Общая характеристика клинического материала - перитонит

Материал, используемый нами в монографии, охватывает 438 историй болезни, главным образом из Московской больницы № 53, куда, согласно договоренности со службой скорой помощи, доставляются больные перитонитом по тематическому принципу. Помимо этого, мы использовали материалы архива Главного управления здравоохранения Мосгорисполкома (лечебно-контрольной комиссии) и данные о больных перитонитом, которые были консультированы нами в различных лечебных учреждениях Москвы, а также свой более чем 25-летний опыт работы в неотложной хирургии.
Состав больных по диагнозу представлен в табл. 10.
Прежде чем комментировать эту таблицу, приведем еще одну, в которой содержатся наиболее частые причины перитонита, указанные различными авторами (табл. 11).

Таблица 10
Распределение больных, оперированных по поводу перитонита, в зависимости от основного диагноза

На первый взгляд данные, приведенные в обеих таблицах, не очень разнятся: на первом месте по частоте осложнений  перитонитом у большинства авторов стоит острый аппендицит, но если всмотреться внимательнее в графу, где обозначены годы, мы увидим, что частота возникновения перитонита после аппендицита, как и после других заболеваний, в разные годы колеблется в значительных пределах.
Таблица 11
Наиболее частые причины перитонита (в процентах), осложнившего острые хирургические заболевания

Так, если в1947—1952 гг. перитонит имел источником воспаление червеобразного отростка лишь в 15,2% случаев (В. С. Левит), то в 1953—1958 гг. он составлял 62—72,7% (Б. М. Хромов и Л. И. Гарвин, В. Я. Шлапоберский), а в 1962 г.— 25—30% (В. И. Стручков, С. М. Луценко). Та же закономерность была выявлена и Е. И. Фидрус при анализе материала Института имени Н. В. Склифосовского. Как видно из рис. 41, частота острого аппендицита, достигнув максимума в 1951 —1964 гг., вновь снизилась в 1965—1969 гг. Напротив, частота заболеваемости холециститом в последнее десятилетие непрерывно нарастает.
Чем можно объяснить эти колебания?
Анализ статистических данных на протяжении значительного периода показывает, что, хотя перечень острых хирургических заболеваний остается одним и тем же, частота их подвержена значительным колебаниям и зависит от многих причин: характера питания населения, социальных потрясений, преобладания тех или иных лечебных мероприятий и т. д. Так, например, в первые годы после Великой Отечественной войны, когда  питание населения было заведомо хуже, чем теперь, в лечебных стационарах Москвы, обслуживающих неотложную хирургическую помощь, число больных с острой кишечной непроходимостью, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки было сопоставимо с количеством заболевших аппендицитом, холециститом и панкреатитом.

Рис. 41. Динамика заболеваемости за 23 года.
1 — острый аппендицит- 2 — острый холецистит- 3 — острая кишечная непроходимость- 4 — прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Это отчетливо следует из сопоставления данных, полученных нами совместно с Д. А. Араповым при анализе структуры заболеваний по материалам института имени Н. В. Склифосовскогов 1946—1950 гг., с данными, которые были любезно предоставлены нам Е. И. Фидрус за 1951 — 1969 гг. (см. рис. 41).
Значительные изменения произошли и в структуре самой острой кишечной непроходимости: если в ближайшие послевоенные годы спаечная непроходимость была редкостью, а главными диагнозами являлись завороты кишечника, узлообразования и инвагинации, то уже в последнее десятилетие это соотношение резко изменилось. Спаечная болезнь как причина непроходимости достигает 75%.
Таким образом, изменение условий жизни привело к изменению и структуры заболеваемости, причем на первый план стали выступать заболевания, связанные с изменением реактивности организма, о чем свидетельствует не только появление спаечной болезни, в патогенезе которой гиперергия играет ведущую роль, но и увеличение числа деструктивных форм острых хирургических заболеваний. Естественно, что изменились и источники возникновения перитонита. Если в послевоенные годы проблема лечения перитонита была тесно связана с лечением острой кишечной непроходимости, то с 50-х годов она в значительной мере стала проблемой лечения острого аппендицита, а за последнее десятилетие и холецистита, и панкреатита.
Изменение структуры заболеваемости перитонитом наложило свой отпечаток и на течение патологического процесса.
Выше, при обсуждении концепции, мы уже говорили о том, что рассматриваем имеющийся у нас клинический материал в аспекте фазности течения болезни и уже под этим углом зрения изучаем основные факторы, определяющие тяжесть состояния, а следовательно, и возможные способы лечения.
В соответствии с изложенными принципами мы распределили весь материал на 3 группы в зависимости от фазы перитонита (табл.12).
Таблица 12
Распределение больных и летальность в зависимости от фазы перитонита

Данные, приведенные в табл. 12, проливают свет на причину разноречивости статистических данных летальности, представляемых разными авторами, о чем мы подробно говорили в разделе о статистических неожиданностях. Как видно из табл. 12, прогноз заболевания тесно связан с тем, в какой фазе болезни больной поступил в стационар. Если летальность в реактивной фазе соответствует самым оптимистическим прогнозам, в токсической — тем цифрам, которые наиболее часто приводятся как показатель летальности при перитоните, то в терминальной фазе прогноз становится угрожающим, вполне отвечая тем опасениям, которые высказываются в последнее время как в отечественной, так и в зарубежной литературе.
Из сказанного вытекает, что тяжесть состояния больного в разных фазах перитонита неодинакова. Значит ли это, однако, что состояние больного в реактивной фазе всегда остается удовлетворительным, а в терминальной — угрожающим?
Ниже, при рассмотрении фаз перитонита, мы подробно осветим этот вопрос, здесь же ограничимся указанием, что вопрос этот решается однозначно только для терминальной фазы. Независимо от того, как возник и развился перитонит, наличие терминальной фазы безусловно свидетельствует о чрезвычайной тяжести состояния. Что касается реактивной фазы, то хотя для массы больных прогноз остается благоприятным, в отдельных случаях тяжесть состояния может быть такова, что определяет смертельный исход.
Можно ли согласиться с теми классификациями, которые связывают фазу болезни и тяжесть состояния со сроком, прошедшим от начала заболевания? На первый взгляд безусловно можно, поскольку повседневный опыт убеждает хирурга в том, что возникший и предоставленный сам себе перитонит неуклонно прогрессирует и в конечном счете ведет к необратимому состоянию. Однако, хотя фазы перитонита и сохраняют свою последовательность, время развития каждой из них может различаться. Недаром И. И. Греков, автор временной классификации перитонита, указывал, что весь патологический процесс вплоть до летального исхода может завершиться в течение нескольких часов, т. е. в тот срок, когда для обычного течения перитонита определяется только начальная фаза заболевания.
Иначе говоря, бесспорно существуют такие формы перитонита, тяжесть и быстрота течения которых запрограммированы уже с самого начала заболевания соотношением сил агрессии и защиты. Значит ли это, что указанная закономерность — общая и фактор времени является второстепенным по отношению к возникновению очередной фазы перитонита?
Ответить на этот вопрос можно было, лишь проанализировав зависимость возникновения фазы перитонита от сроков, прошедших от начала заболевания. С этой целью мы выбрали 300 историй болезни, в которых четко указаны сроки поступления больных в стационар от начала заболевания и по которым можно составить полное представление о характере развития перитонита в зависимости от временного фактора (табл.13).

Таблица 13
Зависимость возникновения фаз перитонита от сроков, прошедших с начала заболевания

Приведенные в табл. 13 данные заслуживают детального рассмотрения. Прежде всего бросается в глаза, что в одни и те же сроки от начала заболевания число больных с реактивной и токсической фазами перитонита оказывается приблизительно одинаковым и практически не зависит от причины возникновения перитонита. Так, из числа доставленных в сроки свыше 24 часов от момента возникновения деструктивного процесса 52 больных находились в реактивной фазе, а 56 — в токсической. В то же время у 14 из 200 больных, доставленных в токсической фазе (7%), отчетливый токсикоз проявился уже в течение первых 3 часов от начала болезни.
Приведенные данные бесспорно свидетельствуют о том, что быстрота развития перитонита и тяжесть состояния больного определяются не только временным фактором, но и исходной ситуацией, складывающейся из результата взаимодействия упомянутых выше сил агрессии и защиты.
Теперь все становится на место. Очевидно, что классификация, опирающаяся на время как на определяющий фактор в диагностике фаз перитонита, оказывается несостоятельной и в то же время фактор времени приобретает еще большую значимость с точки зрения определения тактики хирурга. Учитывая, что токсическая фаза перитонита может развиться в первые же часы возникновения острого деструктивного очага, хирург должен отдавать себе отчет в том, что выражение «промедление смерти подобно» в этом случае приобретает буквальное значение. Именно в подобных случаях у врача нет времени ни для диагностических размышлений, ни для сколько-нибудь продолжительного наблюдения, ибо опоздание с операцией может роковым образом предопределить его исход.
Если с этих позиций вновь обратиться к табл. 1 и 2, приведенным в начале книги, мы тем не менее увидим, что почти 1/3    больных острым аппендицитом подвергаются операции спустя сутки после начала заболевания и более. Если же суммировать число больных, оперированных по поводу острой кишечной непроходимости, аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и ущемленной грыжи (табл. 1), то окажется, что на 501 595 больных 134466, т. е. 0,25%, оперированы спустя сутки и более от начала заболевания. Из сопоставления этих данных вытекает четкое представление о том, что главной причиной возникновения перитонита и летальности при нем является позднее оперативное вмешательство. Несмотря на всю банальность этого вывода, его стоит обсуждать до тех пор, пока не будут сведены к минимуму причины, определяющие его.
Каковы же эти причины? Их две: поздняя госпитализация и диагностические раздумья в стационаре.
Обе эти причины тесно связаны. Поздняя госпитализация обусловлена рядом причин. Одной из них является поздняя обращаемость населения за медицинской помощью. Нет никакого сомнения в том, что население вполне осведомлено о необходимости немедленного обращения к врачу при остро возникшем хирургическом заболевании, однако этому призыву препятствуют иногда неожиданные психологические барьеры.
Студент медицинского института 5/11 1970 г. в 20 часов, находясь дома, почувствовал внезапные резкие боли в эпигастральной области. Мать больного — главный врач одной из московских поликлиник—решила выждать, как разовьются события в дальнейшем, и дала сыну принять таблетку салола с белладонной. В течение ночи состояние больного ухудшилось, боли локализовались вначале в правой половине живота, а к утру распространились на всю брюшную полость и стали интенсивнее. Он был доставлен матерью в больницу № 53 лишь утром 6/11 и оперирован по поводу аппендикулярного перитонита спустя 14 часов от начала заболевания. Стоит ли удивляться, если заболевший и его родные, не имеющие медицинского образования, медлят с госпитализацией и оттягивают время?
Как это ни должно казаться странным, но санитарно-просветительная работа среди населения нередко оборачивается результатом, обратным желаемому. Мы располагаем рядом примеров, когда больной в ответ на требование поликлинического врача госпитализироваться заявлял, что не решит этого вопроса до тех пор, пока ему не «покажут лейкоцитоз», а узнав о лейкоцитарной реакции, он утверждал, что «при таком лейкоцитозе не может быть аппендицита».
Другой причиной поздней госпитализации является многоступенчатость медицинского обслуживания острых хирургических заболеваний там, где она имеет место. В Москве ряд лет именно так обстояло дело. Первоначальный вызов осуществляла неотложная хирургическая помощь и лишь по посещении больного врачом последний повторял вызов скорой помощи, функция которой ограничивалась перевозкой. Это вело к потере 2—3 часов в сроках своевременной госпитализации.
Неритмичный завоз больных в стационар также может повести к запоздалой хирургической помощи: при одновременном поступлении нескольких человек, нуждающихся в срочной операции, неизбежно кто-то из них теряет время, выжидая очереди в операционную.
Диагностические раздумья в стационаре над диагнозом и выбором хирургической тактики также зависят от ряда причин. Одна из них тесно связана с рассмотренной выше поздней госпитализацией. Промедление с госпитализацией ведет к стиранию симптомов болезни в их критическом проявлении, и в случаях, когда у больных, особенно в преклонном возрасте, имеются интеркуррентные заболевания, поставить диагноз и решить вопрос о хирургической тактике порой чрезвычайно сложно.
Вторая причина, характерная для Москвы, заключается в значительном «постарении» населения, обращающегося за хирургической помощью. Достаточно указать две цифры: в 1952 г. в стационары Москвы доставлено 50% лиц старше 50 лет, а в 1968 г. 75% заболевших острыми хирургическими заболеваниями доставлены в возрасте старше 60 лет. Если далее расшифровать абсолютную цифру умерших от острого аппендицита в 1968 г., которая составила 130 человек, то оказывается, что 84% этих больных умерли в возрасте старше 60 лет и имели два и три сопутствующих тяжелых терапевтических заболевания. Это создает большие трудности в диагностике, поскольку симптомы таких заболеваний, как, например, гипертоническая болезнь, часто преобладают над симптоматикой острого хирургического заболевания, единственным признаком которого в ряде случаев является боль в животе. Те же закономерности, хотя и не столь резко, выявляются и в нашем материале (табл.14).
Таблица 14
Распределение больных перитонитом по возрасту и полу

Как показывают данные табл. 14, из 438 больных было 198 человек старше 60 лет. Существенных же различий в заболеваемости перитонитом по полу не наблюдается. Число гинекологических перитонитов у женщин уравновешивается практическим отсутствием перитонита на почве прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.
Теперь, когда мы, отдав дань традициям, рассказали о распределении материала по полу и возрасту, следует подвести итоги.
Имеющийся в нашем распоряжении клинический материал характеризуется прежде всего тем, что у основной группы больных перитонит являлся осложнением острого деструктивного аппендицита и холецистита и протекал на фоне измененной реактивности организма. Этим, по-видимому, обусловлено и то, что прямую связь между фазами перитонита и сроками, прошедшими от начала заболевания, как правило, установить не удается. В ряде случаев токсическая фаза перитонита развивается в первые же часы возникновения острого деструктивного очага в брюшной полости и ситуация становится критической уже в момент доставки больного в стационар. Быстрый темп развития патологического процесса, обусловленный не столько силой агрессии, сколько изменением реактивности организма, определяет специфику перитонита сегодня. Это — знамение времени.  Именно этим определяется, по-видимому, возрастание летальности от перитонита за последние годы и как бы стремление ее вернуться к показателям доантибиотической эры хирургии. Изменение реактивности организма определяется рядом факторов, о которых мы уже говорили, но которые имеют столь важное значение, что уместно их повторить. Это в первую очередь все большее преобладание в пищевом режиме населения белковых продуктов, в основном мясных,— фактор настолько сильный, что ведет к изменению структуры заболеваемости острыми хирургическими болезнями. Это, далее, широкое применение антибиотиков, которое в значительной степени остается вне контроля врача и предпринимается по личной инициативе больных. Наконец, это все увеличивающееся число гормональных препаратов, преимущественно кортикостероидов, а в последнее время и анаболических гормонов. В этих условиях вопрос о срочной диагностике и своевременности оперативного вмешательства приобретает решающее значение.
Теперь, когда общая характеристика нашего клинического материала закончена, мы можем перейти к частному анализу данных в зависимости от фазы заболевания.