Клиника и динамика шизофренического процесса у длительно стационированных больных шизофренией - госпитализм при шизофрении
ГЛАВА III
КЛИНИКА И ДИНАМИКА ШИЗОФРЕНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА У ДЛИТЕЛЬНО СТАЦИОНИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХШИЗОФРЕНИЕЙ С НЕПРЕРЫВНО-ПРОГРЕДИЕНТНЫМ ТЕЧЕНИЕМ
Изучение клиники и течения шизофренического процесса в зависимости от различных видов терапии и условий окружающей среды имело целью уточнить механизмы формирования госпитализма и его место в структуре состояний, известных в психиатрии под названием «конечных», «исходных», «дефектных». Однако предварительно необходимо было изучить клиническую картину и динамику заболевания у наблюдаемых больных с непрерывно-прогредиентным течением шизофрении в условиях длительного стационирования.
У всех без исключения изученных больных на каком- либо из этапов заболевания лечащими врачами констатировалось «исходное» или «конечное» состояние. Основанием для этого служило фасадное проявление клиники шизофренического «дефекта» и длительное отсутствие улучшения независимо от применяемой медикаментозной терапии.
Клинические картины подобных состояний по историям болезни выглядели довольно стереотипно. Такие больные чаще всего были почти недоступны контакту, не имели никаких интересов и потребностей, кроме физиологических, не держали одежды. Многие были неопрятны в еде и физиологических отправлениях, у некоторых отмечались элементы синдрома вторичной кататонии.
Известно, что большинство современных психиатров подчеркивают относительность понятий «исходное», «конечное» состояние [Фаворина В. Н., 1965- Вольфовская О. И., 1965- Красик Е. Д., 1964, 1966, 1973, 1974- Вартанян Ф. Е., 1968- Наджаров Р. А., 1969- Снежневский А. В., 1974- Гарнис В. А., 1974- Bleuler М., 1974]. В настоящее время доказано, что клинические проявления шизофрении, объединенные этими терминами, с помощью определенных реабилитационных вмешательств могут быть в некоторой степени компенсированы. В группе изучаемых больных не наблюдалось ни одного случая, где после констатации «конечного» состояния не отмечалось бы в той пли иной динамики в сторону улучшения.
В качестве критерия эффективности различных форм и методов воздействия на шизофренический процесс мы учитывали не только динамику психопатологических синдромов, но и общий исход реабилитации больных, включая выписку из стационара или перевод на более высокий этап реабилитации в пределах больницы.
В процессе работы было изучено течение заболевания и динамика клинических синдромов в зависимости от применяемой терапии в период последней госпитализации. (Напомним, что средняя общая длительность пребывания в стационаре у изучаемых больных равна 19,0+ +2,6 лет). Собственно последняя госпитализация наблюдалась лишь в 99 случаях, так как 74 больных «осели» в стационаре после первого же поступления, поэтому мы проанализировали результаты лечения этих 74 больных за весь период стационирования.
Ретроспективный анализ историй болезни показал, что из 173 больных до начала применения психофармакотерапии 57 не получали никакого другого активного лечения, причем 18 больных в этой же группе не лечились активно-биологическими методами и в дебюте заболевания. Остальным 116 больным (67%) до начала психофармакотерапии назначались различные курсы активно-биологического лечения. Несмотря на это, все 173 больных продолжали оставаться в стационаре ввиду отсутствия улучшения в психическом состоянии и показаний для выписки.
К моменту начала лечения психотропными препаратами (1958 год) у 121 больного в психическом состоянии преобладала параноидная и парафренная симптоматика, у 20 — явления кататонического ступора, у 9 — кататоническое возбуждение, у 23 — апато-абулические проявления. Продуктивная симптоматика, входящая в состав параноидного и парафренного синдромов, у большинства больных к моменту начала лечения психотропными препаратами сохраняла аффективную окраску, что проявлялось в виде соответствующих поведенческих реакций на окружающую среду.
У всех больных к моменту начала применения психотропных средств часто не удавалось достичь хотя бы неполных ремиссий путем использования различных методов курсовой активно-биологической терапии, что являлось основной причиной, препятствующей выписке. Недостаточно эффективной была и психофармакологическая терапия.
Проведенный анализ показал, что длительность непрерывного получения нейролептиков больными изучаемой группы колеблется от 10 до 15 лет, примем до 1966 года большинство больных (116 человек) получали только аминазин.
Таблица 7
Соотношение различных видов терапии исследованных больных в период с 1963 по 1972 год
Период лечения | ||
Вид применяемой терапии | 1963— —1966 гг. | 1967— —1972 гг. |
Аминазин без комбинации с другими видами лечения | 116 | 6 |
Аминазин с нейролептиками избирательного действия | — | 14 |
Аминазин с френолоном | 57 | 138 |
Аминазин, мажептил, нейролептики избирательного действия | — | 28 |
Инсулинотерапия | 2 | 13 |
Пиротерапия | 3 | 15 |
Электросудорожная терапия | ; | 5 |
Лаковая кровь | ; | 12 |
Трудовая и культурная терапия | 14 | 121 |
Наиболее подробно нами изучен период лечения за последние 10 лет до момента начала нашего исследования — с 1963 по 1972 год включительно. Результаты лечения за это время условно рассмотрены в течение двух периодов — до 1966 года и с 1967 по 1972 год. Разделение объясняется тем, что с 1966 года значительно расширился арсенал психотропных препаратов и стали широко применяться психосоциальные методы реабилитации (трудовая, культурная терапия, профессиональная ориентация и т. д.).
Сравнительный анализ показывает, что дифференцированное применение психотропных препаратов в сочетании с другими формами реабилитации позволило в значительной мере увеличить количество и длительность так называемых неполных ремиссий (табл. 7 и 8).
Для большей наглядности полученных цифровых данных была вычислена условная средняя величина — среднегодовое число ремиссий, полученных у больных изучаемой группы в первом и втором выделенных периодах. Данные, представленные в табл. 8, показывают, что число ремиссий в период с 1967 по 1972 год увеличилось более чем в два раза по сравнению с первым периодом (1963—1966 годы).
Таблица 8 Сравнительная эффективность лечения больных с 1963 по 1972 год
Одновременно отмечается увеличение глубины и длительности ремиссии, возрастает удельный вес ремиссий «С» длительностью до года и более. Однако достигаемые ремиссии не давали возможностей для выписки больных. Более того, многие из больных в плане выписки считались «безнадежными», так как степень их социально-трудовой реабилитации оставалась низкой, несмотря на некоторое клиническое улучшение. В связи с этим проведен более углубленный анализ применявшегося медикаментозного лечений на отдаленных этапах шизофренического процесса.
Как уже упоминалось, на момент начала лечения аминазином психическое состояние у 121 больного определялось параноидным и парафренным синдромом, у 9 — кататоническим возбуждением, в 20 случаях преобладала симптоматика кататонического ступора, у 23 больных — выраженные апато-абулические проявления.
Выявлено, что в группе изучаемых больных до 1967 года 116 человек получали только аминазин, инсулином в этот период лечились лишь 11 больных, ЭСТ не применялось. В последующем эти виды терапии продолжали занимать довольно скромное место в общей системе лечения больных.
Как известно, состояния вторичного кататонического ступора и апато-абулические проявления не являются клиническими показаниями для аминазинотерапии. Более того, подобные состояния могут формироваться или усугубляться в результате лечения аминазином [Авруцкий Г. Я., 1958—1974- Хреков П. А., 1968]. Таким образом, ретроспективный анализ историй болезни позволяет предположить, что применяемая медикаментозная терапия в изучаемой нами группе больных не всегда была клинически обоснованной.
Клинико-статистическое исследование Н. А. Демидова (1975) не показало выраженной динамики психического состояния в сторону улучшения, пока к лечению не были присоединены нейролептические препараты других спектров действия и психосоциальные формы и методы воздействия.
Клинический анализ течения заболевания и эффективности медикаментозной терапии у остальных 43 больных показал, что 20 человек на момент начала аминазинотерапии находились в состоянии кататонического ступора, а 23 — в апато-абулическом состоянии. Хотя явных клинических показаний для назначения нейролептиков
седативного действия у данных больных в момент начала лечения не было, тем не менее, все они получали аминазин в течение длительного времени. При этом 39 из 43 больных были назначены достаточно высокие дозы аминазина (400—900 мг в сутки).
Психическое состояние у всех 43 больных существенно не менялось до 1966 года. Большинство из них оставались неконтактными, неопрятными, интересы их ограничивались преимущественно физиологическими потребностями. В дневниках историй болезни состояние данных больных квалифицировалось как шизофреническое слабоумие. Назначение нейролептиков седативного действия (аминазина), очевидно, явилось результатом «терапевтического оптимизма» по отношению к аминазину, отсутствием препаратов с другими спектрами действия и неэффективности других ранее применяемых методов лечения.
После 1966 года 15 из 43 больных дозы аминазина были значительно снижены или отменены, в комплекс медикаментозной терапии были включены психотропные препараты стимулирующего спектра действия. Это позволило достичь различной степени улучшения и создало предпосылки для применения различных социально-трудовых мероприятий.
Эти наблюдения подтверждают положение о том, что неадекватно применяемая медикаментозная терапия способна ускорить наступление конечного состояния [Фаворина В. Н., 1965]. С другой стороны, более дифференцированное применение нейролептиков в сочетании с психосоциальными формами и методами реабилитации позволяет смягчить и до некоторой степени компенсировать проявления так называемого шизофренического «дефекта».
В числе 43 больных, психическое состояние которых на момент начала лечения аминазином определялось проявлениями кататонического ступора и апато-абулическими симптомами, 28 человек продолжали получать высокие дозы аминазина до 1972 года без достаточных для этого клинических показаний. Добавление к медикаментозному лечению некоторым из этих больных психотропных препаратов избирательного, стимулирующего спектра действия и применение трудотерапевтических мероприятий не изменило существенно клинической картины заболевания. При этом клинические проявления собственно шизофренического процесса (аутизм, разорванность мышления, эмоциональная тупость, кататонические и парафренные включения и т. д.) не выступали на первый план. Более выраженными были такие симптомы, как вялость, слабость, быстрая утомляемость, пониженное настроение, отсутствие интереса к жизни, окружающей действительности и какому-либо роду активной деятельности, снижение уровня побуждений.
Эти симптомы в сочетании с различными проявлениями побочного действия аминазина в рамках затяжного и хронического экстра-пирамидного синдрома позволяют предположить, что клиника заболевания на отдаленных этапах его течения в случаях длительного непрерывного лечения аминазином обусловлена не только сущностью биологической дезадаптации в рамках шизофрении, но и является следствием воздействия самого фактора терапии данным психотропным препаратом. Некоторые из перечисленных выше клинических симптомов, преобладающих в состоянии больных после многолетнего применения аминазина, следует рассматривать как «депрессивный патоморфоз» [Авруцкий Г. Я. с со авт., 1974] шизофрении вследствие психофармакотерапии.
Анализ ведущих клинических синдромов и социальнотрудовой реабилитации у больных изучаемой группы на момент начала исследования (конец 1972 года) показал, что у 41 больного в психическом статусе преобладала параноидная и парафренная симптоматика, в 7 случаях на первый план выступали явления вторичной кататонии, у 41 больного превалировала апато-абулическая симптоматика в рамках одноименного клинического типа ремиссий («дефекта»), в 49 случаях отмечались ремиссии по параноидному типу, у 26 больных — по психопатоподобному и в 9 случаях психическое состояние больных можно было определить как ремиссию по гиперстеническому типу. Таким образом, у большинства больных (125 человек) психическое состояние к началу исследования квалифицировалось различными по клинике ремиссиями («неполные ремиссии», «ремиссии с дефектом»), и лишь у 48 человек психический статус характеризовался выраженной психопатологической симптоматикой.
Уровень социально-трудовой реадаптации в группе исследованных больных после многолетнего стационарного лечения оставался довольно низким. Так, из 125 человек в состоянии ремиссии степень социально-трудовой реадаптации «Д» по М. Я. Серейскому (1939) была отмечена в 93 случаях, в то время как степень социальнотрудовой реадаптации, близкая к «С», наблюдалась у 32 больных. 65 больных из группы исследуемых принимали участие в трудовых процессах внутри отделения- 8 —в лечебно-трудовых мастерских- 28 — на внешних объектах больницы. 72 человека на момент начала исследования в трудовые процессы не включались.
Клиническая характеристика группы исследуемых больных в соотношении с уровнем социально-трудовой реадаптации и участием в трудовых процессах на момент начала исследования представлена в табл. 9.
У большинства больных (108 человек) в течение длительного времени отмечались нейролептические экстрапирамидные расстройства, плохо поддающиеся корригирующей терапии. Проявления побочных действий по клинике чаще всего характеризовались затяжным экстрапирамидным синдромом [Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я., Громова В. В., 1974]. Клинически он проявляется в виде паркинсонизма в сочетании с другими экстрапирамидными расстройствами (тасикинезия, акатизия, стойкие стереотипные гиперкинезы, общая ригидность мышц и т. д.). Степень выраженности данных явлений в большинстве случаев была средней, реже тяжелой [Миневич В. Б., 1973].
Эти побочные явления в определенной мере усугубляли психопатологическую картину заболевания и зачастую препятствовали проведению социально-трудовых мероприятий. Клинико-катамнестическое исследование позволило выявить, что наиболее стойкие и выраженные проявления затяжного экстрапирамидного синдрома наблюдались среди больных, которые длительно и в больших дозах принимали нейролептические препараты, как правило, без применения корректоров.
Таблица 9
Сравнительная клиническая характеристика больных в соотношении с уровнем их социально-трудовой реабилитации (на начало исследования)
При неврологическом исследовании всех изучаемых больных у многих (131 человек) выявлены резидуальные микроорганические знаки. Тщательное изучение катамнестических данных показало, что до начала лечения нейролептическими препаратами каких-либо патологических знаков со стороны центральной нервной системы не отмечалось. Степень выраженности органических микрознаков была различной, по более явная микроорганическая симптоматика отмечена в тех случаях, где больные в течение нескольких лет лечились комбинациями больших доз нейролептиков различного спектра действия (аминазин, трифтазин, галоперидол).
Это позволяет предположить, что длительная терапия большими дозами психотропных препаратов может вызвать определенные органические изменения со стороны головного мозга. Однако отсутствие аналогичных исследований больных, которые при прочих равных условиях не лечились бы столь длительно и в таких дозах психофармакологическими препаратами, не дает возможности проверить данное предположение и, следовательно, не позволяет сделать более определенные выводы.
Общим для всех исследованных больных после длительного стационирования и многолетней психофармакотерапии было наличие выраженных в той или иной степени симптомов «больничного слабоумия», известных в отечественной психиатрической литературе под названием госпитализма. Было выявлено, что проявления госпитализма носили неоднородный характер, зависели не только от клинических особенностей шизофренического процесса, но и от других причин, и сами определенным образом влияли на течение и исход заболевания и эффективность реабилитации. В связи с этим одной из основных задач исследования было углубленное изучение факторов, влияющих на формирование и клиническую структуру синдрома госпитализма, уточнение роли и места синдрома госпитализма в структуре шизофренического дефекта, его влияние на степень хронизации шизофренического процесса.
