Декомпенсированное функциональное напряжение в генезе патологическихпроцессов - комплементарная медицина

3.2 ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ НАПРЯЖЕНИЕ В ГЕНЕЗЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ НЕКОТОРЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ О ДЕТЕРМИНАЛЬНЫХ
(ГЕНЕРАТОРНЫХ) МЕХАНИЗМАХ
Все представленное в предыдущем разделе об условных рефлексах и вообще о сигнальных реакциях относится к нормальной физиологии, т. е. к области, в пределах которой справедливо основополагающее правило, сформулированное П. К. Анохиным [14]: &ldquo-Любое состояние физиологической потребности, каким бы оно ни было сильным, всегда должно быть слабее той суммы афферентных воздействий, которые возникают от аппаратов удовлетворения этой потребности&rdquo- (с. 74). Нарушение же этого соотношения очевидным образом приводит к фрустрации &ldquo-физиологической потребности&rdquo-, т. е. к созданию очага стойкого возбуждения в соответствующих структурах ЦНС. Ясно, что причиной такого положения вещей так или иначе становится деафферентация, понимаемая в широком смысле слова, т. е. как блокада тем или иным путем проводимости на входе данной структуры ЦНС. Не зря, в частности, О. В. Волкова [90] подчеркнула, что деафферентация, как правило, влечет за собой значительно более тяжелые и трудно обратимые последствия, нежели перерезка или иная блокада проводимости эфферентных нервных проводников. Тем самым конкретизируется сформулированное в главе 1 методологическое положение о том, что всякое заболевание есть нарушение информационной взаимосвязи организма с окружающей средой или же между функциональными системами организма, а всякое лечение есть восстановление нарушенной связи.
По общеизвестному правилу, деафферентация высших (сравнительно) структур ЦНС ведет к торможению этих структур и соответственно снятию осуществляемого ими тормозного контроля над нижележащими нервными аппаратами. В результате растормаживается автоматия последних, характерная в норме для более ранних стадий фило- и онтогенеза [88]. Как следствие этого, обычно формируются патофизиологические порочные круги, т. е. системы с положительной обратной связью. Механизм их возникновения достаточно прост и легко объясним с точки зрения закона оптимума и пессимума силы и частоты раздражения, открытого около 100 лет назад Н. Е. Введенским.
Действительно, неконтролируемая автоматия практически всякой эффектной структуры ЦНС ведет к декомпенсированной гиперфункции управляемых ею эффекторных органов и тканей, а тем самым к гиперстимуляции интерорецепторов эффектора, и далее — к синаптическому прерыванию на афферентных путях (т. е. к парциальной деафферентации высших контролирующих аппаратов ЦНС и соответственно их торможению), снятию тормозного контроля с нижележащих эфферентных структур, неконтролируемой автоматии последних и т. д. по замкнутому кругу. В результате возникают самоподдерживающиеся патологические процессы с весьма неблагоприятным прогнозом, конкретный характер которых зависит от топографии нервных центров и рецепторных полей, участвующих в создании порочного круга.
Например, в наших исследованиях [292 —296, 329, 351] установлено, что патофизиологические механизмы описанного типа составляют основу коканцерогенного действия хронической гриппозной инфекции. В этом случае хроническая гриппозная пневмония ведет к длительной гиперстимуляции перибронхиальных ирритантных рецепторов и далее через указанные выше сталии к неконтролируемой автоматической гиперфункции дорзального ядра блуждающего нерва, дисдифференцировке дыхательного эпителия и усилению воспалительного процесса в легких и т. д.
Обзорные и собственные данные, приведенные в монографиях А. В. Войно-Ясенецкого [88] и Г. Н. Крыжановского [228], позволяют полагать, что вполне аналогичен механизм самоподдержания патологического процесса при эпилепсии. Здесь гиперстимулируемые рецепторные поля весьма разнообразны, но принципиально важную роль, очевидно, должны играть проприорецепторы скелетной мускулатуры. Наконец, несколько более сложная картина самоподдерживающейся патологии для заболеваний тех эффекторных органов, которые характеризуются ярко выраженной собственной автоматией на высоком фило- и онтогенетическом уровнях. Это относится в первую очередь к сердцу. Однако и в этих случаях общий принцип порочного круга, несомненно, сохраняется.
Подобные примеры, относящиеся к самым разнообразным патологиям, можно умножать до бесконечности. Отметим лишь, что, с нашей точки зрения, возможен и, более того, необходим единый патогенетический подход к профилактике и лечению устойчивых патологических процессов-состояний типа порочного круга. Этот подход заключается в прерывании порочного круга, причем именно в периферическом (афферентном) его звене, а не в центральном. Так, в наших исследованиях [296] с помощью непродолжительного курса инъекций периферического А1-холиноблокатора (атропина) удалось, можно полагать, предотвратить синаптическое прерывание на афферентных путях, в результате чего был полностью купирован коканцерогенный эффект хронической гриппозной инфекции в хроническом опыте на мышах, продолжавшемся 8 мес. В то же время местное введение тормозных медиаторов в расторможенные эфферентные центры ЦНС [228] давало эффект прерывания эпилептиформной активности в лучшем случае на несколько часов, т. е. на время присутствия медиатора.
В высшей степени эффективно также комбинированное центрально-периферическое прерывание порочного круга. Так, в экспериментах с перевивной карциномой легких мышей 3LL [26] удалось многократно снизить метастазирование последней в легкие путем введения им мидантана и спазмолитина. Аналогично, видимо, следует расценивать и механизм действия противовирусного препарата ремантадина, особенно в тех случаях, когда он не оказывает прямого влияния на репродукцию вируса гриппа. В инструкциях по его применению указывается, что он подавляет репродукцию вирусов гриппа типа А и не влияет на таковую вирусов типов В и С. В то же время подчеркивается, что препарат все же существенно облегчает течение инфекции, вызванной вирусом типа В, и, как и в случае вирусов А, является средством профилактики постгриппозных осложнений. Эти эффекты приписываются некоторому мифическому &ldquo-антитоксическому действию&rdquo- ремантадина, хотя вряд ли кто-либо в состоянии сказать, в чем же конкретно состоит механизм такой антитоксичности. Однако ни в одной публикации, посвященной ремантадину или амантадину, нам не удалось найти упоминаний о том, что их лечебнопрофилактический эффект при гриппе может быть обусловлен не только (и даже не столько) прямым противовирусным и тем более &ldquo-антитоксическим&rdquo- действием, сколько корригирующим влиянием на центральные нервные механизмы регуляции функций дыхательных органов.
Действительно, оба названных препарата являются аналогами мидантана (все три — дериваты адамантана), который, кстати, также изначально был синтезирован как противовирусный препарат, в неврологическую же практику вошел лишь после того, как оказался менее эффективен в противовирусном отношении, нежели амантадин и ремантадин. Что же касается благотворного влияния мидантана на нервную регуляцию состояния дыхательных органов, то оно не подлежит сомнению в силу упомянутых выше результатов опытов с карциномой 3 LL. В пользу высказанной точки зрения косвенно свидетельствуют также наши данные [365] о влиянии соединений другого класса — аминофосфоновых кислот — на течение острой гриппозной инфекции у мышей.
Итак, индуктивным путем мы приходим к предположению, что всякий устойчивый патологический процесс организован по типу системы рефлекторных механизмов с положительной обратной связью (порочного круга). И соответственно такой процесс может быть предотвращен или прекращен путем прерывания порочного круга, особенно в его афферентном звене. Однако каково же в действительности место механизмов типа порочного круга в патологии в целом и, более того, в процессе биологической эволюции?
Современные достижения эволюционной теории дают основание утверждать, что механизмы типа порочного круга имеют универсальное значение в патологии и представляют собой не что иное, как искаженный вариант универсальной формы нормальной организации биологических, да и не только биологических, процессов. Циклическая организация действительно характерна для всех природных процессов — от наиболее фундаментальных (нулевого энергетического цикла эволюции Вселенной и самовоспроизводства системы бутстрапа) до наиболее специализированных. М. Эйген и П. Шустер [402] проследили циклическую организацию динамических процессов в атомно-молекулярной и биологической эволюции от астрофизического углеродного цикла Бете до динамики биологических популяций. Наконец, обобщенная концепция процессов объединения, развитая нами в главе 2, дает право выводить утверждение об универсальности циклической организации не индуктивно, а &ldquo-из первых принципов&rdquo-. Таким первым принципом в данном случае выступает постулат о топологической инвариантности объединений относительно перехода между уровнями организации материи. Это, в частности, по определению, означает почти жестко детерминированную фрактальность Вселенной в целом, в том числе биосистем. На разных уровнях организации биосистем принцип циклического построения реализуется в различных конкретных биофизических и физиологических процессах: от субклеточных ревербераторов, основанных на периодических химических реакциях типа реакции Белоусова — Жаботинского, через ферментативные циклы типа цикла Кребса вплоть до ревербераторных нейронных цепочек [228, 229] и общеорганизменных замкнутых цепей управления и,    наконец, циклических пищевых цепей в экосистемах.
Однако каким же образом принцип циклической организации динамики живого реализуется одновременно в норме и патологии и чем именно в таком случае отличается норма от патологии? Приходится констатировать, что ответ на этот вопрос едва ли возможно получить, оставаясь в рамках анализа какого-либо одного уровня организации (в частности, организменного). Сам автор концепции детерминантных нервных структур Г. Н. Крыжановский в своей основополагающей монографии [228] так и не смог на него ответить. Его рассуждения о различиях между детерминантой и доминантой, а тем более о нормальных (не патологических) детерминантах остались весьма расплывчатыми. Единственная, на наш взгляд, реальная возможность ответить на указанный выше вопрос конкретно состоит в использовании широкого эволюционно-иерархического подхода, что и было проделано М. Эйгеном и П. Шустером [402].
Эти авторы сумели убедительно показать, что биосистемы, да и вообще любые нормальные эволюционирующие системы в норме организованы не просто циклически, а в форме иерархии гиперциклов (имеющей в фазовом пространстве структуру фрактала), причем гиперциклы каждого уровня входят в гиперцикл высшего уровня в качестве эпициклов. Этим обеспечивается диалектически спиральный, незамкнутый характер циклизованной эволюции на всех промежуточных уровнях организации материи. От себя добавим, что замыкание (да и то, как видно из раздела 3.1, неполное) происходит лишь на уровне полной системы бутстрапа или нулевого энергетического цикла Вселенной, что согласуется с концепцией замкнутой иерархии форм материи и фридмонов М. А. Маркова [255]. Не замкнутость, спиральность нормальной иерархии обеспечивается тем, что гиперцикл каждого уровня, входя в качестве эпицикла в гиперцикл следующего уровня, выступает (обычно &ldquo-в лице&rdquo- некоторого конкретного материального продукта) катализатором одной из узловых реакций этого высшего гиперцикла.
В патологии же дело оборачивается принципиально иначе. Декомпенсированное функциональное напряжение эффекторных элементов ведет к прекращению или резкому сокращению выработки специфического продукта, определяющего вхождение в гиперцикл высшего уровня, либо к такому извращению структуры этого продукта, в результате которого последний становится неадекватным предписанной ему роли.
Первый из названных вариантов хорошо виден, например, при исследовании ультраструктуры легких мышей с хронической гриппозной инфекцией [351]. В результате реакций инфекционноаллергического характера, а также гиперактивности парасимпатических эфферентов возникают набухание и гидропическая дистрофия эндотелия альвеолярных капилляров и базальной мембраны альвеолярной выстилки, что, в свою очередь, ведет к нарушению транспорта предшественников сурфактанта к основным его продуцентам — альвеолецитам второго типа. Одновременно стойкий гипертонус парасимпатических эфферентов приводит к функциональному перенапряжению указанных выше клеток. В результате в последних возникают многочисленные и очень крупные, но запустевшие фосфолипосомы, почти не содержащие сурфактанта. Продукция последнего резко снижается, что ведет к развитию ателектазов, отягощая течение хронической пневмонии.
Второй вариант и вовсе широко известен. Например, гиперпродукция коллагена при значительном изменении его состава и структуры определяет невозможность нормального функционирования фибриллярных структур соединительной ткани при коллагенозах.
Таким образом, в патологии, в отличие от нормы, всегда находится такой уровень организации, на котором хотя бы один гиперцикл за счет прекращения продукции или извращения свойств своего продукта выпадает из иерархии. Это ведет к деструкции если не всей иерархии, то по крайней мере значительных ее подсистем, к их распаду на псевдоавтономные &ldquo-компартменты&rdquo-, замкнутые порочные круги, выпадающие из регулярного спирально-гиперциклического хода эволюции. Последствия этого, пожалуй, в комментариях не нуждаются.
Вот здесь мы приблизились к пониманию принципиально важного факта. Как уже упоминалось в настоящей книге, для биоэлектрических волн мозга медитирующего человека характерна высокая степень когерентности, и чем успешнее медитация, тем степень когерентности выше [458]. Однако широко известно, что высокая степень когерентности характерна и для биоэлектрических сигналов патологических детерминантных генераторов, определяющих течение, например, таких заболеваний, как эпилепсия, шизофрения и т. п. С изложенной выше точки зрения это кажущееся противоречие разрешается достаточно просто. В первом случае (медитация) повышение когерентности, можно полагать, означает усиление детерминированности гиперциклической фрактальной иерархии организма, возрастание информационной проводимости ее как элемента мирового эволюционного процесса. Во втором же (заболевания мозга) — возрастание степени когерентности свидетельствует о повышении степени изоляции патологического генератора, его &ldquo-аутизма&rdquo-.