одновременное и даже последовательное применение 2 ретинотоксических препаратов хингамина и тиоридазина, так как их взаимное действие усиливается, и поражение сетчатки может развиться на низких, обычно безопасных дозах препаратов.
Этими данными далеко не ограничивается весь широкий арсенал терапевтических средств, которые могут применяться одновременно с психотропными. Сходное побочное действие различных лекарственных средств на орган зрения может суммироваться даже при неодновременном их применении и быть причиной отсутствия корреляции между выраженностью офтальмологического осложнения и дозой препарата.