Эволюция организмов и эволюция патогенезов - комплементарная медицина
Видео: Метод ИВТ в лечении бронхолегочных патологий (материалы лекций).
Видео: О #Здоровье :Профилактика и лечение онкологических заболеваний ��
Замыкание патофизиологических порочных кругов в больном организме может быть описано как следствие гипопродукции или неадекватности специфических продуктов гиперциклов. Термин &ldquo-продукт&rdquo- употреблен здесь в самом широком смысле. В этом качестве, в зависимости от природы конкретного гиперцикла, могут выступать объекты самого различного характера: от преимущественно вещественных (молекул и молекулярных комплексов) до сугубо информационно-полевых (например, паттернов биоэлектрической активности или поведения). Слово &ldquo-преимущественно&rdquo- в последней фразе подверкивает, что всякий даже вполне, казалось бы, вещественный продукт в значительной степени является продуктом информационным. Так, в большинстве биохимических процессов именно структурная (стереохимическая) информация, содержащаяся в продуктах реакций, обеспечивает включение этих реакций в целостную метаболическую сеть.
Но так ли уж замкнуты порочные круги, или, вернее, со всех ли точек зрения они замкнуты? Конечно, нет. Первое и наиболее обобщенное тому свидетельство — тот факт, что всякий патогенез характеризуется собственной динамикой, отнюдь не тождественной динамике организма-хозяина. Заболевание либо регрессирует, либо прогрессирует, но никогда патологический процесс не остается строго на одной и той же стадии. Иногда лишь создается видимость такой стабильности, но на самом деле это —лишь один из вариантов динамически равновесной ареактивности, описанной Л. X. Гаркави и др. [105]. Нормального развития биосистемы порочные круги действительно не обеспечивают, и в этом смысле по отношению к нормальному эволюционному процессу представляются замкнутыми, работающими вхолостую. Но динамика патологического процесса обеспечивается именно продуктами порочных кругов (извращенных гиперциклов), именно теми искажениями, вплоть до смены знаков некоторых характеристик, которыми такие патологические продукты отличаются от своих нормальных гомологов. В этом смысле с точки зрения своеобразной патологической антиэволюции патологические гиперциклы отнюдь не являются замкнутыми порочными кругами. Следовательно, одни и те же объекты, рассмотренные с точек зрения нормальной или патологической эволюционной динамики, оказываются топологически различными . Поэтому, в частности, едва ли можно согласиться с мнением И. В. Давыдовского [126] и некоторых других авторов, что никакой специально патологической физиологии не существует, что патология развивается по вполне обычным физиологическим законам. Такое утверждение не более и не менее верно, чем то, что война есть лишь продолжение политики иными средствами. Кстати, мнение И. В. Давыдовского убедительно опровергается им же приводимыми (как ни странно, в подтверждение своей точки зрения) цитатами из работ И. П. Павлова.
В изложенном выше смысле патогенез есть своего рода антионтогенез, т. е. деструктивный онтогенез, и аналогичным образом, т. е. как антифилогенез, можно трактовать эволюцию патогенеза как функционально-стереотипических паразитических квазиорганизмов (см. гл. 1).
Эго в терминах теории ПОЭФС-ТПФ (см. гл. 2) означает, что в соотношениях между нормой и патологией выполняется принцип Рейенбаха, так что как норма, так и патология (и тем самым вообще вся и всяческая жизнь) оказываются супертрансгрессивны в самой основе своей системной организации.
Однако не следует, конечно, думать, что антиэволюция представляет собой зеркальное отражение нормальной биологической эволюции. Эволюция патогенезов заведомо беднее таковой организмов и, кроме того, протекает значительно (иногда многократно) быстрее. Это и не удивительно: ведь для того, чтобы состояние организма- хозяина стало несовместимым с жизнью или с сохранением нормального (т. е. не требующего изоляции) социального статуса, квазипаразиту достаточно нарушить лишь некоторые из основных его связей, но отнюдь не все. До нарушения всех своих внутренних и внешних связей хозяин просто не доживет, погибнет гораздо раньше. Но гибель (к которой в известных аспектах может быть приравнена социальная изоляция) хозяина — тупик жизненного цикла для всякого паразита, в том числе и для функционально-стереотипического квазипаразита. Поэтому патогенез в принципе не может достичь того же уровня системной организации, что и соответствующий ему онтогенез. Это хорошо видно, в частности, на примере закономерностей опухолеобразования у животных различного фитогенетического уровня, описанных в обзоре В. В. Худолея [383].
В частности, приводятся данные о том, что разнообразие гистогенезов опухолей значительно отстает от разнообразия нормальных гистогенезов в филогенетическом ряду. Так, ни у простейших (Protozoa), ни даже у губок (Poryphera) до сих пор не удалось наблюдать клонально-пролиферативных процессов, сходных с опухолеобразованием. У кишечнополостных (Coelenterata) отмечено образование лишь эпителиальных опухолей (причем только спонтанных), хотя у них уже имеются зачатки нервной и мышечной систем. Индуцировать же опухоли у этих животных искусственно не удалось вовсе, хотя с этой целью были испытаны многочисленные высоко активные химические канцерогены. Опухали мышечной ткани впервые обнаруживаются лишь у аннелид (Annelida), а опухоли нервной ткани еще отсутствуют даже у моллюсков (Mollusca), отличающихся высоко организованной нервной системой, и впервые обнаруживаются лишь у членистоногих (Arthropoda). Наконец, опухоли кроветворной ткани впервые обнаруживаются у моллюсков.
Отметим также, что у тех типов животных, у которых уже встречаются все типы опухолевых гистогенезов, например у членистоногих или хордовых (Qiordata), частота опухолей эволюционно более древних тканей (эпителиальной, соединительной) заметно выше, чем более новых (мышечной, нервной). Таким образом, системная организация опухолевой болезни на всем протяжении эволюции животного мира значительно отстает от организации соответствующих онтогенезов. То же самое, можно ожидать, будет установлено и в отношении любых других системных заболеваний.
Эволюция патогенезов происходит по законам эволюции облигатных паразитов. Это значит, что средой обитания и метасистемой- селектором для патогенезов служит не прямо природное окружение, а популяция хозяев. Такая эволюция принципиально зависит от уровня специфической и неспецифической групповой резистентности. Поскольку, как уже отмечалось, структура патогенеза фрагментарна, мозаична по сравнению со структурой организма-хозяина и тем более популяции хозяев, нет ничего удивительного в том, что при определенных спектрах групповой резистентности могут возникать своего рода реассортантные патогенезы, включающие в себя довольно разнородные мозаичные фрагменты, подобно тому, как это происходит на сугубо вещественном уровне в процессе смешанной инфекции одной клетки несколькими штаммами вирусов с фрагментированным геномом, особенно вирусов гриппа. В результате появляются причудливые, атипичные симптоматические картины, трудно поддающиеся классификации.
Отметим также, что среди облигатно-паразитических и квази- паразитических сущностей можно наблюдать ряд переходных форм от преимущественно вещественных до преимущественно и далее практически исключительно информационных. Эти формы располагаются в такой последовательности: многоклеточные паразиты (например, гельминты) -> одноклеточные эукариотические паразиты и бактерии -> риккетсии и микоплазмы -> вирусы -> вироиды -> прионы -> функционально-стереотипические квазипаразиты. Имеются также данные о том, что некоторые паразиты более вещественного уровня обладают, очевидно, способностью выступать в качестве паразитов более высокого информационного уровня. Таковы, возможно, вирусы гриппа, какие-то структурные компоненты которых, судя по сообщению из лаборатории В. А. Зуева, в некоторых модельных системах способны функционировать подобно прионам. Однако во всех случаях, видимо, пространство состояний паразита представляет собой в математическом смысле [63] трансцендентное расширение пространства состояний хозяина. Базисом трансцендентности здесь, можно полагать, служит совокупность собственно паразитарных (если таковые имеются) и искаженных организменных метаболических и информационных гиперциклов с их продуктами. Это наводит на достаточно далеко идущие размышления о паразитарной антиэволюции, для сколько-нибудь детального развития которых, однако, нет пока оснований. В гипотетическом же аспекте целесообразно вспомнить следующее.
Эволюционно-биологический смысл существования паразитов любого типа и уровня состоит, конечно же, не в том, чтобы истязать
хозяев мучительными болезнями. Их роль в эволюционном процессе, насколько можно судить по имеющимся публикациям [216, 222], в основном сводится к роли генетических векторов, осуществляющих комбинаторное распределение генетической информации и тем самым ускоряющих эволюцию. По отношению к этому аспекту жизнедеятельности паразитов вызываемые ими у хозяев заболевания суть не более чем побочный продукт. И не будет, видимо, лишенным оснований предположение, что даже функционально-стереотипические квазипаразиты способны играть аналогичную роль. Конечно, не прямо на уровне генетической информации, но на уровне информации социально-поведенческого характера. Любое заболевание в значительной степени изменяет психический статус больного, причем степень специфичности таких изменений часто довольно высока. Такая специфичность ярче всего проявляется именно в психиатрии, где до настоящего времени, несмотря на богатый арсенал лабораторных методов исследования, именно выявление поведенческих реакций больного составляет фундамент диагностики и классификации нозологических форм [160]. И в этом аспекте можно сказать, что всякое заболевание, если оно не достигает уровня деструкции психики больного, открывает последнему возможность приобретения уникального психологического и поведенческого опыта.
Но последствия такого приобретения могут быть принципиально различны. Их диапазон простирается от измельчения интересов, проявления таких свойств характера, как мнительность, раздражительность, брюзгливость и т. п.,— до навыков психогенного самоисцеления и гармонизации отношений с окружающим миром. Точно так же диапазон последствий воздействия вируса или бактерии как генетического вектора простирается от летальных мутаций до редкостных, но неоценимых по своему значению ароморфозов. И было бы едва ли не пределом мечтаний научиться на ранних стадиях отличать первый вариант течения болезни от второго и учитывать это в процессе лечения. Однако на сегодняшний день такая задача большинством лечащих врачей даже не ставится. Решать же ее умеют лишь единицы.
