Нейрофизиологические механизмы умственного утомления - электроэнцефалограмма и функциональные состояния человека
Анализируя физиологические механизмы умственного утомления, следует разграничивать в них два ряда явлений. С одной стороны, это &ldquo-первичный дефицит&rdquo-, который возникает в &ldquo-слабейшем&rdquo- звене функциональной системы и который вносит определенный диссонанс в работу системы в целом. С другой стороны, одновременно с развитием первичного дефицита в организме идут адаптационные процессы, направленные на компенсацию возникших трудностей.
Вопрос о функциональной сущности первичного дефицита лежит в основе классических теорий утомления и острых дискуссий в период становления психофизиологии труда (Э.Симонсон, 1939- А.А.Ухтомский, 1952). Современные сведения из физиологии и биохимии подтверждают вывод А.А.Ухтомского (1952) о несостоятельности и бесперспективности попыток сформулировать общую теорию утомления на основе некоторого универсального механизма обратимого нарушения в цепи обменных реакций. Значительно более перспективными являются представления, согласно которым в основе процессов утомления лежат изменения в деятельности ЦНС, в частности, нарушение корково-подкорковых взаимоотношений (P.Chauchard, 1960- Nullenmann, 1976- S.T.Dimond, T.V.Beamont, 1972- E.Takakuma, 1982). В этой связи можно сослаться на мнение E.P.Grandjean (1968), который рассматривал утомление как особое состояние ЦНС, обусловленное особенностями реципрокных отношений между тормозящими и активирующими ретикулярными стволовыми структурами. Активность последних, как известно, определяется внешними влияниями на организм человека, гуморальными факторами, проприоцептивными стимулами, регулирующими влияниями из вышележащих отделов ЦНС.
Анализ литературных данных, а также результаты собственных исследований, позволили В.В.Розенблату (1975, 1983) сформулировать гипотезу о центральнокорковой природе мышечного утомления. При этом автор отмечал возможность ее применения и для понимания механизмов умственного утомления. Состояние кортикальных центров определяется, по мнению автора, соотношением трех процессов: расходом ресурсов, восстановлением их по ходу работы и торможением. Утомление корковых центров обусловлено как расходом ресурсов, так и торможением, ибо каждый из этих процессов приводит к снижению лабильности и, следовательно, к угнетению функций коры. Оно, в свою очередь, приводит к нарушению координации нейрогуморальных процессов, угнетению функций периферии. Как известно, такого рода дискоординация и повышение физиологических затрат на единицу работы являются характерными признаками состояния утомления. P.M.Баевский (1979), адаптируя концепцию В.В.Розенблата применительно к умственному утомлению, подчеркивает, что отличительной чертой умственной деятельности является преобладание центральных процессов, связанных с переработкой информации. Поскольку переработка информации есть функция структурно-функциональных образований ЦНС и, в частности, коры головного мозга, она определяется взаимодействием процессов возбуждения и торможения. В период оптимальной работоспособности возбуждение нервных клеток сопровождается анаболическими процессами, компенсирующими текущие затраты и обеспечивающими необходимый (заданный) уровень функционирования коры головного мозга. Интенсификация деятельности или ее пролонгация приводит к преобладанию процессов катаболизма в корковых нейронах, превалированию процессов истощения над процессами восстановления и развитию охранительного торможения. На этой стадии, по-видимому, и появляется субъективное чувство усталости и активируются механизмы, усиливающие процессы восстановления в клетках коры головного мозга. Уровень функционирования коры как информационной системы в этот период может не снижаться. Продолжение деятельности ведет к интенсификации процессов истощения при одновременном нарастании и процессов восстановления. При такой неустойчивой компенсации временное выключение из работы наиболее интенсивно функционирующих корковых клеток или переключение активности на другую группу корковых нейронов может восстановить компенсацию и предотвратить снижение работоспособности. При дальнейшем продолжении работы процессы истощения начинают необратимо преобладать над процессами восстановления, в клетках коры развивается торможение, наблюдается снижение уровня их функционирования, падает умственная работоспособность.
Таким образом, следует признать, что большинство авторов рассматривают состояние утомления как естественное физиологическое явление, выполняющее защитную функцию (В.А.Левицкий, 1926- Ph.Banmgartner, 1961- Э.А.Асратян, 1971-
В.В.Розенблат, 1975) и связанное с преобладанием тормозных процессов в ЦНС (И.П.Павлов 1952, Э. А. Асратян, 1971, В.В.Розенблат, 1975). Однако встречаются и определения, в которых утомление рассматривается как &ldquo-дефектное состояние&rdquo-, расстройство нормального хода функций (А.А.Ухтомский, 1936). С этим перекликается представление об утомлении как факторе &ldquo-агрессии&rdquo- (M.Mosinger, G.De Bisschop, 1961).
Рассматривая механизмы утомления, следует вновь вернуться к вопросу о том, что в действительности при его формировании одновременно с развитием первичного дефицита в организме имеют место процессы адаптационной перестройки, направленные на компенсацию возникших трудностей. Типичный пример неспецифической компенсаторной реакции в ответ на воздействие среды - так называемый общий адаптационный синдром (по Г.Селье), реакция стресса, проявляющаяся прежде всего нейроэндокринными изменениями по оси гипофиз - кора надпочечников (Г.Селье, 1960). В число факторов, провоцирующих стрессовую реакцию, Г.Селье включил и утомление. В связи с этим возникает предположение о том, что вегетативные компоненты стресса следует рассматривать в качестве универсальных неспецифических признаков утомленного состояния. Однако, как отмечают Г.А.Стрюков с соавторами (1981), практика не подтверждает такого предположения. Физиологическая картина утомления может проявиться в пределах широкого диапазона функциональных изменений: от типичных признаков стресса до характерных симптомов снижения активации и развития тормозных процессов, т.е. механизмы утомления не могут быть отождествлены с механизмами общего адаптационного синдрома. Тем не менее, некоторые авторы (CCameron, 1974) считают, что &ldquo-истинное утомление&rdquo- как следствие высокомотивированного труда с жесткими параметрами требуемой эффективности всегда предстает собой генерализованную стрессовую реакцию. Согласно этой точке зрения, признаки снижения активации говорят скорее о нежелании утомляться, чем о глубине и степени утомления. Полемизируя с C.Cameron, Г.А.Стрюков с соавторами (1981) отмечают, что &ldquo-нежелание утомляться&rdquo- и приписываемое этому состоянию снижение активации обычно возникают как следствие трудовых усилий, как своеобразная охранительная реакция в ответ на рабочую нагрузку, и нет никаких оснований отрицать связь этой реакции с состоянием утомления. По мнению авторов, выяснение вопроса о том, когда, при каких условиях неспецифическая компенсаторная реакция на утомление принимает характер &ldquo-охранительного торможения&rdquo-, а когда представится в форме стресса (напряжения), приобретает принципиально важное значение в общетеоретическом осмыслении проблемы утомления.
Давая сравнительную оценку состояния стресса и утомления, В.В.Суворова (1975) считает, что эти состояния различаются по всем основным параметрам: базируются на разных активирующих системах, характеризуются разной степенью вовлеченности вегетативных процессов, имеют разные электрофизиологические показатели высшей нервной деятельности и разное поведенческое выражение. При этом стресс определяется как функциональное состояние организма, возникающее в результате внешнего отрицательного воздействия на организм и/ или личность человека.
Анализируя электрографические проявления состояния умственного утомления, К.Киряков (1964), Л.Я.Зыбковец и В.П.Соловьева (1969) предположили, что имеющее место при этом усиление бета-активности в ЭЭГ связано с возрастанием усилий для преодоления развивающегося торможения. Поскольку возбуждение носит при этом не генерализованный, а локально специфичный характер, Л.П.Павлова (1963) предположила, что имеет место смена кортикальной активационной структуры, перестройка рабочих констелляций нервных центров. Состояние перевозбуждения, если оно не приобретает застойного характера, способствует росту умственной продуктивности.
Известно, что состояние генерализованного возбуждения соответствует определенной фазе формирования кортикальной доминанты (А.А.Ухтомский, 1966- М.Н.Ливанов, 1972), способствует рекруитированию нервных центров в рабочую констелляцию (Н.В.Голиков, 1967). Положительная роль утомления, как отмечал А.Ухтомский, основана, очевидно, на том же механизме. Чрезмерное повышение уровня активации, по мнению Л.П.Павловой (1969), приводит к снижению функционального состояния нервных центров коры. Активация в ЭЭГ, наблюдающаяся на фоне развивающегося утомления, трактуется Л.П.Павловой с соавторами (1979) как компенсирующий механизм поддержания необходимого уровня работоспособности.
М.И.Виноградов (1966) рассматривал возрастание бета-активности в процессе деятельности как усиливающееся возбуждение и считал, что усиление на фоне возбуждения тормозных процессов при утомлении находит отражение в усилении медленных волн.
Н.Н.Лебедева с соавторами (1982) описали рост мощности дельта-, тета- и альфа- частот ЭЭГ на четвертом часу работы, моделирующей преследующее двухкоординатное слежение, и снижение мощности альфа- и бета-частот на седьмом часу (при дальнейшем увеличении мощности дельта- и тета-частот). По мнению авторов, такие изменения ЭЭГ характерны для развития состояния компенсированного утомления на четвертом часу деятельности и о развитии утомления высокой степени - на седьмом.
М.В.Фролов и Е.П.Свиридов (1980) выявили 2 типа сдвигов спектральных характеристик ЭЭГ при развитии утомления, соответствующих двум видам операторской деятельности. В экспериментах с обнаружением зрительного сигнала наблюдался непрерывный сдвиг спектральных показателей ЭЭГ в сторону медленных частот, что может свидетельствовать о преобладании тормозных процессов. В опытах с распознаванием &ldquo-зашумленных&rdquo- зрительных образов, при повышенной мотивации испытуемых, в спектрах ЭЭГ наблюдалось усиление бета-активности при высоких значениях дельта-ритма. Этот факт объясняется авторами как проявление возбудительного процесса на фоне развивающегося утомления.
В целом следует констатировать, что по мнению большинства авторов, усиление медленной активности при развитии утомления является прямым доказательством развития торможения в этом состоянии (Г.А.Сергеев и др., 1968- Л.Я.Зыбковец, П.Соловьева, 1969- Л.П.Павлова, 1974,1985- К.В.Караджов, 1976- Э.А.Голубева, 1978- В.И.Рождественская, 1980). К.Киряков (1964) полагал, что появление выраженных гиперсинхронизированных волн в ЭЭГ после вентиляционной пробы в конце длительных и напряженных умственных нагрузок (исследовалась 6-8 часовая работа телефонисток) свидетельствует о понижении тонуса коры вследствие перенапряжения и утомления.
В настоящее время представляется целесообразным выделять по крайней мере две формы умственного утомления, а именно, тормозную и стрессовую. Г.А.Стрюков с соавторами (1981) полагают, что в изменениях показателей активации при утомлении прежде всего отражаются вторичные компенсаторные адаптивные реакции, связанные с психологическим уровнем саморегуляции деятельности. В зависимости от ситуации компенсаторные реакции принимают характер &ldquo-блокады&rdquo-, &ldquo-торможения&rdquo- либо, напротив, &ldquo-напряжения&rdquo-, &ldquo-стресса&rdquo-. При моделировании развития двух форм умственного утомления - &ldquo-тормозной&rdquo- и &ldquo-стрессовой&rdquo- - авторами было показано увеличение мощности тета- и альфа-частот ЭЭГ в модели &ldquo-тормозного&rdquo- типа, интерпретируемое ими как следствие снижения общего уровня активации, и уменьшение мощности этих частот - в модели &ldquo-стрессового&rdquo- типа, интерпретируемое как следствие повышения уровня активации ЦНС. Необходимо отметить, что авторами анализировались только тета- и альфа-частоты ЭЭГ.
В исследовании А.В.Нечаева (1990) было показано, что при развитии &ldquo-стрессовой&rdquo- формы утомления в спектрах ЭЭГ наблюдается увеличение суммарной спектральной мощности частот дельта-, тета- и бета-ритмов. При развитии &ldquo-тормозной&rdquo- формы утомления увеличение спектральной мощности всех ритмов было обнаружено только в лобных областях, причем наиболее значимое - в левой лобной области. Автор полагает, что для индивидуальной диагностики состояний нервно-психического напряжения и тормозной формы утомления достаточно учета значений лишь двух ЭЭГ-показателей: с вероятностью 0,97 безошибочную диагностику дают значения показателей спектральной мощности бета- и тета-частот. Именно эти показатели, по мнению многих авторов, являются прямыми индикаторами уровня активации ЦНС (В.Д.Трущ, К.В.Караджов, 1977- М.Н.Ливанов, Т.П.Хризман, 1978).
Анализируя изменения спектральных характеристик ЭЭГ при развитии утомления, К.В.Караджов с соавторами (1976) полагают, что они свидетельствует о формировании иной, нежели в норме, структурно-функциональной системы, которая обеспечивает поддержание церебрального гомеостаза и препятствует накоплению истощающих возбуждений. Наблюдаемые некоторыми авторами (А.Р.Николаев, 1994) изменения пространственной синхронизации биопотенциалов в альфа-диапазоне частот объясняются переходом в процессе длительной умственной деятельности к более избирательному, экономичному взаимодействию корковых структур. Перемещение зоны высокого уровня связей в бета-диапазоне из центрально-теменных в передние отделы объясняется тем, что при продолжительном решении задач меняется целенаправленность мыслительной деятельности.
Как отмечалось К.В.Караджовым с соавторами (1976), развитие утомления, по- видимому, связано не с повсеместным усилением процессов торможения, а с формированием иной структурно-функциональной системы, с иной, нежели в норме, степенью активации и торможения отдельных образований. Экспериментально показанный нами (V.N.Kiroy е.а., 1996) параллельный рост мощности медленных и быстрых ЭЭГ -частот после длительной и напряженной умственной работы как непосредственно при выполнении заданий, так и в покое, свидетельствовал, по- видимому, о развитии при умственном утомлении двух противоположных тенденций в ЦНС. С одной стороны, имеет место усиление тормозных процессов, которые прежде всего затрагивают неокортикальные структуры, наименее связанные с реализацией деятельности. В условиях длительного выполнения одних и тех же заданий это прежде всего лобные области, функционирование которых связывается с процессами планирования поведения в стохастической среде, сменой поведенческих программ и т.д. (Е.Д.Хомская, 1972- А.РЛурия, 1973). С другой стороны, успешная реализация деятельности в условиях ухудшающегося функционального состояния мозга обеспечивалась дополнительной активацией неокортикальных структур, о чем свидетельствовал рост мощности быстрых ЭЭГ-частот. Последнее было наиболее выражено в ЭЭГ левой затылочной области и может свидетельствовать об усилении процессов внимания (W.Klimesch е.а., 1988).
Таким образом, следует признать, что в настоящее время не существует сколь- нибудь общепринятой точки зрения на нейрофизиологические механизмы, ответственные за формирование состояния умственного утомления у человека. Общий вывод, которого придерживается большинство авторов, состоит в том, что в развитии этого состояния следует выделять ряд стадий (стадия врабатывания, стадия компенсированного утомления, стадия субкомпенсации и др.), имеющих, по-видимому, собственные нейрофизиологические механизмы и для которых характерны различные ЭЭГ-проявления. Значительные сложности возникают и в связи с тем, что в экспериментальных исследованиях используются модели деятельности, различающиеся не только по своей операционной структуре, но и по уровню мотивации испытуемых, уровню реальных нагрузок, их распределению во времени и т.д. И тем не менее, следует признать, что в абсолютном большинстве случаев состояние умственного утомления на стадии субкомпенсации характеризуется развитием в коре генерализованных или локальных тормозных процессов, которые свидетельствуют о понижении тонуса коры вследствие предшествующего перенапряжения и утомления. В целом, таким образом, реализация деятельности в условиях развивающегося умственного утомления протекает на фоне развития двух противоположных тенденций в ЦНС. С одной стороны, это усиление тормозных процессов как следствие длительного выполнения интенсивной умственной работы, а с другой, дополнительная активация мозга, обеспечивающая поддержание уровня бодрствования, адекватного выполняемой деятельности. Ее эффективная реализация достигается перераспределением активности в пределах неокортикальных регионов с более выраженным угнетением тех из них, которые наименее связаны с деятельностью в условиях ее пролонгации, и дополнительной активацией областей, функционирование которых обеспечивает ее успешное выполнение.
