Диагноз реактивной фазы перитонита - холецистит - перитонит
Мы уже указывали, что изучение структуры заболеваемости за последние годы свидетельствует о нарастании числа случаев не только острого аппендицита, но и острого холецистита. Темп этого роста значительно выше для острого холецистита, благодаря чему этот диагноз в последнее время выдвинулся на второе после аппендицита место. Так же как и при аппендиците, недеструктивные формы холецистита не являются источником перитонита. Перитонит осложняет только деструктивные формы и поэтому тот факт, что нам приходится встречаться все чаще с перитонитом на почве холецистита, сам по себе свидетельствует о росте числа деструктивных форм этого заболевания.
Перитонит, исходящий из воспаленного желчного пузыря, всегда является поводом для особой тревоги хирургов. Согласно общепринятому мнению, желчный перитонит особо опасен тем, что наличие желчи в воспалительном экссудате не только вызывает дополнительное раздражение интерорецепторов брюшины и органов брюшной полости, но и оказывает специфическое токсическое действие. Это правда, но еще не вся.
Изучая данные, приведенные в табл. 15, мы видим, что реактивная фаза перитонита при деструктивном холецистите скорее составляет исключение, чем правило: больные поступают в стационар в основном уже в токсической фазе перитонита. Это обусловлено отнюдь не стертостью или отсутствием симптоматики (мы это вскоре покажем), а фактором психологического плана.
У каждого медицинского и даже немедицинского работника нашей страны «въелось в плоть и кровь» убеждение, что при подозрении на острый аппендицит больной должен быть немедленно госпитализирован, так как в случае подтверждения диагноза его срочно прооперируют. Это большая и хорошая заслуга врачей, и, хотя с диагнозом «аппендицит» часто госпитализируются больные с любым диагнозом вплоть до родовых схваток, результат общей направленности на госпитализацию при остром аппендиците не должен омрачаться этими недоделками. Иными словами, подозрение на острый аппендицит создает во всех слоях населения заслуженную ситуацию тревоги. При остром холецистите, напротив, господствует незаслуженная ситуация успокоенности, и больные в большинстве случаев госпитализируются лишь при явных признаках разлитого перитонита, поскольку каждому участковому врачу известно, что немедленная госпитализация больного с острым холециститом вовсе не означает, что даже при наличии деструктивной формы его обязательно будут оперировать сразу, а с равным успехом сделают это на другой день утром или еще через несколько дней или станут вообще лечить консервативно. Этим психологическим фактором объясняется запоздалая госпитализация, а следовательно, и то, что больные перитонитом на почве деструктивного холецистита чаще всего поступают уже в токсической фазе заболевания — это видно как на нашем материале, так и по данным других лечебных учреждений.
Отсюда понятно, что тяжесть перитонита в подобных случаях определяется не только тем, что перитонит желчный, но и тем, что больные доставляются в поздней стадии заболевания.
Чем же объясняется эта ситуация успокоенности?
Дело в том, что желчный пузырь в отличие от червеобразного отростка, свободно расположенного в брюшной полости, со всех сторон окружен близлежащими органами и связками. При воспалении, сопровождающемся отеком тканей, такое расположение легко приводит к надежному отграничению очага деструкции от брюшной полости. Таким образом, образование инфильтрата, редкое при деструктивном воспалении червеобразного отростка, является обычным и наиболее часто встречающимся вариантом течения деструктивного холецистита. Это и определяет возможность выбора выжидательной тактики в стационаре и даже консервативного пути лечения таких больных.
Вот где лежит причина успокоенности!
Насколько она обоснована? Рассмотрим этот вопрос на конкретных примерах.
Больная П., 60 лет, поступила в больницу № 53 в декабре 1965 г. на 2-е сутки заболевания, которое началось остро, с болевой атаки в правом подреберье, сопровождалось ознобом и повышением температуры до 39,2°. При поступлении сомнений в наличии острого холецистита не было: четко пальпировался увеличенный и болезненный желчный пузырь при отсутствии напряжения передней брюшной стенки, но при явно выраженном симптоме локального воспаления брюшины. Биохимическая констелляция указывала на наличие деструктивного процесса: протеинограмма выглядела следующим образом: альбумины 48,5%, глобулины: си-7,8%, аг-14,1%, (3-15,2%, y-14,4%, альбумино-глобулиновый индекс 0,94. Содержание глутамино-пировиноградной трансаминазы—109,6 единицы, глутаминощавелевоуксусной — 103,7 единицы (коэффициент 0,9), дифениламиновая реакция — 0,220 единицы оптической плотности, реакция на серореактивный протеин — два креста.
Больную не оперировали, а стали лечить консервативно. На следующий день желчный пузырь сократился, симптом воспаления брюшины исчез. Боли стали менее интенсивными, но сохранялись, и больную слегка лихорадило. В последующие дни состояние ее не вызывало тревоги. Оставалась четкая болезненность в правом подреберье при пальпации или попытках больной к активному движению. На 15-й день протеинограмма заметно нормализовалась, но зато аминоферазная активность сыворотки крови повысилась, а коэффициент трансаминаз снизился до 0,73, возросло и содержание сиалопротеидов — до 0,260 единицы- оба эти показателя свидетельствовали о продолжающемся деструктивном процессе. Больная была оперирована, из инфильтрата выделен и удален флегмонозно измененный желчный пузырь. Послеоперационное течение гладкое.
В другом случае при аналогичной картине, анамнезе и даже возрасте больной также был установлен деструктивный холецистит с явлениями местного раздражения брюшины. Биохимическая констелляция свидетельствовала о более быстром разрешении деструктивного процесса, поэтому больную лечили консервативно и выписали в те же сроки, что и первую больную.
Сопоставляя эти два примера, мы видим, что существенных различий в течении процесса между ними нет. Несколько большая тяжесть состояния в первом случае побудила хирургов к радикальному пути лечения. Это вопрос тактики, и мы еще к нему вернемся, когда будем говорить о тактике хирурга. Главное здесь не различие, а сходство. В этих двух и подобных им случаях, как и во множестве других, мы имеем дело с особой формой местного ограниченного перитонита, когда защитные силы организма в целом превосходят силу агрессии и оперативное вмешательство не является решающим условием локализации процесса для благоприятного исхода. В нашем распоряжении имеется значительное число (144) таких случаев, поскольку изучение острого деструктивного холецистита явилось темой специального исследования нашей сотрудницы А. И. Гринфельд.
Такого типа деструктивный процесс несомненно является одним из вариантов течения реактивной фазы перитонита. Тем не менее, мы не взяли его в качестве специального объекта рассмотрения и, следовательно, не включили в таблицу, поскольку течение и лечение инфильтратов — это особый вопрос, не имеющий непосредственного отношения к нашей теме. Нашей задачей явилось исследование тех случаев, когда деструктивный процесс в желчном пузыре независимо от того, насколько надежно он отграничен от свободной брюшной полости, приводил к развитию прогрессирующего перитонита.
Рассмотрим варианты такого течения патологического процесса.
Больная А., 75 лет, поступила в хирургическое отделение больницы № 53 в мае 1965 г. через 16 часов от начала приступа с диагнозом «острый холецистит». Все началось внезапно: острые боли в животе, рвота пищей с примесью желчи. При поступлении больная была резко возбуждена и беспокойна. Язык сух и обложен грязно-серым налетом. Пульс 90 ударов в минуту, напряженный, дыхание шумное, но щадящее. Живот несколько вздут, болезнен в правом подреберье, но симптом воспаления брюшины не определяется.
Лейкоцитарная реакция 14 500, сдвига в формуле Шиллинга нет. Сывороточного билирубина 1,15 мг%, реакция прямая, быстрая. Протромбиновый индекс 87, остаточного азота 45,6 мг%. Протеинограмма (спустя 2 часа после взятия крови): альбумины 52,4%, глобулины: а1-8,2%, а2-13,4%, (в 13,7%, альбумино-глобулиновый коэффициент 1,1, глутамино-пировиноградная трансаминаза 112 единиц, глутамино-щавелевоуксусная 104 единицы, коэффициент 0,93, дифениламиновая реакция 0,310 единицы оптической плотности- реакция на серореактивный протеин — четыре креста. В связи с наличием деструктивного холецистита (констелляция, анамнез и объективные данные) и нарастанием интоксикации больная была оперирована, несмотря на то что местные явления не прогрессировали. На операции обнаружен гангренозный холецистит с мутным выпотом, распространяющимся вдоль правого латерального канала вниз, словом перитонит. Больная поправилась.
Приведенный пример—это счастливый случай, потому что больная госпитализирована и оперирована своевременно. Гораздо чаще в этом варианте течения деструктивного холецистита мы встречаемся с больным, находящимся в токсической фазе перитонита, поскольку процесс развивается быстро и интоксикация выявляется в ближайшие часы от начала заболевания. Состояние больного в этих случаях вызывает самые серьезные опасения. В том, что они не напрасны, можно убедиться на следующем примере.
Больная И., 54 лет, заболела остро: утром после жирной пищи внезапно возникли боли в правом подреберье, стало трудно дышать, затем возникла рвота, в течение 15—20 минут носившая неукротимый характер, затем рвота утихла, но начался потрясающий озноб, вслед за которым температура повысилась до 39°. Участковый врач, посетивший больную через Р/2 часа от начала приступа, нашел состояние удовлетворительным. Пульс частил соответственно температуре, язык оставался влажным, в правом подреберье было отчетливое напряжение передней брюшной стенки, но раздражения брюшины не определялось, в остальных отделах живот был мягким и малоболезненным.
Сделав соответствующие назначения (капли атропина, диета, постельный режим) и оформив больничный лист, врач ушел без тревоги, оставив запись в амбулаторной карте: острый холецистит. Спустя 2 часа больной стало хуже, боли вновь усилились. Родственники позвонили участковому врачу, но его не оказалось на месте и им пообещали, что передадут их сомнения врачу, как только он вернется. Еще через 3 часа была вызвана неотложная помощь, врач которой диагностировал разлитой перитонит и госпитализировал больную в стационар, где ее оперировали в состоянии тяжелого токсикоза. Был обнаружен разлитой желчный перитонит, исходящий из деструктивно измененного желчного пузыря. Хотя окружающие пузырь ткани и были отечны, отграничения процесса не произошло— дно пузыря, резко увеличенное, выдавалось в свободную брюшную полость. Пузырь был удален и брюшная полость дренирована в правом подреберье и в обоих латеральных каналах. Послеоперационный период, тяжелый в течение 6 дней, все же закончился выздоровлением.
Естественно, что эта больная должна быть рассмотрена в разделе о токсической фазе перитонита, но мы привели этот пример здесь для того, чтобы предостеречь от спокойного отношения к диагнозу «острый холецистит», если анамнез и клиническая картина позволяют заподозрить деструктивный процесс.
Счастливые случаи, когда перитонит удается выявить, а больных оперировать в реактивной фазе, при отсутствии отграничения процесса в силу слабости сил защиты, встречаются все же редко. Из наших 6 больных лишь у одной оказалась такая форма. В остальных 5 случаях реактивная фаза перитонита развилась уже на фоне первичного отграничения очага деструкции.
Так, например, больная В., 65 лет, несколько лет лечилась амбулаторно по поводу болей в эпигастральной области, чаще всего при погрешностях диеты, с диагнозом «хронический калькулезный холецистит». На этот раз боли были очень сильными и впервые носили характер криза. Приступ возник 31/1 1965 г. В стационар больную доставили только 5/II, но в относительно удовлетворительном состоянии, с влажным языком, ровным пульсом и свободным дыханием. В правом подреберье пальпировался болезненный инфильтрат. Биохимическая констелляция свидетельствовала о наличии деструктивного очага, но общее состояние больной не вызывало тревоги и позволяло вести консервативное лечение.
Спустя 3 дня, 8/II 1965 г., внезапно возникли сильные боли в правом подреберье, появилось разлитое раздражение брюшины в правой половине живота, язык стал сухим, пульс частым — до 110 ударов в минуту. Больная была срочно оперирована — обнаружено много желчного выпота вокруг гангренозно измененного желчного пузыря с инфильтратом. Пузырь удален, брюшная полость осушена и дренирована. Явления токсикоза держались 3 суток, после чего наступило улучшение. Больная выписана.
С незначительными отклонениями в ту или другую сторону в общем состоянии больного та же картина наблюдалась и у остальных 4 больных, оперированных в реактивной фазе перитонита. Характерным отличием этой группы больных явилось то, что они были госпитализированы с деструктивным холециститом, но без явлений перитонита, которые развились уже в стационаре и были обнаружены только благодаря динамическому наблюдению. Реактивная фаза перитонита в подобных случаях настолько кратковременна, что, когда процесс начинает генерализоваться еще в домашних условиях, несмотря на четкую симптоматику, она остается вне поля зрения врачей стационара.
Итак, диагноз «реактивная фаза перитонита» при деструктивном холецистите не представляет особых трудностей, поскольку характерный синдром, как правило, налицо. Наряду с общей симптоматикой, существенно не отличающейся от реактивной фазы перитонита при других деструктивных процессах в брюшной полости, отчетливо выражена местная симптоматика. Основной задачей врача является не обнаружение деструктивного процесса — его наличие еще не говорит о необходимости операции перитонита, а оценка динамики развития симптомов. Нарастание местных симптомов, главным образом разливающееся воспаление брюшины на фоне утяжеления общего состояния и изменений биохимических тестов (нарастание активности трансаминаз, дифениламиновой реакции, активности сукцинатдегидрогеназы), свидетельствующих об усугублении деструкции, определяет диагноз и показания к оперативному вмешательству.
