"Молниеносный" перитонит - перитонит
Наиболее трагичным, к счастью очень редким, вариантом течения реактивной фазы перитонита является такой, когда сила агрессии весьма велика, а защитные механизмы с самого начала оказываются несостоятельными. События развиваются столь стремительно, что в этих случаях говорят о «молниеносном» перитоните.
Молодой человек 26 лет заболел внезапно. Начало приступа было весьма характерным для острого аппендицита: болевой синдром в эпигастрии, а затем в правой половине живота, рвота, повышение температуры до 38°. Спустя 2 часа боли стихли, но повышенная температура оставалась и нарастала слабость. Больной решил не выходить на работу, а пошел в поликлинику, записался на прием к врачу, получил талон, поднялся по ступенькам на четвертый этаж и сел на стул в ожидании очереди. Спустя несколько минут его вид настолько изменился, что испугал сидящих рядом больных: лицо посерело, дыхание стало частым, со лба стекали струи пота. Он упал на руки проходящей по коридору медицинской сестры и был доставлен в стационар на носилках через 20 минут.
При осмотре состояние больного близкое к прострации. Сознание ясное. Поднятая рука безжизненно падает. Цвет лица серо-пепельный, губы цианотичные, пульс 160 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание частое, шумное. Болей не ощущает, но при пальпации живота в правой подвздошной области ясно выражено раздражение брюшины.
Врачи решили, что имеют дело с прободным аппендицитом, и на фоне массивного вливания белковых среди больших доз антибиотиков вскрыли брюшную полость. Червеобразный отросток действительно был деструктивно изменен, но так, как это бывает повседневно в практике неотложной хирургии. Выпота в брюшной полости не было, брюшина тусклая, петли кишечника тусклые и паретичные. Отросток был удален и брюшная полость зашита наглухо до кожи. Энергичная дезинтоксикационная и антибактериальная терапия успеха не имели, и спустя 2 часа больной впал в бессознательное состояние и умер. На секции обнаружено острое септическое поражение паренхиматозных органов, скопления микробных тел вокруг сосудистого ложа крупных сосудов. Смерть наступила от острого сепсиса перитонеального происхождения.
Виновником агрессии оказался белый стафилококк.
Соотношение сил микро- и макроорганизма оказалось настолько неблагоприятным, патологический процесс развился столь стремительно, что реактивная фаза перитонита непосредственно перешла в терминальную. Это и получило отражение в симптоматике. По существу мы имели дело с реактивной фазой перитонита, но в силу специфики общей реакции она приобрела черты терминального состояния. Как всегда при остром сепсисе, локализация очага деструкции имела второстепенное значение, важно было его наличие.
Последняя и единственная возможность спасти больного в таких случаях — это срочное оперативное вмешательство на фоне применения гигантских доз антибиотиков широкого спектра действия.
Принято считать, что острый аппендицит — это обезьяна всех болезней и что он подобен любителю маскарадов, который тешится тем, что то и дело меняет маски, выдавая себя за тех, кто его окружает.
Сказанное в первую очередь относится к общей реакции организма на деструктивный процесс в червеобразном отростке. Действительно, являясь частью илеоцекальной области, которая в пищеварительном тракте по богатству снабжения интерорецепторами занимает почетное второе место после двенадцатиперстной кишки, appendix служит источником множества висцеро-висцеральных рефлексов, как системных, так и сопряженных. Поэтому раздражение этой зоны может вызывать рефлекторные нарушения как в системе пищеварительных органов, так и в сердечно-сосудистой и дыхательной системах (В. Н. Черниговский, 1960- А. В. Риккль, 1961, и др.)
В тех случаях, а они бывают нередко, когда в реактивной фазе перитонита этот рефлекторный компонент выступает на первый план, возникает необходимость в дифференциальном диагнозе между аппендицитом и токсикоинфекцией, инфарктом миокарда и даже пневмонией.
Мы не приводим здесь примеров, поскольку уже говорили об этом, и ограничимся лишь указанием, что данная симптоматика характерна именно только для реактивной фазы перитонита.
Поскольку рефлекторная симптоматика возникает именно в реактивной фазе перитонита, для опытного клинициста это является дополнительной возможностью своевременного установления диагноза, а значит, и предотвращения развития токсической фазы.
Варианты общей клинической симптоматики реактивной фазы перитонита аппендикулярной природы этим не исчерпываются. Известно, что червеобразный отросток содержит в себе лимфоидную ткань и по этой причине является частью лимфоидной системы организма. Достаточно указать на работу Branson с соавторами (1965), которые вводили молодым кроликам вещества, угнетающие развитие лимфоидной ткани.
После введения антигена таким животным образования антител в их крови не происходило. Однако повторная иммунизация привела к появлению антител, и интенсивность реакции преципитации достигла уровня нормы. Оказалось, что единственным источником образования антител явился червеобразный отросток, лимфоидная ткань которого регенерировала в то время как вся остальная система оставалась уничтоженной.
В приведенном эксперименте червеобразный отросток явился как бы резервным органом лимфоидной ткани, продуцирующим антитела и обеспечивающим безопасность организма в критических ситуациях, когда выходят из строя другие органы лимфоидной системы.
О наличии генерализованных реакций лимфоидной ткани с участием червеобразного отростка свидетельствуют не только экспериментальные данные, но и клинические наблюдения. Нам приходилось видеть больных с деструктивными формами ангины, которые жаловались на боли в правой подвздошной области, но при этом никаких данных за наличие деструктивного аппендицита не было. Дело ограничивалось болезненностью при пальпации в области слепой кишки. Эта болезненность исчезала через 1—2 дня, т. е. до разрешения процесса в глоточных миндалинах.
Гораздо более опасным представляется другой вариант реакции, когда вся лимфоидная система отвечает бурной реакцией при наличии доминантного очага в червеобразном отростке при деструктивном воспалении в нем. Такие примеры редки, но не единичны.
Мальчик 15 лет заболел внезапно в мае 1970 г. Заболевание началось с потрясающего озноба, повышения температуры и болей в горле при глотании. Затем все эти явления стихли, температура снизилась до нормальной, однако боль в горле при глотании осталась. Спустя 6—8 часов все повторилось опять с той разницей, что при этом появились боли в животе, больше справа. Участковый врач, наблюдавший больного, едва только услышал об этой последней жалобе, как тотчас госпитализировал больного с диагнозом «острый аппендицит». При осмотре больного в приемном отделении дежурный хирург отверг аппендицит, но госпитализировал больного в хирургическое отделение. Ночь больной провел в палате и на следующее утро, т. е. к началу 3-го дня болезни, картина была следующей. Мальчик несколько инфантильного вида для своего возраста лежал на спине спокойно. Бросалась в глаза резкая гиперемия щек, кожи, шеи. Пульс 90 ударов в минуту, несколько напряженный. Температура 37,3°. Дыхание свободное. Слизистая глотки была ярко-красной, словно после ожога, миндалины рыхлыми, гиперемированными, но гнойных пробок нет. При пальпации живота в правой подвздошной области определялась локальная болезненность- местных симптомов перитонита не было.
Поскольку состояние глотки и миндалин не могло объяснить ни потрясающего озноба, ни учащения пульса, было решено наблюдать больного и обратиться к помощи терапевта. Последний, осмотрев больного, выразил уверенность, что имеет дело с ангиной, и предложил перевести мальчика в терапевтическое отделение, но хирурги отказались. Спустя час после этого вновь возник озноб, который длился около 10 минут, а затем температура повысилась до 39°. Болезненность при пальпации в правой подвздошной области усилилась. Тем временем ферментная формула лейкоцитов показала, что у больного имеется острый деструктивный процесс (активность щелочной фосфатазы — 106 единиц), и, поскольку данных за деструкцию в глоточных миндалинах не было, мы решили, что имеем дело с деструктивным аппендицитом. Общее состояние больного говорило и о наличии реактивной фазы перитонита.
Операционная находка превзошла наши ожидания. Червеобразный отросток оказался черно-зеленого цвета и был окружен мутным выпотом. Картина начинающегося перитонита была вне сомнений. Отросток удален и после тщательного туалета и орошения брюшной полости антибиотиками рана брюшной стенки зашита послойно до кожи. К вечеру температура упала до нормы, боли в горле прошли. На следующее утро от «взрыва» лимфоидной реакции не осталось и следа. Покровы лица и слизистой глотки выглядели нормальными.
Нам остается добавить, что своеобразной реакцией организма в реактивной фазе перитонита является образование аппендикулярного инфильтрата. Появление последнего свидетельствует о том, что на данном этапе развития патологического процесса силы защиты в организме превосходят силы агрессии и что на пути перехода в токсическую фазу перитонита навсегда или временно возникла биологическая преграда. В первом случае инфильтрат блокирует развитие процесса, который принимает абортивное течение и заканчивается выздоровлением, во втором он позволяет организму выиграть время для дальнейшей борьбы в случае активации агрессии.
Мы надеемся, что читатель уже подготовлен к тому на первый взгляд парадоксальному заключению, к которому мы вынуждены прийти в итоге. Что же является решающим в установлении реактивной фазы аппендикулярного перитонита в тех случаях, когда классический синдром отсутствует, т. е. когда нет ни выраженного напряжения передней брюшной стенки, ни отчетливого раздражения брюшины и даже болезненности в правой подвздошной области? Мы считаем, что при наличии подозрительного анамнеза, общей картины начальной интоксикации — возбуждения, легкой эйфории, учащенного или напряженного пульса, сухости рта при отсутствии жажды имеются абсолютные показания к проведению биохимической констелляции и в первую очередь определения ферментной формулы лейкоцитов. В случае, если лабораторные данные определенно свидетельствуют о наличии деструктивного процесса, мы считаем абсолютно показанным немедленное оперативное вмешательство, поскольку любое промедление резко ухудшает прогноз, так как грозит переходом реактивной фазы перитонита в токсическую.
Установление диагноза реактивной фазы перитонита аппендикулярного происхождения является ярким примером того, как применение метода констелляции — сочетания признаков— заставляет пересмотреть удельные веса отдельных симптомов. В самом деле, те самые симптомы, которые в начале раздела были приведены нами как классические, в новой ситуации не только теряют свой абсолютный удельный вес, но и вообще лишаются какого бы то ни было авторитета, уступая место столь мало определенным признакам, как «подозрительный» анамнез и «начальная интоксикация», правда, подкрепленным данными биохимического анализа.
Итак, ключ к установлению своевременного диагноза реактивной фазы перитонита аппендикулярного происхождения лежит в выявлении острого деструктивного процесса при наличии минимальных симптомов его локализации.
