Брюшной диализ при токсической фазе - наблюдения и заключение - перитонит
Тем не менее информация, полученная в ходе обследования, позволила нам использовать брюшной диализ и инфузионную терапию таким образом, чтобы обеспечить компенсацию водных, солевых и белковых потерь, одновременно давая возможность выведения токсических веществ не только из брюшной полости, но и из всего организма. Именно в этом и подобных случаях главной задачей диализа явился «активный» дренаж, осуществляемый на протяжении длительного времени (в данном случае 5 суток). Первым свидетельством его эффективности явилось ослабление неврологической симптоматики (на 3-й день), затем восстановление моторной функции пищеварительного тракта (на 4-й день). На 5-й день симптомы интоксикации были ликвидированы, о чем свидетельствовали отсутствие токсических веществ в диализате, тенденция к нормализации ферментной формулы, показателей объема циркулирующей крови, обмена веществ и вегетативных функций. Однако и субъективное состояние больной, и объективные клинические данные, и, наконец, перечисленные выше показатели в течение длительного времени оставались вне границ нормы.
Несмотря на самую активную стимулирующую терапию вплоть до дробных переливаний крови, заживление послеоперационных ран у больной протекало весьма вяло. Она провела в стационаре 43 дня. Такое течение весьма характерно для столь тяжелого токсикоза, и здесь стимуляционная терапия приобретает особо важное значение.
Средний срок пребывания больных этой группы в стационаре составил 52 дня.
Мы уже упоминали о том, что преклонный возраст больных и интеркуррентные заболевания резко ухудшают прогноз перитонита, когда больного оперируют в токсической фазе. Проводя лечение с помощью брюшного диализа, весьма успешное даже у людей пожилого возраста, мы странным образом забыли об этом.
Два наблюдения вернули нас к действительности.
Больной Ж., 77 лет, заболел остро 5/XI 1969 г. в 9 часов 30 минут утра. Анамнез, характерный для острого аппендицита, но больной был направлен с диагнозом: «частичная кишечная непроходимость» и поступил в стационар в тот же день в 15 часов, т. е. через 5 часов 30 минут от начала заболевания. Состояние больного было средней тяжести, явления интоксикации выражены нерезко при пульсе 102 удара в минуту удовлетворительного наполнения, температуре 37,7°. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст. В легких прослушивались сухие и влажные хрипы. Со стороны брюшной полости несомненный перитонит, выраженный больше справа. Лейкоцитарная реакция 12 400.
Спустя час, т. е. через 6 часов 30 минут от начала заболевания, больного оперировали. Брюшная полость была вскрыта срединным разрезом, причем обнаружилось, что причиной перитонита, сопровождавшегося экссудацией гнойной жидкости, являлся некротически измененный червеобразный отросток. Последний был удален и после обработки брюшины мыльной пеной и обильного отмывания брюшной полости налажен диализ. Назначена массивная антибиотикотерапия: пенициллин по 400 000 ЕД каждые 3 часа, мономицин 1 000 000 ЕД 2 раза в сутки. Помимо этого, мономицин из расчета 200 000 ЕД на 1 л вводили в составе диализирующего раствора. Инфузионная терапия включала плазму 1000 мл с глюкозой и витаминным комплексом. Для профилактики пневмонии подкожно вводили камфорное масло 3 мл вместе с 5 мл эфира- назначены круговые банки, дыхательная гимнастика. В первые сутки введено 4 л диализирующего раствора, выведено 3000 мл диализата. Больной сильно потел. Проба с парамециями в диализате резко положительная.
На следующий день состояние больного оставалось тяжелым. Гемодинамические показатели те же, что и накануне. Морфологическая картина ферментной формулы лейкоцитов неутешительная: при окраске на сукцинатдегидрогеназу краска проникает в нейтрофилы, имеются разрушенные лимфоциты с выходом гранул за пределы внешней оболочки клетки. В связи с этим начато введение АТФ по 2 мл дважды в сутки. Диализ протекал практически без дефицита жидкости — введено 4000 мл, выведено 3900 мл. Диализат прозрачный, проба с парамециями слабо положительная.
На 3-й день наметилось некоторое улучшение. Температура снизилась до 37,2°, интоксикация стала слабее. Проба с парамециями в прозрачном диализате слабо положительная. Морфологическая картина ферментной формулы лейкоцитов показывала, что АТФ оказала действие: оболочка лимфоцитов укрепилась, гранул фармазана за ее пределами не видно. Однако на следующий день выявилась двусторонняя пневмония с одышкой до 24 дыхательных движений в минуту. Пульс участился до 120 ударов в минуту. Усилилась интоксикация. Из опасения усилить легочную недостаточность мы снизили режим перфузии и вводили диализирующий раствор со скоростью 40 капель в минуту. С такой же скоростью выделялся и диализат, но он снова помутнел- проба с парамециями стала резко положительной. В дальнейшем состояние больного прогрессивно ухудшалось, и 13/XI он умер при явлениях пневмонического токсикоза и перитонита.
На секции: общий атеросклероз- петрифицированный язвенный атероматоз аорты с пристеночным тромбом- тромбоз мезентериальных сосудов- гангрена петли тонкой кишки (около 40 см)- фибринозный перитонит (выпота нет, фибринозные наложения единичные и разбросанные, плотно спаянные с подлежащей тканью)- двусторонняя гипостатическая пневмония- дистрофия паренхиматозных органов. Смерть последовала в послеоперационном периоде от перитонита на почве тромбоза мезентериальных сосудов и некроза петли тонкой кишки и присоединившейся пневмонии.
Комментируя эту историю болезни, мы должны начать с того, что секционная находка оказалась для нас полной неожиданностью. Мы никак не могли предположить, что у больного в послеоперационном периоде развился ограниченный некроз тонкокишечной петли вследствие тромбоза. С одной стороны, брюшной диализ достиг цели: удалось не только вывести токсическое содержимое брюшной полости, но и разгрузить сосудистое русло от токсинов, о чем свидетельствовала проба с парамециями. Установившийся благодаря диализу и инфузионной терапии баланс воды, солей и белка позволял думать о постепенной нормализации обменных процессов. Наконец, после введения АТФ наметились и прогностически благоприятные изменения ферментограммы. С другой стороны, решающим психологическим фактором оказалось то, что появившееся ухудшение совпало по времени с развитием двусторонней пневмонии, и нарастающая интоксикация была полностью объяснена ею. Именно поэтому даже не возникло вопроса о релапаротомии и режим диализа был уменьшен из-за опасения развития легочного отека. И хотя тяжесть состояния больного была такова, что релапаротомия вряд ли могла спасти его, если быть до конца последовательным, надо признать, что непосредственной причиной гибели больного явилась наша диагностическая ошибка.
Несмотря на печальный исход, мы сделали для себя важный вывод: в условиях диализа, как это показала аутопсия, даже при наличии некроза кишки картина разлитого гнойного перитонита отсутствовала.
Вторая больная, 64 лет, умершая в токсической фазе перитонита при проведении брюшного диализа, уже упоминалась в главе «Перитонит и интоксикация», при анализе белковых потерь в динамике заболевания. Она поступила в стационар 25/IV 1969 г. в состоянии тяжелой интоксикации, которая, как полагали врачи, наблюдавшие больную на дому в течение суток, была вызвана острым деструктивным холециститом. В течение нескольких часов больная наблюдалась по дежурству, поскольку защитное напряжение мышц передней брюшной стенки локализовалось в верхнем правом квадранте брюшной полости, раздражение брюшины было нечетким, в остальных отделах живот мягкий. Однако боли в животе у больной нарастали, пульс с 80 участился до 92 ударов в минуту, лейкоцитарная реакция при поступлении была 6600, а спустя 4 часа —11000. Эти данные решили сомнения хирургов в пользу операции.
На операции обнаружен разлитой гнойный перитонит, исходящий из деструктивно измененного червеобразного отростка, который был удален. Брюшная полость обработана мыльной пеной и промыта физиологическим раствором- наложен брюшной диализ. Первые дни течения болезни были тяжелыми, а с 28/IV наметился обычный для такого способа лечения перелом в лучшую сторону. Диализ был снят. До 4/V состояние больной не вызывало опасений, а в указанный день появились острые боли в животе, возникла рвота, живот вздулся, пульс участился до 112 ударов в минуту, словом, картина перитонита вновь рецидивировала. 5/V предпринята релапаротомия, во время которой обнаружен разлитой каловый перитонит. Слепая кишка в состоянии тифлитического поражения с участком некроза в месте расположения отростка. Брюшная полость осушена, область слепой кишки окружена тампонами и дренирована.
В течение ближайших 3 дней после операции состояние больной было крайне тяжелое (по существу мы имели дело с терминальной фазой перитонита), а затем постепенно стало улучшаться. Интоксикация ослабела, сознание больной прояснилось, пульс стал ровным и не столь частым — 100 ударов в минуту, дыхание несколько нормализовалось. Суточные потери белка, достигшие критических значений в период второй катастрофы, вновь стали снижаться и благодаря инфузионной терапии ежедневно компенсировались. Восстановился баланс жидкости. На 5-й день после релапаротомии, т. е. 10/V, пришлось снять диализ, поскольку диализат перестал поступать из брюшной полости. Извлеченные трубки были плотно забиты сгустками фибрина. С 13/V возникла новая волна интоксикации, которую уже не удалось устранить. Однако благодаря интенсивной терапии, включающей переливания крови, применение больших доз сигмамицина, вводимого в вену, АТФ, преднизолона до 500 единиц в сутки и т. д. больная прожила еще 10 дней, хотя прогноз, по данным всех исследований, стал безнадежным за 3 дня до смерти. 23/V больная погибла.
На секции: атеросклероз и кардиосклероз, разлитой каловый перитонит, множественные некрозы стенки слепой кишки, расхождение швов в месте расположения отростка, дегенерация паренхиматозных органов.
На этот раз, вернувшись с секции, мы ни в чем не могли себя упрекнуть. Релапаротомия была произведена своевременно, ибо, как это будет видно из дальнейшего изложения, мы были готовы к ней за день до того, как клинически выявилась картина повторного перитонита. Но здесь повторная операция, произведенная своевременно, не помогла старому больному человеку с резко сниженными пластическими функциями тканей на фоне прогрессирующего тифлита. Мы ни в чем не могли упрекнуть и брюшной диализ, поскольку оба раза — и после первой, и после второй операции он помог выведению больной из состояния токсикоза и нормализации обмена веществ, но и брюшной диализ не мог предупредить развитие осложнений, связанного со столь резким ослаблением организма.
В этой истории болезни особый интерес представляют данные тех исследований, которые, обгоняя клинические симптомы, прогнозировали течение болезни. Речь идет о лейкоцитарной реакции, ферментной формуле лейкоцитов и объеме циркулирующей крови и его компонентов. Начнем с первых двух показателей, приведенных в табл. 26.
При изучении ферментограммы обращает внимание расхождение между клиническими симптомами и показателями формулы. Несмотря на клиническое улучшение, наступившее с 28/IV, ферментная формула лейкоцитов не давала повода к успокоению: 29/IV настораживала высокая активность щелочной фосфатазы и дегидрогеназ. Однако самочувствие больной улучшалось, температура была субфебрильной. 2/V она начала ходить около кровати. 3/V ферментограмма показала резкое ухудшение состояния: активность дигидрогеназ и фосфолипидов резко снизилась.
Таблица 26
Ферментограмма больной И.
Это послужило поводом для тревоги. Больную уложили в постель. Следующие сутки прошли спокойно, но вечером 4/V вновь развились явления перитонита, в связи с чем утром следующего дня и была произведена релапаротомия. После второй операции улучшение состояния больной снова сопровождалось тенденцией ферментной формулы к нормализации, однако с 16/V, когда симптоматологически состояние больной оставалось стабильным, ферментная формула лейкоцитов показала нарастающее ухудшение состояния- резко изменилась и морфологическая картина. В препарате появилось значительное количество разрушенных лимфоцитов с высыпавшимися из них гранулами формазана. Много клеток было прокрашено диффузно, гранул в них не было. Видны были также обрывки клеточных оболочек нейтрофилов с содержащимися в них гранулами. В сохранившихся нейтрофилах выявлялись лишь контуры оболочки клетки, в которых отсутствовали ядра, расположение гранул было беспорядочным.
Несмотря на периодическую активацию ферментов после введения АТФ, стабильного улучшения морфологической картины не наблюдалось в течение всего последующего развития болезни. Стабильной оставалась и низкая активность дегидрогеназ и фосфолипидов. В противоположность этому лейкоцитарная реакция непрерывно нарастала, никак не реагируя на медикаментозное лечение, и достигала цифр, которые мы видим лишь при тяжелых инфарктах. Столь выраженная степень морфологических изменений и угнетение ферментной деятельности определяли пессимальный прогноз.
Важной в прогностическом отношении оказалась и динамика объема циркулирующей крови и его компонентов, приведенная в табл. 27 и на рис. 43, Б.
Таблица 27
Динамика изменений объема циркулирующей крови и ее компонентов
у больной И.
Дата исследования | Плазматический объем (в мл) | Глобул | ярный объем (в мл) | |||
идеаль | действи | разница | идеаль | действи | разница | |
2 3/1V | 2 062 | —647 | 1 345 | — 545 | ||
30/IV | 2 709 | 2 410 | —299 | 1 890 | 1 502 | — 388 |
5/V | 1 340 | — 1 369 | 1 100 | — 790 | ||
20/V | 1 395 | — 1 314 | 850 | — 1 040 | ||
Продолжение
Дата исследования | Объем циркулирующей крови (в мл) | Количество циркулирующего белка (в г) | ||||
идеаль | действи | разница | идеаль | действи | разница | |
2 8/1V | 3 407 | — 1 192 | 162,9 | — 15,9 | ||
30/IV | 4 599 | 3 912 | —687 | 178,8 | 166,3 | — 12,5 |
5/V | 2 440 | —2 159 | 85,7 | —93 , 1 | ||
20/V | 2 245 | —2 354 | 91 ,0 | —87,8 | ||
Как следует из табл. 27, при каждом исследовании у больной выявлялся дефицит всех показателей, однако 30/IV объем циркулирующей крови увеличился, хотя сдвиг влево оставался. Клиническое улучшение у больной к этому времени было явным. После второй катастрофы — 5/V объем циркулирующей крови резко снизился, но смещение вправо еще оставалось, и, следовательно, прогноз еще не был безнадежным. Но 20/V, т. е. за 3 дня до смерти больной, при еще меньшем объеме циркулирующей крови соотношение его компонентов сместилось влево. Это уже указывало на движение болезни к роковому исходу.
Приведенные данные ферментной формулы лейкоцитов и объема циркулирующей крови и его компонентов свидетельствуют о том, что эти показатели в отличие от суточных потерь белка говорят нам не о том, что было, а о том, что будет. Этой информацией мы часто пользовались при построении прогноза заболевания, что позволяло нам своевременно внести необходимую коррекцию в лечение, когда это еще было возможно.
Подводя итоги применения брюшного диализа при лечении токсической фазы перитонита, мы должны начать с тех же слов, которые были сказаны в адрес этого метода при оценке результатов, полученных в эксперименте. Брюшной диализ в сочетании даже со всеми средствами современной терапии отнюдь не является панацеей. Как видно из последних примеров, даже положительный эффект, в конечном счете проявляющийся в ослаблении или устранении интоксикации, может оказаться лишь временным. Тем не менее и клинические наблюдения, и данные объективного исследования показывают, что, используя брюшной диализ, мы получили сильное средство в борьбе с перитонеальной интоксикацией. Об этом достаточно определенно свидетельствует сопоставление табл. 19 и 20, в которых приведены данные о летальности в зависимости от способа примененного лечения.
Мы уже говорили о том, что четкая тенденция к снижению летальности проявилась лишь тогда, когда удалось осуществить постоянное удаление токсического содержимого путем широкого дренирования брюшной полости. В самом деле, если при ограниченных разрезах или срединной лапаротомии без дренирования летальность составила соответственно 29,4 и 24,5%, срединная лапаротомия с широким дренированием брюшной полости обусловила снижение летальности до 15,5%. Активное дренирование брюшной полости с помощью диализа способствовало дальнейшему развитию этой тенденции- если продолжать пользоваться условными процентами, летальность при этом методе составляет 6,6%.
Столь отчетливое снижение летальности безусловно определяется тем, что брюшной диализ является наиболее активным из известных нам средств дезинтоксикации. Поэтому в токсической фазе перитонита он оказывается эффективным во всех случаях, когда тяжесть состояния определяется токсикозом, а не наличием далеко зашедших возрастных изменений, предшествовавших или интеркуррентных заболеваний.
К этим выводам мы пришли не сразу, а постепенно. Если бы все больные, истории болезни которых анализируются в этой книге, были оперированы теперь, то по характеру оперативного вмешательства и результатам лечения наши данные, возможно, распределялись бы иначе. Очевидно, что при выраженном токсикозе мы не стали бы прибегать к косому переменному разрезу, а оперировали бы, как это мы делаем теперь, прибегнув к срединному разрезу, и использовали бы брюшной диализ как наилучший метод дезинтоксикации после оперативного пособия. Такая тактика кажется нам тем более обоснованной, что если сопоставить даже благоприятное в смысле прогноза течение токсической фазы перитонита без брюшного диализа с течением болезни при его применении, бросается в глаза значительное различие в длительности послеоперационного токсикоза: на рис. 23-27 мы видим, что средняя продолжительность токсикоза без диализа занимает 6—10 дней, в то время как применение диализа, как это видно из данных, изложенных в этом разделе, сокращает этот срок до 3—4 дней.
Далее, те критерии, которыми мы пользовались в оценке динамики течения болезни (ферментная формула лейкоцитов, объем циркулирующей крови и его компоненты, формула Шиллинга, биологические пробы на токсикоз и т. д.), свидетельствуют столь же четко, как и длительность токсикоза, в пользу брюшного диализа.
Дальнейшее совершенствование метода брюшного диализа при лечении перитонита, о перспективах которого мы будем еще говорить, по-видимому, будет много способствовать снижению летальности при лечении токсической фазы перитонита.
