Ферментная формула лейкоцитов - перитонит
В литературе имеются сведения о том, что при остром деструктивном процессе резко повышается фосфатазная активность нейтрофилов (М. Г. Шубич, 1966- В. А. Авакимян, 1967). Однако данные о том, как быстро возникают эти ферментные сдвиги, отсутствовали. Исследования, посвященные этому вопросу, были проведены нашей сотрудницей Б. С. Каплан и явились темой ее диссертационной работы.
Исходя из требований наибольшей информативности и в то же время доступности и простоты методик, мы подобрали ряд ферментных реакций, достаточный, чтобы диагностировать наличие деструктивного процесса. К их числу относится определение активности щелочной фосфатазы и пероксидазы нейтрофилов, сукцинат- и а-глицерофосфатдегидрогеназы лимфоцитов. В состав этих реакций было включено и определение фосфолипидов в нейтрофилах, поскольку их деятельность тесно сопряжена с реакцией ферментов.
Ферменты определялись в лейкоцитах периферической крови по общепринятым методикам и их модификациям (Р. П. Нарциссов, 1966). Результаты, полученные при изучении активности ферментов 523 здоровых людей и 277 больных с острыми хирургическими заболеваниями (деструктивными и недеструктивными), приведены в табл. 6.
Данные, приведенные в табл. 6, заслуживают подробного обсуждения. При их рассмотрении прежде всего обращает внимание высокая стабильность показателей активности ферментов у здоровых людей. Даже наличие сезонных влияний, сказывающихся особенно на фосфатазной активности нейтрофилов и фосфолипидах, ни в коей мере не мешает диагностике воспалительного и особенно деструктивного процесса, так как отклонения, возникающие при остром воспалительном заболевании, существенно превышают пределы сезонных колебаний. Таким образом, налицо первое необходимое условие — стабильность показателей нормы.
При рассмотрении каждого из определяемых показателей отчетливо видно, что любой из них, за исключением разве что пероксидазы, при деструктивном процессе сам по себе претерпевает настолько отчетливые изменения, что несет достаточную информацию для дифференциального диагноза. По ряду показателей достоверные отличия от нормы имеют место и при недеструктивных формах аппендицита, холецистита и панкреатита.
Однако отличить деструктивные формы от недеструктивных с необходимой для столь ответственной задачи точностью на основании одного показателя рискованно. Именно поэтому и оказалось необходимым определение всех перечисленных показателей ферментной активности лейкоцитов.
Итак, задача заключалась в том, чтобы найти необходимое число тестов, которые с достаточной вероятностью позволили бы провести дифференциальный диагноз между деструктивными и недеструктивными формами заболевания. Естественно, что впечатления, которые мы вынесли на основе рассмотрения полученных таблиц, носили весьма предварительный характер.
Таблица 6
Ферментная формула лейкоцитов (в единицах по Кеплоу) в норме и при острых хирургических заболеваниях
В то же время достаточно четко просматривающиеся различия показателей при деструктивных и недеструктивных формах позволяли надеяться на возможность установления точного правила распознавания этих двух форм. В связи с этим мы отобрали те истории болезни, в которых было не менее трех из перечисленных показателей активности ферментов в лейкоцитах. Общее число больных с деструктивным и недеструктивным процессом и количество исследований каждого фермента в этих группах представлены в табл. 7.
Таблица 7
Материалы исследования ферментной формулы лейкоцитов, подвергнутые обработке на электронной цифровой вычислительной машине
Процесс | Щелочная | Перокси- | Фосфоли | Дегидрогеназы | |
сукцинат | а-глнцеро- | ||||
Деструктивный | 107 | 91 | 107 | 81 | 56 |
Недеструктив | 51 | 46 | 49 | 41 | 31 |
Поскольку на первом этапе мы ставили одну конкретную задачу дифференцировать деструктивные и недеструктивные формы, материал был разделен на две группы независимо от локализации деструктивного процесса. Первую группу составило 107 больных с деструктивным аппендицитом, холециститом, панкреатитом и перитонитом в реактивной токсической и терминальной фазах болезни. Наличие деструкции во всех случаях было подтверждено гистологически. Во вторую группу вошел 51 больной с недеструктивными формами аппендицита, холецистита, панкреатита и кишечной колики. Поскольку эта группа больных не была оперирована, гистологического подтверждения диагноза мы не имели.
Материал был обработан в вычислительном центре Московского государственного педагогического института имени В. И. Ленина П. Е. Куниным и В. П. Карп.
Для получения решающего диагностического правила были использованы программы для ЭВМ с обучающимся алгоритмом. При этом в процессе обучения находились наиболее информативные показатели и их сочетания, характерные для каждого из различаемых процессов. В результате были выявлены следующие факторы, свидетельствующие о наличии деструктивного процесса (список А):
- Щелочная фосфатаза — свыше 150
- Сукцинатдегидрогеназа — ниже 50 (1 ,2 - в единицах по Кеплоу)
- Фосфолипиды — ниже 80
- Щелочная фосфатаза — от 80 до 150 единиц и одновременно: либо пероксидаза — от 240 до 280 единиц,
либо фосфолипиды — от 80 до 160 единиц,
либо сукцинатдегидрогеназа — от 80 до 100 единиц,
либо а-глицерофосфатдегидрогеназа — от 40 до 70 единиц.
- Пероксидаза — от 240 до 260 единиц и одновременно фосфолипиды — от 80 до 110 единиц.
б. Фосфолипиды — от 80 до 110 единиц и одновременно: либо пероксидаза — от 260 до 280 единиц, либо а-глицерофосфатдегидрогеназа — от 40 до 70 единиц.
О наличии недеструктивного процесса свидетельствуют следующие два фактора (список Б).
- Щелочная фосфатаза — ниже 40 единиц.
- Щелочная фосфатаза — от 40 до 80 единиц и одновременно: либо пероксидаза — от 260 до 280 единиц,
либо фосфолипиды — от 110 до 160 единиц, либо сукцинатдегидрогеназа — от 80 до 100 единиц.
Постановка альтернативного диагноза (является процесс деструктивным или нет) производится следующим образом. Для каждого больного определяют число выявленных факторов, характеризующих каждый из различаемых процессов. В случае равного числа факторов или их полного отсутствия имеет место отказ от диагноза. В остальных случаях диагноз выставляется в зависимости от того, факторы какого процесса преобладают.
На контроль ЭВМ были представлены данные о 158 больных с установленным диагнозом. ЭВМ дала правильный ответ о характере процесса (деструктивный или нет) в 145 случаях, ошиблась — в 3 и в 10 случаях отказалась от диагноза. Последний ответ можно расценивать так, что в этих 10 случаях (6%) одних показателей активности ферментов оказывается недостаточно для принятия решения, и, очевидно, необходимы дополнительные данные о больном. В тех же случаях, когда решение о диагнозе было принято, расхождение между послеоперационным заключением врача и машинным диагнозом составило всего 2% (3 из 148 случаев).
Естественно, чрезвычайный интерес представил анализ тех историй болезни, в которых имелось расхождение между машинным диагнозом и заключением врача.
Больной М., 15 лет, заболел 3/IV 1969 г., поступил 4/1V в 8 часов. Лейкоцитов при поступлении 10 400, температура 37,2°. В анамнезе — трижды рвота, боли в эпигастрии, которые через 3 часа спустились в правую подвздошную область, пульс 88 ударов в минуту, язык влажный, живот напряжен в правой половине, симптомов раздражения брюшины нет. Диагноз для врача неясен, поэтому больному введен атропин и положен лед на живот. Больного наблюдали до 20 часов, состояние оставалось удовлетворительным, напряжение брюшной стенки исчезло, но выявилось легкое раздражение брюшины в правой подвздошной области. Это решило сомнения в пользу операции, и в 20 часов 20 минут больной был оперирован под местной анестезией. Через косой переменный разрез вскрыта брюшная полость. Выпота нет, в ране предлежит червеобразный отросток, внешне неизмененный. В связи с этим предпринята ревизия терминального отдела тонкой кишки— патологии не обнаружено. Произведена аппендэктомия. Гистологическое заключение — деструктивный аппендицит.
Диагноз при выписке: острый деструктивный аппендицит. Диагноз машины: недеструктивный аппендицит.
Если быть справедливым, то следует признать, что и машина, и врач ошиблись в равной степени. Даже после вскрытия брюшной полости врач продолжал сомневаться в диагнозе, о чем свидетельствует предпринятая им ревизия терминального отдела тонкой кишки. Деструкция была установлена лишь гистологически. Прав оказался патоморфолог.
Из приведенного примера видно, что в данном случае машина ошиблась в достаточно сложной ситуации.
Больной П., 40 лет. Поступил 24/XII 1969 г. Лейкоцитов при поступлении 9000, температура 36,1°. Ферментная формула лейкоцитов: Щ.Ф.— 80 единиц, п.о.— 254 единицы, ф.л.— 92 единицы. Заболел 23/XII — возникли острые боли в эпигастральной области, тошнота. Больной промыл желудок содовой водой, но это не помогло. Объективно: симптом раздражения брюшины в правой подвздошной области без напряжения мышц. После введения атропина эти явления стихли, но температура повысилась до 37,5°. Больной от операции отказался. 30/XII выписан в удовлетворительном состоянии.
Диагноз при выписке: кишечная колика.
Диагноз машины: деструктивный процесс.
Случай сомнительный. У врача было достаточно оснований думать о недеструктивном процессе. Об этом свидетельствовала и клиническая картина, и быстрое разрешение процесса. Однако отсутствие гистологического подтверждения правоты врача и хотя редкая, но в принципе существующая возможность деструктивного процесса с таким течением, какое имело место у больного, не позволяют с уверенностью обвинить машину в ошибке.
Больная С., 64 лет, заболела 2/Х 1968 г. Поступила 3/Х. Диагноз дежурного врача: острый холецистопанкреатит. Лейкоцитоз 15 800, температура 37,7°. Уроамилаза: 3/Х—1024 единицы по Вольгемуту, 4/Х — 2048 единиц, 5/Х — 64 единицы. Состояние больной средней тяжести. Резко болезнен живот в эпигастральной области, симптомов раздражения брюшины нет, в отделении была рвота. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. 7/Х при сохраняющихся болях больная выписана по настоянию родственников.
Диагноз при выписке: холецистопанкреатит.
Диагноз машины: острый деструктивный процесс.
Поскольку прямых указаний на деструктивный характер патологического процесса в диагнозе врача не содержалось, мы отнесли этот случай к недеструктивным формам. Получив заключение машины и снова проанализировав историю болезни, мы вынуждены были признать, что ситуация в данном случае противоположна предыдущей — врач и машина поменялись местами. Наличие средней тяжести состояния, высокого лейкоцитоза к исходу суток, высоких цифр диастазы, рвота — все это свидетельствовало в пользу деструктивного процесса. И хотя гистологического подтверждения правоты машины нет, так как больная не была оперирована, больше шансов за то, что ошибся врач, оформлявший историю болезни при выписке больной.
Итак, если теперь подвести итоги проведенной обработки, окажется, что машина из 158 случаев определенно ошиблась один раз, вероятно ошиблась один раз, а в одном случае вероятно не ошиблась, а помогла выявить ошибку врача. Еще в 10 случаях машина не смогла принять решения, тем самым затребовав дополнительную информацию. Такой результат мог бы оказать честь и весьма опытному клиницисту, имеющему в своем распоряжении всю симптоматику заболевания каждого из 158 больных.
Подтверждение этого вывода мы получили и при анализе тех 10 историй болезни, где машина ответила отказом поставить диагноз. Лишь в 2 случаях машина проявила осторожность там, где клиницист поставил диагноз «деструктивный процесс», который был подтвержден и гистологически. В 6 случаях она заняла ту же позицию, которую занял и врач, отложив решение до получения новой информации. И, наконец, в 2 случаях, где врач вначале, как и машина, отверг наличие деструктивного процесса, он решился на операцию лишь на том основании, что динамика изменения активности ферментов обнаружила сдвиг в сторону деструкции. При этом во время операции по внешнему виду отростка установить деструкцию не удалось, зато при гистологическом исследовании был обнаружен некроз его слизистой.
Мы далеки от мысли, что машина — это пифия, которая, получив информацию об изменении активности ферментов лейкоцитов, во всех случаях безошибочно ставит диагноз. Против этого говорит как наличие — пусть редких — ошибок, так и то, что машина иногда отказывается от установления диагноза. Какие могут быть сомнения в том, что не следует отказываться ни от данных анамнеза, ни от симптоматики, ни от динамического наблюдения больного?
Ферментная формула лейкоцитов (в единицах по Кеплоу) в различных фазах перитонита
Щелочная фосфатаз; | а | Пероксидаза | Сукцинатдегидрогеназа | ||||||||||||
Фаза перитонита | число | М | ±ш | CF | Р | число | М | ±ГП | CF | Р | число | м | ±т | о | Р |
Здоровые | 523 | 35,3 | 3,4 | 17,6
| <0,001 | 341 | 272 | 3,8 | 18,6 40,0 | <0,001 | 13 | 59,9 | 5,4 8,6 | 20,2 | <0,05 |
Продолжение
Фаза перитонита | а-глиперофосфатдегидрогеназа | Фосфолипиды | ||||||||
число | М | сг | ±т | Р | число | м | ±т | о | Р | |
Здоровые | 10 | 32 | 3,24 | 10,2 | 257 | 155 | 4,2 | 19,8 | ||
Реактивная | 7 | 40 | 3,4 | 9,0 | <0,1 | 18 | 106 | 3,9 | 16,8 | <0,001 |
Токсическая | 15 | 72 | 8,0 | 31,0 | <0,001 | 26 | 116 | 7,5 | 38,6 | <0,001 |
Терминальная | 8 | 57 | 15,2 | 43,0 | >0,1 | 16 | 102 | 11,2 | 44,9 | <0,001 |
Если учесть, что, используя только данные о 3—5 показателях изменения ферментов активности лейкоцитов и не имея никакой информации ни о клинической картине, ни об анамнезе, ни, наконец, о динамике процесса, машина в течение первых 4—6 часов от начала заболевания устанавливает наличие деструкции в 92% случаев и ошибается не чаще, чем в 2 случаях из 100, станет очевидным, что совокупность примененных ферментных тестов несет основную информацию о наличии или отсутствии деструктивного процесса в организме.
Тот факт, что вероятность дифференциального диагноза деструктивных и недеструктивных форм заболевания растет с увеличением числа исследуемых признаков, и дал нам основание по аналогии с лейкоцитарной формулой обозначить совокупность из 5 примененных ферментных тестов как ферментную формулу лейкоцитов.
Именно потому, что острый деструктивный процесс является предфазой перитонита, определение ферментной формулы лейкоцитов играет важную роль при прогнозировании развития этого тяжелого осложнения острых хирургических заболеваний брюшной полости.
Ферментная формула лейкоцитов была использована и для диагностики фаз перитонита. Определения были проведены у 21 больного в реактивной, у 26 в токсической и у 16 в терминальной фазе перитонита. Поскольку исследования проводились в динамике, на каждого больного приходилось от 1 до 12 анализов в зависимости от характера и длительности заболевания. Результаты этих исследований приведены в табл. 8.
Отличием этой части работы Б. С. Каплан явилось то, что наряду с цифровыми характеристиками активности ферментов, отраженными в табл. 8, при оценке состояния больного и установлении диагноза принимались во внимание структурные изменения окрашиваемых клеток, выявляемые при микроскопии.
Динамика изменений активности ферментов в нейтрофилах представлена на рис. 36, А, Б, В- 37, А, Б, В, Г- 38, А, Б, В, Г, Д, Е.
Сопоставление данных микроскопии с цифровыми характеристиками, представленными в табл. 8, позволило наметить основные ферментные констелляции, позволяющие определить фазу перитонита. И хотя до накопления материала, достаточного для машинной обработки, мы не можем с уверенностью назвать точную степень вероятности установления диагноза, тем не менее информативность констелляций достаточно очевидна.
Как видно из сравнения табл. 6 и 8, существенных различий между картиной острого деструктивного процесса и реактивной фазой перитонита в ферментной формуле лейкоцитов нет. Более отчетливые сдвиги возникают в токсической фазе перитонита. При том, что активность щелочной фосфатазы продолжает сохраняться на высоком уровне (174 ±7,1 единицы), а активность пероксидазы стабильно снижена (238 ± ±8,0 единицы), наблюдаются отчетливые изменения дегидрогеназ и фосфолипидов. Наибольшее увеличение активности (94 ±8,7 единицы) приходится на долю сукцинатдегидрогеназы. При этом микроскопия выявляет укрупнение гранул фермента и перемещение их от ядра, в непосредственной близости к которому они находятся в норме, к периферии клетки (рис. 39).
Аналогичные изменения претерпевает и активность а-глицерофосфатдегидрогеназы (рис. 40). По мере углубления токсической фазы активность этого фермента возрастает до 72 + 8,0 единицы, причем, как правило, одновременно это сопровождается и увеличением содержания фосфолипидов (116 + 7,5 единицы).
Отмечается появление гранул формазана в нейтрофилах, которые в норме и в реактивной фазе отсутствовали. По-видимому, это связано с изменением проницаемости клеточных мембран под влиянием токсинов.
При оценке изменений содержания фосфолипидов обращает на себя внимание укрупнение гранул при одновременном уменьшении их числа (рис. 38, В).
Иной характер приобретают ферментная формула лейкоцитов и структура клетки по мере развития терминальной фазы перитонита.
Наряду со снижением активности щелочной фосфатазы, тем более выраженной, чем тяжелее состояние больного (108 + 6,8 единицы), просматриваются и отчетливые изменения в расположении красителя. Как видно на рис. 36, Г, гранулы фермента локализуются у ядра, их окраска значительно менее интенсивна, чем в норме. Наблюдается и резкое снижение активности пероксидазы (227+ 11,1 единицы), причем большая часть клеток окрашена менее интенсивно, чем в норме.
Особенно важную в прогностическом отношении информацию несет изменение активности дегидрогеназ. Наряду со значительным снижением активности сукцинатдегидрогеназы (38 + 8,6 единицы) отмечаются выраженные структурные изменения клеток. Встречаются лимфоциты с разрушенной оболочкой, окрашенные гранулы как бы высыпаются из клетки и находятся за ее пределами. Появляются лимфоциты, имеющие диффузно окрашенную цитоплазму. Меняется характер окраски нейтрофилов: обнаруживаются клетки с расположением окрашенных гранул в центре их, наряду с этим ядра не прокрашиваются. Аналогичные изменения наблюдаются и в активности а-глицерофосфатдегидрогеназы.
Содержание фосфолипидов снижается (102 ±11,2 единицы), значительное дальнейшее снижение уровня фосфолипидов обычно возникает перед летальным исходом. В этой стадии заболевания наряду с клетками, содержащими большое количество фосфолипидов, встречаются клетки с диффузно окрашенной протоплазмой и резко сниженным содержанием фосфолипидов (рис. 38, Г), выходом гранул за пределы клетки (рис. 38, Д) и клетки, полностью разрушенные (рис. 38, Е).
Рис. 36. Активность щелочной фосфатазы в лейкоцитах периферической крови. Окраска методом азосочетаний.
А — норма (+)- Б — острый деструктивный процесс и реактивная фаза перитонита (++ и +++).
Рис. 36 (продолжение)
В — токсическая фаза (+++), пустая клетка- Г — терминальная фаза (+++ и +) — прокрашивание у центра клетки. Описание в тексте (по Б. С. Каплан).
Рис. 37. Активность пероксидазы в нейтрофилах периферической крови. Окраска бензидином.
А — норма (+++)- Б — острый деструктивный процесс и реактивная фаза перитонита (+++ и ++).
Рис. 37 (продолжение)
В — токсическая фаза (+++)- Г — терминальная фаза (+). Описание в тексте (по Б. С. Каплан).
Рис. 38. Содержание фосфолипидов в нейтрофилах периферической крови. Окраска суданом черным Б. А — норма (+ и ++)- Б — острый деструктивный процесс и реактивная фаза перитонита (+).
Рис. 38 (продолжение) токсическая фаза ( ++), укрупнение гранул.
Рис. 38 (продолжение)
Г, Д, Е—терминальная фаза (+), выход гранул за пределы клетки, клетка разрушена (по Б. С. Каплан).
Рис. 39. Активность сукцинатдегидрогеназы в лимфоцитах периферической крови. Окраска по Куалино и Хейхо. Описание в тексте (по Б. С. Каплан).
Рис. 40. Активность альфа-глицерофосфатдегидрогеназы в лимфоцитах периферической крови. Окраска по Куалино и Хейхо. Описание в тексте (по Б. С. Каплан).
Изложение было бы не полным, если бы мы не остановились еще на следующем вопросе.
Касаясь значения ферментной формулы и изменений структуры клеток при перитоните, нельзя обойти молчанием их прогностическую ценность в том плане, что они в ряде случаев опережают клиническую картину и сообщают нам о возникновении осложнения примерно за сутки до появления его симптомов. Мы убедились в этом на ряде клинических примеров и ниже, при описании эффекта, достигаемого с помощью брюшного диализа, познакомим с ним читателя. Из этих же примеров читатель увидит, что определение ферментной формулы лейкоцитов оказалось полезным и для ранней оценки эффективности лекарственных препаратов, в частности АТФ. Так, уже на следующие сутки после введения этого препарата, еще не имея клинических признаков улучшения состояния больного, мы в ряде случаев уже знали, что произошел перелом в течении патологического процесса в благоприятную сторону. Об этом свидетельствовала микроскопическая картина препарата при выявлении дегидрогеназ — наряду с отсутствием клеток с нарушением целостности оболочки с выходом гранул за ее пределы возрастала активность фермента.
Все сказанное позволяет считать, что определение ферментной формулы лейкоцитов и микроскопическое изучение структуры клеток в динамике заболевания не только способствуют выявлению острого деструктивного процесса и разграничению фаз перитонита, но и оказываются полезными при определении прогноза болезни, а также при оценке эффективности примененных лечебных мероприятий.
Анализ приведенных выше данных позволяет высказать несколько суждений.
Во-первых, оказывается, что в перечисленных лабораторных тестах заложена достаточная информация для выявления острого деструктивного заболевания уже в ранние сроки. Очевидно, что для любого деструктивного процесса ферментная формула лейкоцитов периферической крови становится информативной уже в первые 6 часов от начала заболевания. В условиях скорой помощи больные обычно не поступают в стационар ранее этого срока, и, по-видимому, так будет всегда. Поэтому ферментная формула лейкоцитов особенно важна при установлении диагноза в сомнительных случаях острого аппендицита, прикрытой прободной язвы и отчасти острого панкреатита. Если больной поступает в стационар спустя 14—16 часов от начала приступа, то, помимо ферментной формулы лейкоцитов, приобретает значение активность аминофераз, а к исходу суток могут быть использованы электрофорез и дифениламиновая реакция.
Во-вторых, указанные методы исследования свидетельствуют о том, что острый деструктивный процесс развивается по особой программе, резко отличающейся от недеструктивных форм воспаления, что, как мы уже писали в концепции, обусловлено наличием гиперергического фона.
В-третьих, пестрота данных различных анализов в литературе вовсе не является свидетельством хаоса и дезорганизации в организме, а объясняется погрешностями методологического подхода к сути дела. На самом деле, справедливо высказывание о болезни Гольбаха, который еще в середине XVIII века писал, что «в понимании болезни отпадает точка зрения на нее как на хаос, дезорганизацию или беспорядок. На самом деле речь идет о новом порядке движений и вещей, а порядок и беспорядок как понятие существуют лишь в нашем уме» (Сочинения, т. I, стр. 109).
Итак, данные результаты наших исследований позволяют нам принять точку зрения Гольбаха. В самом деле, разноречивость лабораторных данных возникает лишь постольку, поскольку обобщаются результаты исследований без учета реактивности организма, т. е. наличия или отсутствия острого деструктивного процесса и фактора времени, прошедшего с начала заболевания. Стоит учесть эти условия, как кажущийся хаос исчезает, и мы обнаруживаем достаточно характерное для каждой группы больных смещение изучаемых лабораторных тестов. В то же время нельзя оставить без внимания тот факт, что характерные сдвиги в лабораторных тестах обнаруживаются относительно поздно. Возникает вопрос: с чем это связано? Как это можно объяснить?
Со времен Клода Бернара, позднее Кеннона, известно, что нормальная жизнедеятельность каждой клетки организма возможна лишь при условии поддержания постоянства его внутренней среды, основную часть которой составляет кровь. Естественно, что всякий выход за пределы гомеостаза должен иметь роковые последствия для всего организма в целом и в первую очередь для центральной нервной системы. Поэтому поддержание постоянства основных констант крови является главной задачей регуляции, осуществляемой как центральной нервной, так и гормональной системами. До тех пор пока сохраняются защитные механизмы, пока существуют хоть какие- либо резервы компенсации, основные показатели крови: газовый состав, питательные вещества, вода, электролиты и pH среды остаются в полосе стабильных колебаний.
Именно этим и определяется тот уже упомянутый нами факт, что гуморальные показатели у больных с катастрофическими нарушениями обмена, как, например, при острой кишечной непроходимости, не покидают границ нормы, несмотря на развившийся гипопротеоз, гипогидреоз, гипокалиоз и т. д. По образному выражению Лабори, организм до последних мгновений бережно хранит новейшие достижения своей цивилизации, отдавая все самое необходимое для поддержания постоянства внутренней среды мозга. Истощение компенсаторных возможностей, приводящее к сдвигам постоянства внутренней среды, знаменует переход в терминальное состояние с соответствующей неврологической симптоматикой.
Таким образом, широкие возможности организма в плане корреляции состава крови, по-видимому, и являются причиной того, что информативное смещение ряда лабораторных тестов появляется значительно позже, чем это желательно для клинициста, стремящегося как можно ранее поставить диагноз и правильно оценить состояние больного с тем, чтобы оказать ему своевременную помощь.
Информативные сдвиги в показателях крови возникают рано лишь в тех случаях, когда вследствие специфики патологического процесса возникают острые нарушения выделительных функций, компенсировать которые не удается даже мобилизацией всех выделительных систем организма. Ярким примером такого состояния является уремия, при которой возникающие нарушения постоянства внутренней среды ведут к токсикозу с характерным ранним поражением центральной нервной системы.
Обычно, вне резких нарушений выделительных систем при раннем поступлении больного в силу высокой стабильности показателей, обусловленной коррелятивными механизмами поддержания постоянства внутренней среды, большинство лабораторных тестов еще не несет информации.
Счастливое и для больного, и для врача исключение составляет лишь активность ферментов лейкоцитов периферической крови, которая, являясь отражением гиперергической реакции организма и не будучи прямо связана с поддержанием постоянства внутренней среды, претерпевает существенные изменения в первые часы от начала острого деструктивного процесса.
Таблица 9
Информативность вспомогательных диагностических реакций
Время появления (в часах) от начала острого приступа
4-6 | 16 | 24 | 48 | |
Электрофорез | + | |||
С-реактивный протеин | — | — | + | + |
Лейкоцитарная реакция | — | — | + | + |
Сиаловые кислоты | — | — | + | + |
Аминоферазы | — | + | + | + |
Ферментная формула лейкоцитов | + | + | + |
Подводя итоги всему сказанному, следует подчеркнуть, что значимость информативных лабораторных тестов во многом зависит от сроков заболевания. Если информативность этих тестов связать с фактором времени, то они расположатся в порядке, указанном в табл. 9.
Из табл. 9 видно, что если больной поступает в стационар к исходу 1—2-х суток, все перечисленные выше тесты при м етодологически правильной их интерпретации приобретают определенный удельный вес в постановке диагноза в первую очередь для дифференцирования деструктивных и недеструктивных процессов.
При раннем поступлении больного необходимая информация об остром деструктивном процессе может быть получена при определении только ферментной формулы лейкоцитов. Как это вытекает из данных, представленных выше, одного этого, как правило, достаточно не только для того, чтобы дифференцировать недеструктивные и деструктивные формы воспаления. Определение формулы и структуры ферментов лейкоцитов одновременно оказалось и тем методом, который позволил получить экспресс-информацию, полезную для прогнозирования течения болезни. В сочетании с электрофореграммой, токсическим пятном, характерным изменением лейкоцитарной реакции и формулы Шиллинга указанный метод является основой экспресс-диагностики фаз перитонита.
