Диагноз и лечение терминальной фазы - перитонит

ДИАГНОЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ИСХОД
Беда с лечением терминальной фазы перитонита состоит в том, что лечебные мероприятия остаются почти теми же, что и в токсической фазе, хотя состояние больного несравненна тяжелее. Они по-прежнему сводятся к оперативному вмешательству в том же объеме, что и в токсической фазе, с той лишь разницей, что здесь всегда накладываются трубки для проведения диализа и разгрузочная илеостомия, дренирующая тонкую кишку на всем протяжении.
В числе дополняющих лечебных мероприятий мы использовали аденозинтрифосфат, особенно когда морфология ферментов свидетельствовала о нарушении целости клеточной оболочки лимфоцитов. Далее во всех случаях терминальных состояний при перитоните мы использовали введение больших доз (до 500 и 1000 единиц) кортикостероидов (преднизолона или гидрокортизона) не столько с целью замещения стероидной функции надпочечников, сколько для того, чтобы использовать фармакологическое действие этих препаратов как противовоспалительное и тонизирующее сосудистую систему.
Мы уже говорили о том, что граница между токсической и терминальной фазами достаточно условна. И хотя, пользуясь принятым нами методом синдрома и констелляции, принципиально возможно провести дифференциальный диагноз между этими фазами, практически это не имеет смысла, поскольку мероприятия для спасения жизни больного одни и те же. Правда, к этой мысли мы пришли лишь в последние годы, в связи с чем и стали шире применять брюшной диализ, распространив показания к нему и на токсическую фазу перитонита.
Ранее брюшной диализ применялся нами лишь в тех случаях, когда, подойдя к постели больного, мы, как и наши менее опытные коллеги, понимали, что состояние больного крайне тяжелое и прогноз практически безнадежен. Весь предыдущий опыт говорил нам о том, что здесь не помогут ни антибиотики самого широкого спектра действия, ни белковые препараты, ни солевые или содовые растворы в послеоперационном периоде. Об этом нам говорил и общий вид больного, адинамичного, заторможенного, дезориентированного в окружающем, с запавшими глазами, заострившимися чертами лица, сухим как щетка коричневым языком, частым слабым пульсом и низким артериальным давлением, учащенным, хотя и свободным дыханием, явными признаками развившегося паралича кишечника. Если при этом обратиться к лабораторным тестам, которые обнаружат не свойственную токсической фазе низкую лейкоцитарную реакцию при резком сдвиге формулы влево, значительные потери белка, азотемию, характерные изменения в соотношении калия и натрия в плазме крови и, наконец, выход зерен формазана за наружную оболочку лейкоцитов, то обоснование печального прогноза становится на реальную почву.
Именно у таких 84 больных, отнесенных нами к терминальной стадии перитонита, мы и применили первоначально брюшной диализ. Из этих больных в разные сроки от начала лечения умерло 32 человека, из них 12 больных — в ближайшие часы после операции.
Больной Т., 77 лет, заболел 11/Х 1967 г. После обильной порции гречневой каши с маслом у него возникли резкие боли в животе, вслед за которыми началась сильная тошнота. Спустя полчаса его вырвало съеденной пищей. Дважды был жидкий стул, и больной быстро обессилел. После обильного промывания желудка домашним способом он почувствовал облегчение. Спустя несколько часов опять возникла рвота, которая продолжалась с перерывами почти сутки. После «поноса» кишечник «заперло». Больной ничего не ел и не пил и маялся болями до 15/Х, когда уже отчаялся в том, что ему станет лучше, и обратился к помощи врача. В тот же день он был госпитализирован.
При осмотре в приемном отделении обращала внимание крайняя тяжесть состояния больного. Лицо осунувшееся, цианотичное. Больной адинамичен. Пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения. Артериальное давление 180/100 мм рт. ст., в то время как последние годы для него было обычным артериальное давление 180/130—200/140 мм рт. ст. Язык сухой как терка, обложен коричнево-серым налетом. Живот вздут, разлитое раздражение брюшины, больше справа. Лейкоцитарная реакция 18 200.
С диагнозом «перитонит аппендикулярного происхождения» больной направлен в операционную. Под интубационным эфирно-кислородным наркозом с добавлением релаксантов под защитой переливания крови и плазмы предпринята лапаротомия, при которой обнаружен разлитой гнойный перитонит, исходящий из некроза 1 м тонкой кишки вследствие тромбоза сосудов брыжейки. Резецировано 1,5 м тонкой кишки с наложением анастомоза конец в конец. Брюшина после инфильтрации 300 мл 0,25% раствора новокаина обработана мыльной пеной, отмыта диализирующим раствором. Наложен брюшной диализ.
Несмотря на то что в послеоперационном периоде при протоке удавалось отмыть брюшную полость до прозрачного диализата, в состоянии больного не наступило улучшения. Напротив, артериальное давление снизилось до 160/70 мм рт. ст., пульс был частым (до 140 ударов в минуту), сознание оставалось спутанным. Больной скончался через 12 часов после произведенной операции.
На секции в брюшной полости нет ни фибринных наложений, ни гноя, но брюшина тусклая, сине-багрового цвета- петли кишечника раздуты, в просвете их много жидкости. Заключение: смерть наступила в послеоперационном периоде от интоксикации в связи с перитонитом, осложнившим некроз тонкой кишки на почве тромбоза брыжеечных сосудов у престарелого больного с выраженным атеро- и коронаросклерозом.
Состояние больного как по клиническим данным, так и по показателям объективного исследования к моменту проведения операции было настолько тяжелым, что плохой прогноз не вызывал сомнений. Ферментная формула была следующей: активность щелочной фосфатазы— 109 единиц, пероксидазы — 220, фосфолипидов — 74, сукцинатдегидрогеназы — 31, а-глицерофосфатдегидрогеназы — 24 единицы. Снижение активности сукцинатдегидрогеназы и а-глицерофосфатдегидрогеназы свидетельствовало о том, что ферментная деятельность клеток находится в угрожаемом состоянии. Об этом же говорила и морфологическая картина сукцинатдегидрогеназы. Гранулы формазана были крупными у части клеток и располагались по периферии у большинства. Часть лимфоцитов разрушена, а 70% клеток не окрашены.
Данные, приведенные в табл. 29, показывают весьма плохой прогноз: объем циркулирующей крови резко уменьшен (дефицит 2500 мл) и имеется резкий сдвиг влево соотношения ее компонентов. Дефицит   белка — 103,8.
Столь же угрожающие показатели приведенных и других лабораторных тестов наблюдались и у остальных 11 больных, составивших группу погибших в течение 3—24 часов после операции, когда эффективность брюшного диализа не успевала проявиться и силу прогрессирующей тяжести состояния. Анализ историй болезни всех 12 больных свидетельствует о том, что они поступили в стационар и были оперированы, находясь в необратимом состоянии, когда никакие чрезвычайные меры помощи, в том числе и брюшной диализ, по-видимому, уже не могли помочь.
Следующая группа умерших составляет 8 человек, которые погибли от причин, не зависящих от результатов диализа. Причиной смерти в этой группе были продолжающийся тромбоз мезентериальных сосудов (2 больных), пневмония (2 больных), тотальный панкреонекроз (1 больной), тромбоэмболия легочной артерии (2 больных), образование множественных острых язв по всей тонкой кишке на почве длительного применения гормональных препаратов (1 больной).
Таблица 29
Объем циркулирующей крови и его компонентов у больного Т.

Продолжение

 По понятным причинам брюшной диализ не мог обеспечить благоприятного течения болезни у больных этой группы, хотя во всех случаях на секции мы не находили обычной картины разлитого гнойного перитонита, а у части больных наблюдалось и временное смягчение интоксикации в ходе диализа. Приведение примеров не даст читателю дополнительной информации, поэтому мы их опустим.
Наконец, последнюю группу из числа умерших составляют те 12 человек, у которых диализ, как и любые другие усилия, направленные на выведение больного из тяжелого состояния, не привел к успеху. У части больных этой группы наложение брюшного диализа вело к улучшению состояния на время диализа, но затем к последующему ухудшению с развитием гноеродной инфекции в ране, медленно ползущих флегмон, подкожной клетчатки, септикопиемии. Впечатление тем более безрадостное, что мы сделали все от нас зависящее — использовали все известные нам средства борьбы с инфекцией и даже дошли до того, что в специально отведенной для послеоперационных больных палате с целью профилактики употребляли только стерильное постельное и нательное белье. В этих случаях антибиотики самого широкого спектра действия независимо от путей их введения (а мы не только вводили их внутримышечно и внутривенно, но включали в состав диализирующей среды по ходу диализа) не оказывали обычного действия, и больные, как и тогда, когда о микробах еще ничего не было известно, погибали от гноеродной инфекции. Соотношение сил агрессии и защиты определялось торжеством таких микроорганизмов, как стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, перед которыми оказались беспомощными не только сохранившиеся силы организма, но и весь существующий арсенал антимикробных средств.
Иная ситуация сложилась у другой части больных этой группы, тяжесть состояния которых определялась в первую очередь резко ослабленной реактивностью их организма. С помощью брюшного диализа удавалось ликвидировать явления разлитого перитонита, но тем не менее больные погибали. Они оставались адинамичными, безучастными, хотя и в полном сознании, при нормальной температуре тела, с низкими показателями давления, слабым частым пульсом — словом, картина их гибели напоминала раневое истощение. При этом раны брюшной стенки имели желтоватые края без каких-либо признаков грануляции. Анаболические гормоны также не имели ни малейшего эффекта.
Одним из примеров такого течения болезни может служить история болезни больной Г., 48 лет, которая была выведена из терминального состояния и не могла поправиться, хотя перитонит как таковой был ликвидирован с помощью брюшного диализа. Она астенизировалась, ежедневные инфузии белковых препаратов, электролитов, крови и плазмы не оказывали никакого эффекта. У нее то и дело возникали кишечные свищи, которые мы с не меньшим упорством закрывали, но слабость пластических свойств организма проявлялась в том, что свищи открывались в другом месте. Все начиналось с небольшого инфильтрата в послеоперационной ране, через которую пробивало путь кишечное содержимое. Больная медленно истощалась, пока не погибла.
Совершенно иначе обстояло дело в тех 52 случаях, когда, несмотря на наличие терминального состояния, наложение брюшного диализа способствовало выведению больного из этой фазы болезни.
Больной К., 19 лет, поступил в больницу № 53 2/Х 1967 г. В январе этого же года в одной из больниц ему была произведена аппендэктомия по поводу деструктивного аппендицита. Послеоперационное течение было тяжелым, и больной был выписан только в марте. Он приступил к работе, занимался спортом. 14/IX у него внезапно появилась острая боль в животе, вызвавшая коллаптоидное состояние. Больной срочно был доставлен в больницу, где был оперирован ранее. С диагнозом «перитонит» в этот же день оперирован. Произведена срединная лапаротомия. Обнаружен жидкий гной, поступающий в свободную брюшную полость из правого бокового канала. В правой подвздошной области находился инфильтрат в стадии размягчения со множественными отверстиями, через которые выделялся жидкий гной. К инфильтрату подведены тампоны и дренаж, выведенные через дополнительный разрез в правой подвздошной области. В послеоперационном периоде применяли антибиотики широкого спектра действия: лейкомицин внутривенно, сигмамицин, канамицин. Одновременно вводили белковые растворы, кровь, солевые растворы, витамины. И все же состояние больного прогрессивно ухудшалось. Нарастали симптомы интоксикации, гипопротеинемии,  дегидратации. 23/IX произошла эвентрация кишечника. Произведено ушивание срединной раны брюшной стенки и для разгрузки тонкого кишечника наложена подвесная илеостомия. Все принятые меры не привели к улучшению состояния больного. 2/Х больной был переведен в наш стационар в крайне тяжелом состоянии: терминальная фаза разлитого гнойного перитонита, интоксикация, гипопротеинемия, дегидратация, адинамия.
Тяжесть состояния не позволила немедленно выполнить операцию. После подготовки больного введением цельной крови, сухой концентрированной разведенной плазмы, комплекса витаминов группы В и С, 5% раствора глюкозы, АТФ, гептомила внутримышечно 3/Х под интубационным эфирно-кислородным наркозом произведена срединная релапаротомия. Петли кишечника «плавали» в гнойном экссудате. Серозный покров их был гиперемирован, инфильтрирован и покрыт пластами фибрина. Плотные фибринные пласты находились также между петлями кишечника. Отдельный конгломерат, состоящий из тонкого кишечника, частично прикрывался инфильтрированным сальником с участками некроза. Часть петель тощей кишки, находившихся выше илеостомы, была раздута, а нижележащие петли находились в спавшемся состоянии. При дальнейшей ревизии брюшной полости обнаружено 4 больших межкишечных абсцесса, расположенных центрально, у корня брыжейки тонкой кишки, в правой подвздошной области, в надпеченочной области и мезогастрии. Пятый абсцесс размером с голову новорожденного располагался в дугласовом пространстве. Все абсцессы были вскрыты. Гной удален частично электроотсосом, частично влажными салфетками. Через старое илеостомическое отверстие введена резиновая перфорированная трубка, продвинутая на 1,5 м в приводящий отдел кишки и подшитая к брюшной стенке. Через трубку выделилось около 3 л кишечного содержимого. Операция закончилась наложением брюшного диализа. Брюшная полость была промыта 15 л раствора Петрова с добавлением 1 000 000 ЕД мономицина. При промывании достигнуть чистого диализата не удалось. Цитологическое исследование последней пробы диализата показало, что в мазках имеется огромное число лейкоцитов, часть из них в состоянии распада, микрофлора преимущественно кокковая. Установлен проточный струйно-капельный режим диализа. Состояние больного крайне тяжелое, черты лица заострились. Пульс слабого наполнения, 140 в минуту. Частота дыхания 40 в минуту. Дважды (через 9 и 12 часов после окончания операции) имело место падение артериального давления до 70/30 и 90/55 мм рт. ст., которое было купировано внутривенным введением мезатона и гидрокортизона (125 мг на 500 мл 5% раствора глюкозы).
В дальнейшем явления сосудистой недостаточности больше не возникали, хотя состояние больного еще на протяжении 2 суток продолжало оставаться тяжелым. Пульс оставался в пределах 120—130 в минуту, интоксикация была выраженной и сопровождалась неоднократной рвотой. Все эти явления сохранялись, несмотря на интенсивную дезинтоксикацию: большие режимы протока, массивная заместительная инфузионная терапия, введение антибиотиков (мономицина и стрептомицина), гептамила, АТФ, преднизолона. Состояние больного улучшилось лишь на 3—4-й день диализа, когда начала функционировать илеостома, прекратилась рвота и больного начали поить. Улучшились и гемодинамические показатели: пульс 110 в минуту, артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Дыхание 20 в минуту, свободное.
В связи с тем что цитологическое исследование диализата выявляло наличие детрита, микробных тел и лейкоцитов, режим диализа оставался большим (10 л в сутки) и дезинтоксикационная терапия была продолжена. На 4-й день состояние больного продолжало улучшаться, и на 5-й день, учитывая удовлетворительное общее состояние больного, нормальные показатели крови, отсутствие признаков перитонита и интоксикации, диализ отключили. Резиновые трубки не извлекали, а использовали для капельного введения антибиотиков в растворе новокаина.
В ближайшие сутки вслед за отключением диализа состояние больного ухудшилось. Ночь он провел беспокойно. Появилась икота, язык суховат. Пульс стал чаще, до 126 ударов в минуту, артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Через одну из отводящих трубок справа выделилось небольшое количество гноя. Диализ возобновлен. Введено 500 мл 0,25% раствора новокаина с экспозицией 30 минут, после чего был подключен проточный постоянный диализ. Брюшная полость была промыта 5 л раствора Петрова до получения прозрачного диализата. Диализ продолжался еще сутки, после чего был вновь отключен и еще через сутки, поскольку состояние больного не ухудшилось, дренажные трубки были извлечены. Выздоровление протекало медленно, но без осложнений.  Спустя месяц больной был выписан в удовлетворительном состоянии для амбулаторного наблюдения.
Прежде чем перейти к обсуждению этой истории болезни, приведем некоторые данные объективного исследования, на которые будет опираться это обсуждение.
На рис. 53 представлена динамика изменения артериального давления, пульса, дыхания и температуры больного.

Рис. 53. Динамика изменений артериального давления (АД), пульса (П), температуры и дыхания (Д) у больного К. в терминальной фазе перитонита.
В табл. 30 приведены данные о балансе жидкости в процессе брюшного диализа.
Обращают на себя внимание два основных момента: большие режимы протока и значительный положительный баланс жидкости. Причины больших режимов уже объяснены- поскольку цитология выявляла значительное количество детрита, лейкоцитов и микробных тел, необходимость «активного» дренирования не вызывала сомнений. Что касается положительного баланса жидкости, то, с одной стороны, он объясняется значительной исходной дегидратацией больного, с другой — является следствием потерь воды, истинные размеры которых учесть не представлялось возможным.  Значительные потери жидкости с потом, особенно у нашего больного, который часто буквально обливался потом, не могли быть учтены. С другой стороны, полученные цифры частично могут быть объяснены исходной дегидратацией больного.
Таблица 30
Баланс жидкости у больного К. в процессе брюшного диализа (в миллилитрах)

Данные объема циркулирующей крови и его компонентов в динамике проведения брюшного диализа представлены в табл. 31.
Таблица 31
Динамика изменения объема циркулирующей крови и его компонентов у больного К.

Продолжение

Как показывают данные, приведенные в табл. 31, к моменту операции (3/Х 1967 г.) объем циркулирующей крови был
значительно понижен. По мере проведения брюшного диализа и нормализации обменных нарушений объем циркулирующей крови неизменно увеличивался, и, хотя наблюдалось смещение коэффициентов золотой пропорции влево, оно не являлось существенным, поскольку объем циркулирующей крови возрастал.
Анализ ферментограммы больного К. показывает, что к моменту поступления он находился в состоянии тяжелого токсикоза. Об этом свидетельствовали как показатели активности ферментов, приведенные в табл. 32 (2/Х и 3/Х), так и характерная морфологическая картина.    Таблица 32
Ферментограмма больного К.
Динамика изменения активности ферментов

 Большое количество лимфоцитов имело в протоплазме крупные гранулы формазана, расположенные по периферии клетки, встречались клетки с разорванной оболочкой, гранулы формазана находились за пределами клетки. В течение первых дней после операции выявлялась тенденция к нормализации ферментограммы, однако на 5-й день вслед за отключением диализа и еще до обострения симптомов перитонита показатели ее резко ухудшились.
Таким образом, данные ферментограммы опередили клиническую картину ухудшения состояния больного. Более того, показатели активности ферментов и морфологическая картина предупредили нас о том, что, несмотря на отсутствие явных клинически тревожных симптомов, состояние больного на протяжении последующих 2 недель продолжало вызывать тревогу. Это побудило нас проводить интенсивную дезинтоксикационную антимикробную и стимулирующую терапию (АТФ, гептамил и адаптогены).
Состояние больного постепенно улучшалось, и с 27/Х наступило резкое улучшение показателей активности ферментов и фосфолипидов. Одновременно нормализовалась и морфологическая картина. Прогноз стал благоприятным.
История болезни больного К. позволяет вынести несколько суждений.
Во-первых, анамнез и общее состояние больного при поступлении его в наш стационар указывали на бесперспективность дальнейшего лечения обычными средствами. Общий вид больного, локальная картина, данные ферментной формулы лейкоцитов, объемные показатели циркулирующей крови и ее компонентов характеризовали состояние больного как крайне тяжелое. Нет сомнения в том, что именно благодаря брюшному диализу больной был выведен из состояния токсикоза и в конечном счете излечен.
Во-вторых, наличие множественных межкишечных абсцессов при той тяжести состояния, в которой находился больной, конечно, исключало возможность оперативного вмешательства, если бы не было надежды, что после лапаротомии с широким вскрытием всех абсцессов гибельная и неизбежная волна токсикоза может быть погашена применением брюшного диализа. Благополучное разрешение этой попытки по-новому ставит вопрос о лечении множественных межкишечных абсцессов. Общепринятая тактика заключается в том, чтобы найти локализацию абсцесса, вскрыть его и дренировать, не инфицировав окружающий отдел брюшной полости. Если таким образом и удается ликвидировать один гнойник, это не значит, что в брюшной полости нет других, нераспознанных гнойников, которые также приводят к гибели больного. Отсюда и высокая летальность при этом осложнении уже самого перитонита.
Брюшной диализ при высоком режиме протока позволяет прибегнуть к радикальному вмешательству — вскрытию брюшной полости срединным разрезом, опорожнению всех гнойников и устранению неизбежной генерализации процесса путем удаления токсического содержимого. Эффективность брюшного диализа в плане удаления токсического содержимого брюшной полости и дезинтоксикации организма мы могли бы иллюстрировать многими примерами лечения как разлитого перитонита в терминальной его фазе, так и множественных межкишечных абсцессов, также ведущих к терминальной фазе перитонита, но, во-первых, мы ограничены объемом книги, во-вторых, и так, вероятно, утомили читателя обилием примеров, которые считали необходимым привести.
Скажем главное. У больных, которым проводили брюшной диализ, в терминальной фазе перитонита, на секции, к сожалению, еще весьма нередкой, мы в большинстве случаев не находим признаков цветущего перитонита — гнойного экссудата и фибринозных наложений. Это значит, что основной источник токсикоза с помощью брюшного диализа удается ликвидировать. Этим и определяется эффективность метода в токсической фазе перитонита, а в ряде случаев и в терминальной. В то же время это означает, что смерть упомянутых больных объясняется не токсикозом, а результатом его повреждающего действия на жизненно важные центры вегетативной регуляции. Об этом свидетельствует и послеоперационный период у тех больных, которые выздоровели. Их выздоровление шло крайне медленно. Вялость, апатия, чувство физического бессилия, несмотря на применение анаболических гормонов, режима усиленного питания и использование адаптогенов, наблюдались в течение месяца и покидали больных неохотно. Срок пребывания тяжелобольных в отделении достигал 2—3 месяцев.
Заканчивая изложение материала по лечению терминальной фазы перитонита, мы можем еще более определенно, чем в предыдущем разделе, высказаться в пользу брюшного диализа как оптимального метода дезинтоксикации в послеоперационном периоде. Об этом говорит уже тот факт, что из 84 больных перитонитом, состояние которых могло быть квалифицировано как безнадежное, 52 человека были оперированы, выведены из состояния токсикоза и в дальнейшем излечены.
Об   исходной тяжести состояния этих больных говорили не только клиническая картина, анамнез, но и те критерии, которые, будучи объективными (объем циркулирующей крови и ее компонентов, ферментная формула лейкоцитов, гемодинамические показатели и т. д.), не допускали субъективной оценки ситуации и прогнозирования исхода.
Использование брюшного диализа позволяет сохранить концентрацию солей, белков и воды на необходимом уровне, если учитывать возможность коррекции путем инфузионной терапии. При этом особое значение приобретает изучение состава диализата по ходу диализа. Используя получаемые данные как средство обратной связи, удается сделать программу диализа гибкой и тем самым оптимальной с точки зрения коррекции лечебных мероприятий. Отсюда вытекает необходимость наличия достаточного оснащения, аппаратуры и квалифицированных кадров в лаборатории, поскольку в противном случае брюшной диализ становится слепым, и тогда опасности этого метода, которые мы подробно обсуждали при изложении экспериментальных данных, становятся очевидными.
Они усугубляются тем, что клинические симптомы, с помощью которых мы могли бы следить за динамикой изменений основных видов обмена в процессе проведения диализа, вначале отсутствуют и появляются, когда уже поздно что-либо изменить, т. е. словно для того, чтобы обвинить наши действия в отсутствии соответствующего контроля. Например, невозможно установить избыточное увеличение объема циркулирующей крови и ее компонентов иначе, чем соответствующим лабораторным исследованием, равно как нельзя по симптоматике выявить увеличение массы циркулирующей плазмы в ущерб глобулярному объему. Ожидание этих изменений может проявиться в симптоматике возникновением отека легких, что само по себе сводит на нет все усилия, до этого направленные на спасение больного.
Поэтому мы считаем необходимым повторить здесь то, о чем уже неоднократно говорили: брюшной диализ является, если можно так выразиться, еще более грозным оружием, чем нож хирурга. Но подобно тому, как хирургическое вмешательство направляет скальпель на благо больного, так и брюшной диализ, при учете всех опасностей, которые он в себе таит, является единственным средством выведения организма из состояния острого и глубокого токсикоза в токсической и терминальной фазах перитонита.