Гликемический контроль и методы измерения гликемии - микроальбуминурия, кровяное давление и диабетическая нефропатия
Представляется вероятным, что специфические диабетические поражения почек и глаз, характерные лишь для диабета, возникают как следствие гипергликемии. В течение многих лет этот постулат вызывал сомнения, преимущественно в связи с трудностями документирования продолжительного гликемического контроля. Широкошкальные обзорные исследования, проведенные Pirart и соавт., тем не менее, показали наличие четкой корреляции между гликемическим контролем и микрососудистыми и неврологическими осложнениями (84). Исследования по лечению, проведенные в Скандинавии (15), а также DDCT (41), подтвердили эти наблюдения. Это стало основой формирования концепции глюкозотоксичности (41). Nyberg и соавт. впервые отметили стабильность СКФ у пациентов с адекватным метаболическим контролем (222), и впоследствии эти данные подтвердились (87,88). Было показано, что падение СКФ коррелировало с гликированным гемоглобином, а убедительные данные по более ранней взаимосвязи были накоплены DDCT (41).
Следовательно, оптимальный гликемический контроль становится золотым стандартом качества помощи при 1 Типе диабета. Большинство экспертов полностью поддерживают эту точку зрения и относительно 2 Типа диабета, поскольку исследования по лечению микрососудистых осложнений также дали положительные результаты (40), и выявлена четкая кореляция между гликемическим контролем и развитием осложнений в обзорных исследованиях (186).
В течение более чем 25 прошедших лет мы наблюдали радикальные изменения в тактике ведения пациентов с диабетом вследствие внедрения новых методов, таких, как домашний мониторинг глюкозы крови, инсулиновые шприцы и шприц - ручки, что привело к улучшению контроля глюкозы, также как и совершенствование методов выявления осложнений при помощи ретинального фотографирования и определения микроальбуминурии. Но, хотя инсулиновые шприцы были предложены еще в 1980-х гг. (223) и сыграли существенную роль в реализации тактики достижения нормогликемии (224-232), по многим причинам в настоящее время ими пользуется все меньшее количество пациентов.
Метод трансплантации поджелудочной железы как радикальный способ достижения эугликемии, был предложен еще раньше и был признан многообещающим (233-235). Эта идея и ее практическое значение были оценены только недавно (236). В последних долговременных исследованиях (237) предполагается, что структуру поврежденных клубочков при диабетической нефропатии возможно восстановить после 5 и даже 10 лет нормогликемии, поддерживаемой вследствие трансплантации поджелудочной железы. Хотелось бы отметить, что у 3 из 8 наших пациентов, изначально имевших нормоальбуминурию (в противоположность данным группы Миннеаполиса), наблюдались лишь незначительные признаки поражения почек, и, согласно определению, они не имели нефропатии (14,15). У четырех пациентов была микроальбуминурия, и у 1 - протеинурия, таким образом, развернутая нефропатия имелась лишь у этого одного пациента.
Мы оценивали только функционирующие, несклерозированные клубочки, и информации об изменении количества окклюзированных клубочков получено не было. Был проведен также анализ вовлечения интерстиция и микрососудистых изменений на фоне долговременного лечения Циклоспорином А. Двум пациентам, у которых развилась терминальная стадия нефропатии, биопсия не проводилась. Начальные данные (до 1 года наблюдения) также не регистрировались. У пациентов, наблюдаемых в течение 10 лет, было отмечено снижение скорости клубочковой фильтрации (от 108 до 74 мл/мин), что было расценено как признак регрессии. Важно отметить, что в этой работе получены достаточно неожиданные результаты. Работа имеет проблематичное значение в свете создания сверхоптимистической точки зрения относительно трансплантации поджелудочной железы. Также следует отметить, что трансплантация поджелудочной железы не всегда обеспечивает полное восстановление метаболизма (238).
