Перитонит как особая форма реакции организма - перитонит
Видео: Любителям селёдочки, вяленой рыбы, суши – посвящается
ОБОСНОВАНИЕ И ИЗЛОЖЕНИЕ КОНЦЕПЦИИ
ПЕРИТОНИТ КАК ОСОБАЯ ФОРМА РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА
Хотя считается общепринятым, что основной причиной возникновения перитонита является проникновение в брюшную полость патогенной микрофлоры, накопилось много фактов, свидетельствующих о том, что наличие микрофлоры в брюшной полости отнюдь не определяет возникновения перитонита.
Многочисленные посевы из брюшной полости, когда операция производится в асептических условиях, а шов является абсолютно герметичным, часто дают рост той или иной микрофлоры, в то время как послеоперационный период протекает без намека на осложнение (А. А. Запорожец, 1968- наши данные). Посевы показывают, что микрофлора содержится и в геморрагическом экссудате, обнаруживаемом при операции по поводу острой кишечной непроходимости, однако перитонит при этом развивается далеко не всегда.
Огромный опыт предшествующих войн и наш личный опыт во время Великой Отечественной войны 1941 —1945 гг. показывает, что проникающие ранения брюшной полости, заведомо связанные с ее инфицированием, не всегда приводят к развитию перитонита.
Приведенные факты свидетельствуют о том, что одного наличия микробов в брюшной полости недостаточно для развития перитонита, хотя, казалось бы, лучшего термостата и питательной среды для роста патогенной микрофлоры, чем брюшная полость, трудно себе представить.
Отсюда логически вытекает вывод, что во всех перечисленных случаях защитных сил организма оказывается достаточно, чтобы подавить действие агрессивного начала.
Естественно было бы предположить, что увеличение силы агрессии (достигаемое, например, увеличением дозы патогенных микробов или выбором более вирулентных штаммов) должно повести к развитию перитонита. Но где та величина агрессии и тот предел защитных сил, за которым лежит начало развития заболевания? Ответить на этот вопрос можно было лишь путем эксперимента.
Этому были посвящены многолетние исследования Н. М. Баклыковой, проводимые в лаборатории физиологии и патологии пищеварения МОНИКИ, руководимой Ю. М. Гальпериным.
Учитывая литературные данные (Д. А. Каганович-Дворкин, 1936- Д. А. Арапов, 1942, и др.) о том, что форма возникающего перитонита может зависеть от характера микрофлоры и что, в частности, молниеносно текущие перитониты обусловлены преобладанием анаэробов, в эксперименте использовали различные дозы анаэробных и аэробных микробов, выделенных из фекалий подопытных животных выращиванием на сахарном бульоне с добавлением крови и последующим пересевом на 5% кровяной агар (Е. Я. Ермакова). Эти опыты принесли серию неожиданностей. Во-первых, оказалось, что животные глубоко безразличны к тому, какие микробы были введены в брюшную полость: сколько-нибудь существенных различий между исходами заражения анаэробами и аэробами не выявилось. Во-вторых, при введении животным относительно меньших доз (до 30 млрд. микробных тел на 1 кг веса) в большинстве случаев перитонита не возникает — животные выздоравливают. Аутопсии, проведенные через 7—10 дней после заражения, обнаружили либо весьма ограниченный спаечный процесс в месте введения инфекта, либо в большинстве случаев отсутствие каких-либо, следов перенесенного воспаления. Лишь в тех 10—15%, в которых заболевание возникает, обнаруживается обычная картина разлитого фибринозно-гнойного перитонита. Наконец, в-третьих, во всех случаях, когда инфицирование брюшной полости проводилось большими дозами (60—65 млрд. микробных тел на 1 кг веса), собаки в ближайшие часы погибали от так называемого перитонеального сепсиса. На аутопсии (Б. В. Антипов) у этих собак были выявлены наличие в брюшной полости до 350 мл геморрагического выпота, резкое полнокровие внутренних органов без газообразования в них, множественные очаговые кровоизлияния в сальнике, брыжейке, висцеральной и париетальной брюшине. При гистологическом исследовании в части этих опытов обнаружена картина бактериемии со скоплением палочковидных микробов в сосудах и тканях многих внутренних органов, с развитием в них тяжелых дистрофических и деструктивных изменений. Словом, несмотря на то что формально (если руководствоваться наличием воспалительного процесса в брюшине) перитонит есть, по существу мы имеем дело с сепсисом, входные ворота которого — брюшная полость.
Итак, если подвести итог этим экспериментам, нас поджидает самая большая неожиданность: при внутрибрюшинном введении микрофлоры перитонита заболевания в клиническом понимании этого термина, с характерной клинической картиной, программой и фазностью, как правило, не возникает. Если силы агрессии заведомо преобладают над силами защиты, возникает сепсис с молниеносным течением и гибелью в течение ближайших часов, если же в возникающем конфликте сильнее оказываются защитные механизмы, побеждает организм, в большинстве случаев даже не оставив следов сражения на поле боя.
Может быть, дело в том, что характер заражения резко отличается от обычных жизненных условий, поскольку в содержимом пищеварительного тракта, обычно попадающем в брюшную полость, помимо микробов, имеется ряд других раздражителей?
Выяснение этого вопроса было проведено Н. М. Баклыковой в другой серии экспериментов, в которой инфицирование брюшной полости проводилось 30% каловой взвесью. Результаты этой серии опытов в целом оказались аналогичными описанным выше: при относительно больших дозах (1 мл на 1 кг веса животного), как правило, развивалась картина перитонеального сепсиса со смертельным исходом в первые сутки после заражения- при введении же меньших доз (0,5 мл на 1 кг веса) исходы были различными: из 91 собаки 23 погибли от перитонеального сепсиса, у 34 процесс принял абортивное течение и лишь у 34 возникла типичная картина перитонита.
Осмысливание изложенных фактов привело нас к следующим трем суждениям. Первое из них заключается в том, что массивное инфицирование брюшной полости независимо от характера микрофлоры ведет не к развитию перитонита в клиническом понимании этого термина, а к гематогенной генерализации инфекции. Клиническая картина заболевания в этом случае определяется сепсисом, который имеет мало общего с разлитым гнойным перитонитом. Тяжесть состояния настолько велика, что программа перитонита просто не успевает развиться— брюшная полость играет роль только входных ворот для инфекции, подобно тому, как это имеет место при любом септическом очаге, например, в глоточной миндалине при ангине. Именно такая форма заболевания была названа И. И. Грековым «перитонеальным сепсисом», а в настоящее время трактуется как молниеносная форма перитонита.
Результаты опытов показали также, что альтернативой возникновения перитонеального сепсиса, как правило, является не перитонит в клиническом понимании этого термина, а исход в быстрое выздоровление, свидетельствующее о подавлении и ликвидации инфекционного начала.
Таким образом, введение агрессивного начала в брюшную полость здорового животного в большинстве случаев не вызывает перитонита.
Это второе суждение логически привело нас к третьему: перитонит как особая форма реакции организма на конфликт брюшины с агрессивным началом возникает как следствие изменения реактивности организма в результате предшествующего заболевания. Это вполне согласуется с результатами клинических наблюдений, свидетельствующих о том, что наиболее часто встречающиеся формы перитонита связаны с развитием деструкции в червеобразном отростке, желчном пузыре и т. д., а также при несостоятельности швов анастомоза. Уже самый факт развертывания воспалительного процесса в органе по деструктивному типу свидетельствует о наличии гиперергической реакции организма и, следовательно, конфликт агрессивного начала с брюшиной во всех этих случаях протекает на фоне измененной реактивности организма. Совершенно иное течение патологического процесса имеет место при так называемых катаральных формах воспаления, при которых гиперергическая реакция отсутствует. Несмотря па то что и в этих случаях возможно включение в процесс брюшины, перитонит, как правило, не возникает даже при отказе от оперативного вмешательства.
Ряд хирургов (А. А. Бочаров, А. Н. Беркутов и др.) придерживается точки зрения, выдвинутой Д. А. Араповым (1932) и разделяемой морфологами (А. В. Русаков, П. Ф. Калитеевский) и нами, о том, что аппендицит, называемый в клинике катаральным, не обладает склонностью переходить в деструктивный и что тот или иной вид воспаления развивается по раздельной программе. Большинству современных читателей такая точка зрения покажется новой и даже рискованной.
Не без иронии мы должны здесь сказать, что в этой точке зрения нет ничего нового. Она была широко распространена среди хирургов 30 лет назад. Mondor в своей известной «Неотложной диагностике» описывает только деструктивные формы, противопоставляя их «обычным» приступам, а недеструктивные формы не описывает, полагая лечение таких больных уделом терапевтов. Kuttner, например, сомневаясь в наличии деструктивного аппендицита, предпринимал диагностическую лапаротомию и при отсутствии деструктивных изменений в отростке не удалял его, а зашивал брюшную полость. Анализ собственного опыта привел его к убеждению в безопасности такой хирургической тактики. Пример с Kuttner мы привели здесь не для того, чтобы посоветовать поступать так, как это делал он, а с целью показать, что его опыт свидетельствует о том, что простые формы аппендицита остаются простыми до разрешения процесса и не переходят в деструктивную фазу. Эти примеры свидетельствуют также о разительности в различиях отношения к червеобразному отростку старых хирургов и современных, которые часто удаляют отросток попутно, при производстве других операций, как будто это лишний орган в сложном человеческом организме. Эта манипуляция за рубежом получила даже термин «краденый» отросток.
Со своей стороны, анализируя опыт 25 000 аппендэктомий за период 1952—1967 гг., мы имели возможность прийти к твердому убеждению, что деструктивные формы аппендицита развиваются сразу в зависимости от степени нарушения
кровообращения в червеобразном отростке. Мы подвергли специальному изучению 260 больных острым аппендицитом, которые были доставлены (или обратились) в стационар спустя 4 дня и более от начала заболевания в удовлетворительном состоянии. Ни у одного из них на операции не было обнаружено и намека на деструктивные изменения в отростке, что проверено гистологическим контролем.
Таким образом, анализ клинических наблюдений, так же как и результаты экспериментальных исследований, свидетельствует о том, что программа перитонита не реализуется в отсутствие исходной гиперергической реакции организма, проявлением которой является острый деструктивный процесс. Иначе говоря, логика вынуждает нас прийти к тому, что наличие острого деструктивного процесса с полным правом может рассматриваться как предфаза перитонита.
Экспериментальное подтверждение этому было получено И. М. Баклыковой в содружестве с Б. С. Каплан и С. А. Курдюковым в новой серии опытов, которая отличалась от предыдущей тем, что у животных за 2 суток до введения каловой взвеси в брюшную полость воспроизводился деструктивный процесс введением 10% раствора хлористого кальция в подкожную клетчатку наружной поверхности задней лапы.
Инфицирование брюшной полости достигалось введением 30% каловой взвеси из расчета 0,5 мл на 1 кг веса животного. На протяжении последующих 3 суток у собак развивалась клиническая картина перитонита: адинамия, анорексия, депрессия, частая рвота. Динамика ферментативных изменений показала типичное развитие деструктивного воспаления, осложненного последовательным развитием всех фаз перитонита. При вскрытии обнаруживалась картина разлитого гнойного перитонита.
Проведенные биологические пробы выявили наличие в крови собак токсических факторов. Здесь мы намеренно не останавливаемся на этих вопросах более детально, так как они будут изложены в дальнейшем. Такие последствия внутрибрюшинного заражения имели место у 8 из 15 собак данной серии- у 2 животных развился серозный перитонит, 2 собаки погибли от перитонеального сепсиса и у 3 животных перитонит не развился.
Таким образом, предварительное воспроизведение деструктивного воспаления привело к тому, что у 2/з животных развилась типичная картина перитонита, в то время как в предыдущих опытах это имело место лишь у 34 из 91 животного, в том числе у 5 собак с хроническим воспалительным процессом (остеомиелит, абсцесс подкожной клетчатки).
Сравнение результатов предыдущей и этой серии опытов, где при совершенно одинаковом способе заражения брюшной полости процент возникновения перитонита на фоне предварительного формирования острого деструктивного очага резко возрастает, определенно подтверждает высказанное предположение о том, что программа перитонита реализуется лишь при наличии измененной реактивности организма.
При равной силе агрессивного начала исход конфликта его с брюшиной определяется реактивностью организма, а разлитой гнойный перитонит есть такой способ реакции, который исходно предопределяется наличием гиперергии.
