Лечение токсической фазы перитонита - перитонит

Как бы это ни наскучило читателю, мы вынуждены начать этот раздел с повторения уже сказанного. Ведущим фактором в патогенезе и симптоматике токсической фазы перитонита является нарастающая интоксикация, обусловленная и микробными токсинами, и всасыванием продуктов распада из воспаленной брюшной полости, и ноксинами, образующимися вследствие извращения межуточного обмена, и, наконец, обменными нарушениями — потерями белков, воды и электролитов. Поэтому основной задачей при лечении токсической фазы перитонита является дезинтоксикация, пути которой определяются перечисленными выше условиями. Основным источником токсических влияний продолжает оставаться брюшная полость, и поэтому главная задача лечения состоит в ее санации.
Санация брюшной полости начинается с оперативного лечения.
Мы уже упоминали, что при наличии токсической фазы перитонита необходимо производить срединное чревосечение. Если хирург обнаруживает симптомы разлитого гнойного перитонита, то никаких сомнений в этом плане у него не возникает. Если же при наличии выраженного токсикоза симптоматика представляется ему локальной, то часто он выбирает доступ, направленный непосредственно на очаг деструкции, например косой переменный разрез в правой подвздошной области при остром аппендиците. С нашей точки зрения, такая тактика является не только ошибочной, но и чрезвычайно опасной, поэтому мы остановимся на этом более подробно. Начнем с рассмотрения ряда историй болезни, где оперативный доступ был направлен непосредственно на очаг деструкции.
Больная 61 года почувствовала недомогание и боли внизу живота и обратилась за помощью к гинекологу одного из московских родильных домов, который курировал ее на поликлиническом приеме. Ей было сделано диагностическое выскабливание шейки матки и соскоб послан для гистологического исследования, которое гласило, что в материале имеет место пролиферация эпителия с намеком на малигнизацию.
Диагноз гистолога пришел лишь на 3-й день, а на 2-й день больной стало хуже и она была переведена в хирургический стационар, где осмотревшие ее хирурги решили, что у нее имеется воспалительный процесс в придатках. К исходу 2-го дня выявилось раздражение брюшины внизу живота больше справа, и больной предложили операцию, на которую она согласилась при условии, если ее переведут в другую больницу, адрес которой она указала. Так как родственники больной разделяли это требование, просьбу больной удовлетворили, и спустя еще 3 часа она была оперирована с диагнозом «острый аппендицит, местный перитонит». Действительно, при вскрытии брюшной полости правым косым переменным разрезом в правой подвздошной области обнаружены деструктивно измененный отросток и обильное количество мутного гнойного выпота, а также воспалительные изменения на прилежащих отделах брюшины. Отросток ампутирован и операция закончена оставлением тампона с целью дренажа через нижний угол раны.
В послеоперационном периоде состояние больной оставалось удовлетворительным, но наблюдался нерезко выраженный парез кишечника и продолжающиеся боли в животе на фоне субфебрильной температуры. В анализах крови изменений не было. Лейкоцитарная формула 9000— 10 000. На 17-й день вновь возникли сильные боли в животе, состояние резко ухудшилось, язык стал сухим, раздражение брюшины разлилось по всему животу, пульс участился. Стала быстро нарастать интоксикация, и больную оперировали вновь, причем обнаружили разлитой перитонит на почве вскрывшегося в отдалении от раны абсцесса. Больная погибла.
Изучаем ли мы материалы лечебно-контрольной комиссии, оглядываемся ли ретроспективно на собственный опыт, осмысливаем ли опыт своих коллег по профессии, мы неизбежно сталкиваемся со случаями, аналогичными приведенному.
У больных, оперированных в поздние сроки от начала острого заболевания уже в состоянии средней тяжести, при наличии выраженного токсикоза используется косой переменный разрез длиной не более 6—8 см и осушивание производится тампонами по существу лишь в полости малого таза. Откуда хирург черпает уверенность в том, что брюшная полость «осушена», остается неизвестным. Но если даже предположить, что она осушена, то это не гарантирует от повторного скопления гнойного экссудата в брюшной полости, поскольку при токсической фазе перитонита экссудация продолжается и в послеоперационном периоде. Это хорошо прослеживается с помощью внутрибрюшинного контрастирования (Е. С. Геселевич). Мы убедились в этом, вводя водорастворимые йодсодержащие контрастные вещества (диодон, кардиотраст) через резиновую трубку, оставленную в брюшной полости для введения антибиотиков у 9 больных. Уже через 3—4 часа после операции по поводу перитонита, во время которой брюшная полость была полностью осушена, введение контраста выявляет наличие жидкости в полости малого таза.
Эти наблюдения дают нам право считать, что отток гнойной жидкости из брюшной полости может быть достигнут при условии широкого дренирования последней, не осуществимого при доступе через косой переменный разрез в правой подвздошной ямке.
Конечно, тактика, описанная в приведенных выше примерах, не обязательно ведет к развитию осложнений, но опасность их возникновения больше. Ниже, при обсуждении результатов лечения, мы еще вернемся к этому вопросу, здесь же скажем, что анализируя собственный материал, мы убедились, что и число послеоперационных осложнений (парезы кишечника, образование абсцессов), и летальные исходы были значительно выше в группе оперированных путем косого переменного разреза.
Эти данные тем более демонстративны, что срединное чревосечение производилось у тех больных, чье состояние было тяжелее и местная симптоматика носила явно разлитой характер.
Мы считаем, что как в приведенных выше случаях, так и во многих других, когда применяется лапаротомия из косого переменного разреза, генерализация процесса или возникновение гнойных очагов в отдалении от очага деструкции обусловлены недостаточной эвакуацией экссудата и во время операции, и в послеоперационном периоде.
Мы хотели бы убедить читателя в том, что в токсической фазе перитонита срединное чревосечение является единственно целесообразным доступом. Более того, даже в тех случаях, когда токсикоз еще не выражен отчетливо, но при вскрытии брюшной полости косым переменным разрезом обнаруживается, что обильный воспалительный экссудат содержит гной и фибринозные наложения, лучше переключиться на срединный разрез, чтобы закончить операцию в зависимости от того, какая картина предстанет перед глазами хирурга.
Предложение прибегнуть к срединному разрезу для окончания необходимого хирургического пособия часто встречает возражения по поводу излишней радикальности, но оно не имеет под собой объективной аргументации. Здесь уместно провести аналогию с тактикой хирурга при прободной язве, когда раздражение брюшины, локально и резко выраженное в правой подвздошной области, приводит к ошибочному диагнозу. Как только хирург убеждается в том, что имеет дело с прободной язвой, он ушивает косой переменный разрез и прибегает к срединному чревосечению. Делается это не потому, что из косого разреза нельзя ушить дефект в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки, для этого достаточно продлить разрез кверху, и указанные органы станут доступными для манипуляций. И не потому, что хирург собирается предпринять резекцию желудка. Даже, когда он намерен ограничиться ушиванием язвы, к срединному разрезу его вынуждает необходимость выяснения распространенности воспалительного процесса на брюшину и понимание, что из косого разреза невозможно произвести туалет брюшной полости должным образом. Но в таком случае те же опасения должны лечь в аргументацию для перехода от косого разреза к срединному при обнаружении хотя бы начинающейся токсической фазы перитонита. Естественно, что правильная и своевременная диагностика поможет хирургу предпринять срединную лапаротомию сразу, но если он все же прибегнул к косому разрезу и понял, что этого недостаточно, он должен исправить свою ошибку на операционном столе, не дожидаясь необходимости релапаротомии, которая в таком случае будет произведена в более сложных для больного условиях и резко ухудшит прогноз.
Теперь, когда принципиальный вопрос о выборе хирургического доступа обсужден, мы можем перейти к изложению тактики хирурга при токсической фазе перитонита.
Итак, диагноз «токсическая фаза перитонита» обязывает хирурга немедленно приступить к оперативному вмешательству. При этом не имеет значения, является симптоматика перитонита со стороны брюшной полости местной или распространенной. Однако наличие токсикоза, обменных нарушений, дисбаланса потоков жидкости в организме, гипокалиоза, гипонатриоза, гипопротеоза и т. д. предостерегает от оперативного вмешательства без предварительных мер для борьбы с указанными изменениями. Так как время не терпит, а сердечно-сосудистая система еще сохранила свой тонус, необходимо инфузионную терапию начать на операционном столе, чтобы продолжать ее в ходе операции.
Осмотр больного производится совместно с анестезиологом, который тщательно оценивает состояние больного и производит выбор инфузионных сред. К ним относятся белковые жидкости (плазма, ее заменители), электролиты (например, жидкость Петрова), глюкоза. При токсической фазе перитонита не следует выбирать вид наркоза. Им может быть только ингаляционный наркоз с управляемым дыханием и применением релаксантов. Такой наркоз диктуется наличием гистотоксической гипоксии и накоплением в крови при токсикозе углекислоты. Лишь управляемое дыхание может обеспечить во время операции достаточную подачу кислорода тканям и удаление углекислоты. Больной в наркозе не задерживает дыхание. Учитывая, что печень находится под токсическим воздействием, премедикацию следует проводить крайне осторожно. Барбитураты строго противопоказаны. Интубировать больного можно под закисью азота.
Применяя срединный разрез при лапаротомии, хирург не должен ограничивать себя длиной разреза. Широкий и свободный доступ к органам брюшной полости при воспаленных тканях позволяет манипулировать наиболее бережно, осмотреть всю брюшную полость и оценить и составить план вмешательства, который, конечно, меняется в зависимости от того, что обнаруживается на операции. Операцию необходимо проводить осторожно, быстро и продуманно. Не следует забывать, что оперативное вмешательство само по себе является дополнительным стрессовым фактором.
Если в брюшной полости много мутной гнойной жидкости, то удаление ее является первой задачей хирурга. Обычно с помощью электроотсоса удается удалить большую часть жидкости, но не надо стремиться отсосать ее всю. Оставшаяся жидкость будет впитана большими марлевыми салфетками, введенными в брюшную полость по три с каждой стороны: к подреберью, в латеральный канал и в полость малого таза. После того как салфетки заложены, можно приступить к ревизии брюшной полости и найти очаг деструктивного воспаления, иначе говоря, причину перитонита.
Общеизвестно, что деструктивно измененный орган, если он не является жизненно необходимым для организма, должен быть удален (желчный пузырь, червеобразный отросток, петля омертвевшей кишки и т. д.). Фибринозные наложения на брюшине и петлях кишечника насильственно снимать не следует.
Устранив очаг деструкции и сменив промокшие салфетки в брюшной полости, хирург приступает к важному этапу операции — воздействию на воспаленную брюшину. При этом возникает дилемма: с одной стороны, необходимо максимально вывести из брюшной полости фибринозные наложения и осажденные на них токсические вещества, с другой — нельзя снять пинцетом пленку фибрина, не повредив подлежащих слоев серозы. Выход из положения заключается в следующем. Брыжейку тонкой кишки инфильтрируют 0,25% раствором новокаина не менее 100 мл, затем около 200 мл вводят под брюшину на всем протяжении брюшной полости. Цель и действие новокаина при этом мы специально рассмотрим при обосновании метода брюшного диализа. Здесь же ограничимся указанием, что это сделать необходимо. Далее, удалив салфетки из брюшной полости, поверхность брюшины и петли кишечника обрабатывают мыльной пеной с помощью мягкой щетки. Мыло представляет собой высокодисперсную щелочную среду, которая легко смывает и адсорбирует токсические вещества с фибринных наложений, с которыми они связаны весьма рыхло, о чем мы уже говорили. Кроме того, мыльная пена оказывает дезинфицирующее действие на микрофлору. Остатки мыльной пены смывают изотоническим солевым раствором (1,5—2 л) и снова высушивают брюшную полость марлевыми салфетками.
Прежде чем приступить к дальнейшим манипуляциям, необходимо вновь оценить ситуацию в целом. Часто она представляется следующей. Петли тонкой кишки, сохранив на себе часть фибринных пленок, становятся блестящими, хотя и гиперемированными, стенки их уплотняются, и тонкая кишка не представляется больше паретичной. Оценивая способность кишки к перистальтическим движениям, не следует перебирать кишечные петли руками, так как в последнем случае перистальтика есть следствие раздражения узлов местной иннервации. Если, таким образом, опасность развития послеоперационного пареза оценена как маловероятная, кишечник следует оставить в этом виде. Если же общий вид кишечника остается паретичным или участки пареза чередуются со спавшимися петлями, что является свидетельством дискинезии тонкой кишки, столь свойственной токсической фазе перитонита, то, учитывая, что сама по себе лапаротомия обусловливает двухсуточный послеоперационный парез, необходимо подумать о способах разгрузки кишечника.
В плане профилактики пареза кишечника можно воспользоваться методом постоянного отсасывания кишечного содержимого с помощью зонда. Последний во время операции проводится анестезиологом через нос в желудок. Ощутив руками оливу с начальной частью зонда, хирург проводит оливу через привратник и продвигает зонд на 20—30 см ниже трейцевой связки. В послеоперационном периоде проводится активная аспирация кишечного содержимого до полного восстановления моторной деятельности кишки.
В случаях, когда угроза паралича кишечника уже во время операции становится очевидной, помимо использования зонда, целесообразно наложение подвесной илеостомы по С. С. Юдину в модификации, предложенной А. Д. Житнюком. Суть дела сводится к тому, что перфорированная часть трубки, в варианте С. С. Юдина разгружающая только прилегающую кишечную петлю, значительно удлиняется. Мы пользуемся резиновой трубкой длиной до 2 м и проводим ее через илеостомическое окно до трейцевой связки, нанизывая петли кишечника на конец трубки, которая постепенно продвигается ретроградно. Таким образом, даже при полном параличе кишечника опорожнение последнего достигается не в силу перистальтики, а благодаря наличию трубки, которая выполняет роль пассивного дренажа.
Такой способ разгрузки кишечника мы использовали в своей практике более 150 раз и имели возможность убедиться в том, что в таком виде илеостомия достигает цели, которая перед ней поставлена.
После того как задача разгрузки кишечника решена, остается выяснить, нужно ли дренировать очаг деструкции и вообще брюшную полость. Если после удаления деструктивно измененного органа в окружающих его тканях нет деструктивных изменений и воспалительный выпот невелик, брюшная полость не нуждается в дренировании. Если же удаляется лишь пораженный орган, а очаг деструкции остается, его необходимо дренировать двумя тампонами и лежащей между ними резиновой трубкой, выведя концы их наружу через дополнительный разрез.
Вопрос о необходимости дренирования брюшной полости решается независимо от того, надо или нет дренировать очаг деструкции. Показанием к дренированию, с нашей точки зрения, является наличие обильного гнойного экссудата в токсической фазе перитонита. Последнее достигается выведением тампонов и дренажных трубок через дополнительные разрезы по одному в правой и левой подвздошных ямках или у женщин путем наложения задней кольпотомии.
Этим объем оперативного вмешательства в токсической фазе перитонита исчерпывается.
Брюшную рану зашивают наглухо, послойно до кожи. На кожу накладывают отдельные провизорные швы, чтобы при отсутствии нагноения спустя 2—3 дня после операции их можно было завязать.
Прежде чем подвести итог, остановимся несколько подробнее на дренировании брюшной полости, поскольку этот вопрос является предметом дискуссии с тех пор, как перитонит стали лечить оперативным путем. Анализ работы хирургических отделений московских больниц свидетельствует о том, что этот раздел хирургической тактики при перитоните и до сих пор различными хирургами решается по-разному. Вот один из примеров.
В одной из московских больниц обсуждался смертельный исход после аппендэктомии по поводу хронического аппендицита. Речь шла о 70-летнем довольно бодром старике, у которого на 3-й день после операции стали появляться симптомы интоксикации, объясненные парезом кишечника. Когда на 5-е сутки больной был подвергнут релапаротомии, картина разлитого перитонита не вызывала сомнений, а токсикоз был уже жестоким. При релапаротомии оказалось, что культя отростка цела и швы герметичны, но в брюшной полости около 2 л гнойного экссудата. Хирурги ограничились тем, что осушили брюшную полость, ввели в нее антибиотики и зашили рану наглухо. В последующие дни после кратковременного улучшения снова стала нарастать интоксикация, и спустя еще 2 дня больной умер. На секции обнаружено то же, что и при релапаротомии: в животе снова большое количество мутного выпота. Смерть наступила от интоксикации при разлитом гнойном перитоните.
Естественно, мы задали вопрос: почему при релапаротомии не была дренирована брюшная полость? Оперировавший больного хирург ответил контрвопросом: а что является критерием необходимости дренирования брюшной полости при перитоните?
Ответ на этот вопрос кроется в фазности перитонита. В реактивной фазе заболевания наличие выпота в брюшной полости не опасно само по себе, и экссудация обычно прекращается с устранением очага деструкции. Естественно, что в этом случае показания к дренированию брюшной полости отсутствуют. В токсической фазе перитонита, когда в крови больного свободно циркулируют токсины и ноксины, нарушение гомеостаза сопровождается постоянной экссудацией в брюшную полость. Экссудат в брюшной полости, всасываясь обратно в кровь, увлекает с собой токсические продукты, которые определяют нарастание интоксикации. Понятно, что однократное высушивание брюшной полости при продолжающейся экссудации в послеоперационном периоде не может достичь цели. Поэтому именно в этой фазе, в которой был оперирован больной, умерший от перитонита после аппендэктомии, необходимо дренировать брюшную полость.

Итак, оперативное вмешательство при токсической фазе перитонита слагается из следующих этапов:

1. вскрытие брюшной полости срединным разрезом и оценка ситуации;
2. ликвидация очага деструкции;
3. обработка брюшины мыльной пеной, промывание изотоническим солевым раствором и высушивание брюшной полости;
4. разгрузка кишечного содержимого одним из указанных выше способов;
5. дренирование очага деструкции в брюшной полости.

Оперативное вмешательство, включающее дренирование
очага деструкции и брюшной полости, является первым по времени и чрезвычайно важным по значению методом дезинтоксикации. Оно необходимо, однако само по себе в токсической фазе перитонита недостаточно. Здесь обязательна и антимикробная терапия, в которой преобладающее значение следует придать антибиотикам, и коррекция обменных нарушений.
Эта терапия и проводилась нами у подавляющего большинства больных рассматриваемой группы. Здесь мы следовали всем принципам, принятым в современной терапии. Так, мы старались по мере возможности использовать такие антибиотики, как сигмамицин, мономицин, тетраолеан и др. Замещение белковых и солевых потерь и коррекция щелочно-кислотного равновесия осуществлялись под контролем лабораторных тестов. У каждого больного широко применялись витаминные комплексы, а также вся симптоматическая терапия, направленная на поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Для оценки эффективности проводимого лечения мы изучали выраженность неврологической симптоматики, гемодинамические показатели (характеристика пульса, артериального давления, объема циркулирующей крови и его компонентов), частоту дыхания, степень обезвоженности, наличие свободно циркулирующих токсинов в крови по показателям электрофореза и биологическим пробам, а также характер обменных нарушений (абсолютные потери белка и электролитов).
Объем циркулирующей крови мы определяли красочным методом с помощью синей Эванса Т-1824 по общепринятой методике. Расчет идеальных величин производили по способу Курапова с помощью номографа Покровского. В дальнейшем нашим сотрудником В. Г. Бариновым была составлена сводная таблица идеальных величин объема циркулирующей крови (ОЦК) и его компонентов для всех весов тела и отдельно для мужчин и женщин. При выведении этой таблицы был построен график, анализ которого выявил, что отношение объема циркулирующей крови к плазматическому объему и отношение плазматического объема к глобулярному выражаются, как 5: 3 и 3 : 2 соответственно.
Нетрудно увидеть в этих цифрах математическое выражение отношения чисел, известное под именем «золотой пропорции», которая имеет место и в других соотношениях биохимических констант, как, например, в данных гематокрита (60:40), альбуминов и глобулинов (60:40), а также проявляется в строении человеческого тела, что послужило основанием вольно или невольно использовать эту пропорцию в архитектуре и искусстве на протяжении многих веков («золотое сечение»).
При проверке этих идеальных величин выяснилось, что осредненные показатели их, прослеженные у 30 практически здоровых людей, в действительности могут иметь некоторые отклонения от идеальных значений как для объема циркулирующей крови, так и для плазматического и глобулярного объемов. К аналогичным выводам пришел и Wiklander (1956), который проводил свои исследования на студентах и ограничился констатацией этого факта.
Казалось бы, что при определении действительных величин необходимо внести поправку, вытекающую из приведенных выше данных. Однако, как показали исследования В. Г. Баринова и В. И. Пармешиной, объем циркулирующей крови — слишком динамичный показатель и заметно меняется на протяжении 20—30 минут, отклоняясь в обе стороны от «золотой пропорции». Поэтому внесение поправки в расчеты действительных величин лишается смысла.
При определении объема циркулирующей крови у 30 больных, находящихся в токсической фазе перитонита, было выявлено, что тяжесть их состояния сопровождается как уменьшением объема циркулирующей крови, так и в еще большей степени смещением «золотой пропорции» влево, т. е. в сторону увеличения плазматического объема и соответственно уменьшения глобулярного. При этом указанное смещение особенно важно, когда оно возникает при значительном уменьшении объема циркулирующей крови (до 2400 мл), так как прогностически указывает на истощение возможностей гибкого гомеостаза. Отсюда следует, и это было подтверждено при проведении лечебных мероприятий, что коррекция объемных показателей должна быть направлена не только на увеличение объема циркулирующей крови, но и на возврат смещенных показателей ее компонентов к «золотой пропорции».
Динамика изменений объема циркулирующей крови и его компонентов может быть представлена графически (рис. 42).
Квадрат условно представляет собой объем циркулирующей крови. Вертикальная линия делит квадрат на два прямоугольника, которые соответствуют плазматическому (ПО) и глобулярному (ГО) объемам. Линии, исходящие из нулевой точки и направляющиеся в верхние углы квадрата, представляют собой коэффициенты «золотой пропорции»: у мужчин в идеале они составляют 1,66 и 1,5, а у женщин соответственно 1,69 и 1,43. Уменьшение или увеличение квадрата, а также смещение его влево или вправо от коэффициентных линий отражает отклонение объема циркулирующей крови и его компонентов от идеальных величин.
Характерные варианты изменения объема циркулирующей крови и его компонентов, отражающиеся в изменении коэффициентов при токсической и терминальной фазах перитонита приведены на рис. 43, А, Б, В.
Показатели, характеризующие изменение объема циркулирующей крови и его компонентов, явились одним из факторов, на который мы опирались в оценке состояния больного и эффективности проводимого лечения.
В качестве основных объективных критериев использовались срок исчезновения интоксикации от момента оперативного вмешательства и, естественно, исход заболевания (летальность).
По мере изложения материала мы неоднократно обсуждали причины осложнений и летальности среди больных, поступивших в токсической фазе перитонита. Мы говорили о запоздалых сроках госпитализации, и действительно, из 251 больного, доставленного в токсической фазе перитонита, 151 поступил через сутки и более от начала заболевания.

Рис. 42. Схематическое изображение объема циркулирующей крови и его компонентов.
ОЦК — объем циркулирующей крови- ПО — плазматический объем- ГО — глобулярный объем.
Анализ остальных 100 историй болезни хотя и не позволяет установить точно время, прошедшее от начала болезни до госпитализации, тем не менее еще 34 человека, судя по общим данным, поступили или оперированы позже суток от начала атаки. Таким образом, 185 из 251 больного были оперированы с запозданием. Мы указывали на возраст больных и интеркурентные заболевания у лиц пожилого возраста, что, конечно, отягощало и диагностику, и послеоперационное течение болезни.
Далее, мы привели стандартную схему лечебных мероприятий при токсикозе. В дополнение к тому, что уже сказано, укажем, что специфика основного хирургического заболевания требовала включения и специфических средств лечения.

Рис. 43. Варианты изменений объема циркулирующей крови и его компонентов в токсической (А, Б) и терминальной (В) фазах перитонита.
ОЦК — объем циркулирующей крови- ПО — плазматический объем- ГО — глобулярный объем.

Например, когда источником перитонита являлся панкреатит, мы включали в лечение ингибиторы ферментов, продуцируемых поджелудочной железой. Естественно, что поражение печеночной ткани требовало и соответствующего дополнения к схеме лечения.
Необходимо отметить, что в тех случаях, когда морфология ферментов указывала на наличие проницаемости внешней мембраны клетки, мы вводили в действие аденозинтрифосфат. Наши наблюдения, контролируемые указанным тестом, свидетельствуют о том, что введение этого препарата при нарушенной целости клеточной оболочки оказывало разительный лечебный эффект.
Результаты лечения тех 30 больных, у которых был применен брюшной диализ, будут рассмотрены отдельно в соответствующем разделе. Здесь мы приведем анализ лечения 221 больного, лечение которых было проведено по указанной выше схеме.
Приняв все изложенное выше как основание считать лечение токсической фазы перитонита у этой группы больных более или менее стандартным, изложим результаты лечения в зависимости от характера хирургического пособия.
Мы уже упоминали о том, что при аппендикулярных перитонитах исход заболевания во многом зависел от способа oпeративного вмешательства. Иллюстрируем это утверждение сводными данными (табл. 18).
Как показывает табл. 18, из 136 больных, у которых источником перитонита явился деструктивный аппендицит, 84 человека оперированы из косого переменного разреза и 52 — путем срединного чревосечения.
Таблица 18
Связь послеоперационных осложнений и летальности с выбором разреза при аппендикулярном перитоните

Разница в частоте послеоперационных осложнений разительна: в первой группе послеоперационный парез наблюдался в 31 случае, во второй — в 10: образование абсцессов отмечалось соответственно в 9 и 2 случаях.
Это различие не случайно. Естественно, что тщательное освобождение брюшной полости от гнойного экссудата из косого переменного разреза невозможно, равно как нельзя и обработать всю поверхность брюшины мыльной пеной, отмыть и обеспечить хороший дренаж. То, что мы трактуем как парез, есть не что иное, как дальнейшее течение перитонита, ответственность за которое в значительно большей степени возлагается на организм больного, чем на лечебные мероприятия. Об этом же говорит и образование абсцессов.
В пользу тех же взглядов свидетельствует и анализ летальности: из 52 больных, которые оперированы путем широкой лапаротомии с дренированием, умерли 6 человек (2 из них лечились в сочетании с брюшным диализом). Из 84 больных, оперированных из косого переменного разреза, умерли 10 человек.
Из 16 больных перитонитом, исходящим из прободной язвы, 20 оперированы в поздние сроки, и местная картина перитонита была жестокой. 4 больных брюшная полость дренирована. Все эти больные поправились. Остальным после ушивания язвы и высушивания брюшной полости последняя была зашита наглухо до кожи- из них 6 человек умерли при нарастающих явлениях перитонита. В 2 случаях была предпринята релапаротомия, но это можно расценить скорее как следствие отчаяния хирургов, нежели как разумное пособие — помочь этим больным уже было нельзя.
Из 43 больных перитонитом в связи с деструктивным холециститом лишь 8 оперированы путем срединной лапаротомии. Эти больные поправились- у остальных в силу установившейся традиции операция произведена из широкого косого разреза параллельно реберному краю. Из них 16 человек умерли, но перитонит как причина смерти мог быть определен лишь у 9 человек. Пятеро погибли от печеночной недостаточности.
Из 8 больных, у которых причиной перитонита явился панкреатит, 2 имели тотальный панкреонекроз, и тут не могли помочь ни характер вмешательства, ни его объем.
Гибель 4 из 16 больных, страдавших перитонитом, на почве ранения полых органов брюшной полости также может быть поставлена нами в зависимость от характера лапаротомии. Можно поставить себе в упрек, что не всем этим больным обеспечено дренирование брюшной полости в послеоперационном периоде или, что было бы, по-видимому, еще важнее, не налажен брюшной диализ.
В табл. 19 представлены обобщенные данные.
Таблица 19 Характер оперативного вмешательства и исходы

Если представить летальность в условных процентах, то она примет такую последовательность выражения: 29,4, 24,5, 15,5 соответственно.
Данные, приведенные в табл. 19, показывают, что летальность проявляет четкую тенденцию к снижению только после того как наряду с ликвидацией очага деструкции предпринимаются радикальные меры, направленные на удаление токсического содержимого из брюшной полости. Эта тенденция в действительности выражена еще более отчетливо, поскольку срединное чревосечение предпринимается обычно при явной картине разлитого перитонита. Иными словами, контингент больных, которым производилось срединное чревосечение, был неизмеримо тяжелее, чем тот, где операция производилась из косого переменного разреза. Поэтому надо полагать, что разница в методах лечения имеет еще большее значение, чем это вытекает из данных табл. 19.
Эти данные четко показывают, что, помимо удаления очага деструкции и его дренирования, целесообразно проводить дренирование брюшной полости для оттока содержимого, так как, в отличие от реактивной фазы, в токсической фазе перитонита экссудация гнойной жидкости в брюшную полость продолжается и после операции. Естественно далее, что дренирование брюшной полости создает условия для пассивного дренажа ее содержимого и что в глубоких стадиях токсикоза это оказывается недостаточным. Очевидно, что в таких случаях необходимо активное дренирование, которое позволяет не только создать отток гнойного содержимого, но и отмыть брюшную полость в короткое время от токсического экссудата, а затем делать это постоянно до тех пор, пока процесс не примет абортивное течение. Такое дренирование удается провести с помощью брюшного диализа, к описанию которого мы переходим.