Варианты течения и диагноз токсической фазы перитонита - перитонит
ТОКСИЧЕСКАЯ ФАЗА ПЕРИТОНИТА
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ И ДИАГНОЗ
В программе развития перитонита смена фаз не происходит внезапно. На фоне симптоматики предыдущей фазы по мере развития патологического процесса возникают новые симптомы, отражающие динамику продолжающегося конфликта организма с агрессивным началом. Преобладание этой новой симптоматики знаменует наступление следующей фазы.
Главным в клинической картине токсической фазы перитонита является нарастающая интоксикация. К тому времени, когда мы начинаем называть фазу токсической, симптомы интоксикации становятся настолько яркими, что выходят на первый план и как бы набрасывают покрывало на специфику основного заболевания, столь характерную для симптомов реактивной фазы перитонита. Именно с этого времени наличие перитонита ни у кого из хирургов не вызывает сомнений, как ясна и необходимость операции путем срединной лапаротомии. Диагноз ясен и, если причина возникновения перитонита по-прежнему интересует хирурга, то только с точки зрения характера оперативного пособия и выбора дальнейших средств лечения.
Мы уже говорили, что большинство больных поступают в стационар именно в токсической фазе заболевания, и неоднократно обсуждали причины, почему это происходит. Наши хирургические отделения не являются исключением.
Как видно из табл. 12, из 438 больных в токсической фазе поступил 251 человек. О тяжести состояния этих больных говорит относительно высокая летальность в этой группе, составляющая 20%. Состав больных этой группы в отношении основного заболевания, послужившего причиной перитонита, был несколько иным, чем в реактивной фазе. Как следует из табл. 17, здесь появились такие заболевания, как панкреатит и непроходимость кишечника, значительно больший удельный вес приобрели холецистит и ущемленная грыжа. Тем не менее самой частой причиной, вызвавшей перитонит, составляющей более половины всех поступивших, по-прежнему является аппендицит.
Таблица 17 Распределение больных по первичному заболеванию
Диагноз | Число | % | Умерло |
Аппендицит | 136 | 54,8 | 16 |
Ущемленная грыжа | 6 | 2,3 | 2 |
Прободная язва | 24 | 9,4 | 6 |
Холецистит | 43 | 17,0 | 16 |
Панкреатит | 8 | 3,2 | 2 |
Гинекологические заболевания | 12 | 4,6 | 3 |
Травма | 16 | 6,4 | 4 |
Непроходимость кишечника | 6 | 2,3 | 2 |
Всего . . . | 251 | 100 | 51 |
Из табл. 17 следует также, что основное заболевание не определяет летальности. В этой группе больных летальность определяется не основным заболеванием, а именно теми нарушениями, которые обусловлены перитонитом. При этих обстоятельствах способ рассмотрения клинического материала, принятый нами при описании реактивной фазы перитонита, по-видимому, нецелесообразен. Удобнее рассмотреть наши данные в виде клинических вариантов течения токсической фазы перитонита, которые наблюдаются независимо от локализации очага деструкции.
Наиболее распространенным вариантом является разлитой гнойный перитонит, с которым мы встретились 160 раз из 251. Приведем несколько примеров.
Больной М., 50 лет, поступил в стационар 5/VIII 1955 г. в тяжелом состоянии с жалобами на боли ноющего характера по всему животу, тошноту, рвоту, жидкий стул, сухость во рту. Раньше подобные боли были после обильной и жирной пищи. Объективно: язык сухой, обложенный. Живот вздут. Разлитая болезненность по всему животу. Положительный симптом воспаления брюшины. Притупление в отлогих частях живота. Пульс 90 ударов в минуту, артериальное давление 140/90 мм рт. ст. Температура тела 38,4°. Лейкоцитоз 14 700.
С диагнозом «перитонит» спустя 3 суток от начала заболевания и через 30 минут после поступления произведена срединная лапаротомия. Во время операции обнаружен разлитой гнойный перитонит. Выделилось значительное количество гнойной жидкости с запахом. Кишки резко раздуты, гиперемированы, покрыты фибрином. Обнаружен большой конгломерат, состоящий из слепой, сигмовидной кишок и прилежащих петель тонкого кишечника. Червеобразный отросток расплавлен, гангренозно изменен. При манипуляциях хирурга произошла перфорация стенки одной из петель тонкой кишки, прилежащей к инфильтрату. Произведены ушивание перфорационного отверстия, аппендэктомия, илеостомия с выведением трубки влево от средней линии. Вставлен дренаж и тампоны к ложу удаленного отростка и в малый таз. В брюшную полость введено 1 000 000 ЕД пенициллина и колимицина и 500 000 ЕД стрептомицина. В послеоперационном периоде больному проводились интенсивная терапия и введение антибиотиков внутрибрюшинно и внутримышечно. Дренаж был извлечен на 6-е сутки. Илеостомическая трубка удалена на 11-е сутки. Послеоперационный период протекал тяжело, с осложнениями. Постепенное выздоровление.
Гистологическое заключение: гнойно-язвенный аппендицит, перитонит.
Больной Б., 54 лет, поступил в больницу 11 /VII 1959 г. с диагнозом «прободная язва желудка, перитонит». Заболел накануне: появилась резкая боль в животе и многократная рвота. Общее состояние тяжелое. Пульс 112 ударов в минуту, артериальное давление 110/60 мм рт. ст. Температура 35,1°. Лейкоцитоз 5000. Язык сухой, обложенный. Живот втянут. Доскообразное напряжение мышц в верхнем отделе живота. Разлитой симптом Щеткина — Блюмберга. Под эфирно-кислородным наркозом произведена срединная лапаротомия. В брюшной полости много мутного гнойного выпота, окрашенного желчью. Вся брюшина резко гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Желчный пузырь без патологических изменений. Источник, вызвавший перитонит, обнаружен не был. Брюшная полость тщательно осушена от содержимого, промыта фурацилином. Правый и левый боковые каналы дренированы. В брюшную полость введено по 1000000 ЕД пенициллина и стрептомицина.
Во время операции перелито внутривенно 400 мл крови, 500 мл гидролизина. Брюшная полость осушена и зашита наглухо до дренажей и тампонов. Послеоперационное течение тяжелое. В течение суток больной продолжал получать капельно внутривенно белковые растворы. Антибиотики вводились внутримышечно и внутрибрюшинно. Смерть наступила на 2-й день после операции.
На секции: разлитой гнойный желчный перитонит, дистрофия паренхиматозных органов. Источник перитонита не установлен.
Больной К., 29 лет, поступил в стационар через 13 часов после ножевого проникающего ранения живота. Через 1 час после поступления в стационар ему была произведена срединная лапаротомия под эфирно-кислородным наркозом. Обнаружено повреждение печени, брыжейки поперечноободочной кишки и участка слепой кишки диаметром 1,5 X 0,5 мм. После удаления содержимого из брюшной полости марлевыми салфетками произведено ушивание раны печени и кишечника. Операция закончена введением дренажа в малый таз для создания оттока содержимого из брюшной полости и введения антибиотиков. Брюшная стенка ушита наглухо до дренажа. Больному во время операции и в послеоперационном периоде производилось внутривенное переливание крови, гидролизина, физиологического раствора, 1 % раствора соды. Состояние его прогрессивно ухудшалось: нарастали явления интоксикации и дегидратации за счет пареза желудочно-кишечного тракта. Больному проводилась паранефральная новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому. В желудок был введен зонд для постоянного отсоса желудочного содержимого. Подкожно вводили димекалин, прозерин. Внутривенно вливали 10% раствор поваренной соли. На 4-й день после операции больной умер. На секции: разлитой гнойно-фибринозный перитонит, парез желудка и кишечника.
Что можно вынести из этих и аналогичных им примеров?
Прежде всего то, что при разной локализации первичного очага деструкции, при совершенно различных по этиологии, патогенезу и клинической картине заболеваниях на определенном этапе развития процесса симптоматика становится однотипной. Тяжесть состояния и прогноз определяются уже не столько исходным заболеванием, сколько интенсивностью интоксикации — этого основного компонента синдрома токсической фазы перитонита. Это особенно четко выявляется при сравнении историй болезни больных с одинаковой локализацией первичного очага деструкции.
Далее обращает на себя внимание, что в равных условиях у больных одинаково цветущего возраста, при внешне одинаковой степени выраженности токсикоза, при одних и тех же мерах оперативного пособия и лечения в послеоперационном периоде исход заболевания оказывается различным: одни справляются с интоксикацией довольно быстро и выздоравливают, другие, напротив, погибают в ближайшее послеоперационное время, у третьих процесс приобретает длительное течение, в ряде случаев с формированием поддиафрагмального, межкишечного или межкишечных абсцессов.
Размышления о судьбе этих больных приводят нас к ощущению фатальности всего происходящего, ибо в ряде случаев наши усилия не влияют на роковой исход. Когда больной выздоравливает, мы считаем, что это произошло благодаря принятым нами мерам лечения: борьбе с инфекцией (антибиотики), активной дезинтоксикации и устранению обменных нарушений (инфузии солевых растворов, белков, введение витаминных комплексов), борьбе с парезом кишечника и т. д. Когда же больной, тяжесть состояния которого исходно была той же, что и у того, кто выздоровел, вопреки проведенному лечению, погибает при явлениях интоксикации, мы мучительно ищем причины этой гибели и вольно или невольно совершенных упущений.
В июне 1970 г. в нашем стационаре был оперирован молодой человек 33 лет к исходу 3-х суток от начала заболевания. Заболевание протекало атипично и доставило много диагностических трудностей в связи с тем, что у больного оказалось ретроцекальное и ретроперитонеальное расположение червеобразного отростка в гнойном забрюшинном инфильтрате. В брюшной полости следов перитонита не обнаружено. Ретроградное выделение и ампутация отростка закончились удалением его при широкой люмботомии с последующим дренированием не только этой, но и правой подвздошной области. В послеоперационном периоде больной получал стрептомицин и сигмамицин, белковые и солевые препараты с витаминным комплексом внутривенно. Первые 2 суток течение болезни было относительно удовлетворительным, но потом стали нарастать явления пареза кишечника, не купируемые ни введением ганглиоблокаторов, ни энергичными мерами — промываниями желудка, введениями в вену гипертонических растворов и подкожно прозерина. На 5-й день возникли явления интоксикации при отсутствии клинических симптомов перитонита. Это послужило основанием к релапаротомии, и больного вновь оперировали. При вскрытии брюшной полости срединной лапаротомией обнаружили паретически расширенные петли тонкой кишки, в полости малого таза было около 200 мл жидкости, прозрачной, соломенно-желтой (посев роста не дал). Наложена илеостомия на полутораметровой резиновой трубке по С. С. Юдину в модификации И. Д. Житнюка, брюшная полость осушена, орошена антибиотиками и дренирована. Затем брюшная рана была зашита, а люмботомический разрез вновь расширен и заново дренирован. Однако релапаротомия не принесла больному облегчения. Хотя через илеостомическую трубку в течение ближайших суток вылилось более 1,5 л содержимого, явления пареза оставались. Ферментная формула лейкоцитов показала сдвиг влево всех параметров, а-глицерофосфатный шунт не работал. Прогноз оказался плохим. Больной умер спустя еще 2 суток при явлениях нарастающего токсикоза. На секции перитонита нет. Смерть последовала от забрюшинной флегмоны.
Попробуем разобраться в том, что здесь было упущено. Больной оперирован в удовлетворительном состоянии без признаков интоксикации. В плане операции все было сделано правильно: очаг деструкции дренирован, равно как и правая подвздошная область, что скорее было сделано даже профилактически- в борьбе с инфекцией были применены наиболее эффективные антибиотики — сигмамицин и эритромицин. Инфузионная терапия наряду с кристаллоидами включала плазму и витамины в значительной дозировке, релапаротомия была сделана по показаниям, и, казалось, вовремя была наложена разгрузочная илеостомия на длинной трубке, которая функционировала,— словом, было сделано все, а больной умер.
Этот пример не единичный. Среди умерших, составивших 20% летальности, в подавляющем числе случаев мы не знали, в чем можем себя упрекнуть, и объясняли безрезультатность своих действий наличием разлитого гнойного перитонита, который, по всеобщему признанию, дает высокую летальность. Однако анализ показывает, что дело здесь не в разлитом гнойном перитоните.
Опять начнем с примера.
Сорокапятилетний мужчина заболел 11/IX 1956 г.: появились распирающие боли внизу живота с иррадиацией в мочеиспускательный канал, режущие боли под ложечкой, тошнота и однократная обильная рвота, учащенное и болезненное мочеиспускание, задержка стула и газов. Мочился свободно, но стула не было. На следующий день участковый врач, осмотревший больного, не нашел никаких тревожных симптомов со стороны брюшной полости и, полагая, что имеет дело с почечной коликой, ввел ему наркотики. Состояние больного в это время было удовлетворительным. Пульс 78 ударов в минуту. Артериальное давление 150/65 мм рт. ст. Температура 37,6°. Лейкоцитарная реакция 15400.
Повторный осмотр больного, поскольку жалобы оставались, привел врача к необходимости госпитализации, и больной был направлен в урологическое отделение 13/IX 1956 г. утром. В это время боли в животе стихли. После сифонной клизмы отошли газы и был стул. Живот при пальпации стал безболезненным. Хромоцистоскопия привела к исключению диагноза почечной колики, и, по мнению урологов, больной не нуждался в дальнейшем пребывании в урологическом отделении. Осмотр хирургом привел к спокойной записи в истории болезни относительно состояния больного, которого решили наблюдать до следующего утра.
НА следующее утро состояние больного ухудшилось. Живот был резко вздут и болезнен. При рентгеноскопии брюшной полости обнаружена раздутая ветвь нисходящей толстой кишки, в правой подвздошной области появилось напряжение мышц и раздражение брюшины. Больной был взят в операционную с диагнозом «острый аппендицит, местный перитонит». Действительно, по вскрытии брюшной полости косым переменным разрезом были обнаружены гной и фибринозные наложения на слепой кишке, отросток деструктивно изменен. Гной излился из брюшной полости в значительном количестве и имел колибациллярный запах. Произведен тщательный сухой туалет брюшной полости в малом тазу и в очаге воспаления, в ране оставлены два тампона и дренажная резиновая трубка.
В послеоперационном периоде улучшения не наступило. Напротив, несмотря на энергичное консервативное лечение (инфузии белковых сред, антибиотиков, глюкозы и т. д.), парез кишечника сохранялся, интоксикация нарастала, и больной скончался через 2 суток после операции. Секционный диагноз: ограниченный фибринозно-гнойный перитонит вследствие аппендицита- интоксикация- дистрофические изменения паренхиматозных органов.
Как следует из примера, разлитого перитонита у больного не было, а умер он при тех же явлениях. Аналогичное этому течение перитонита мы встретили еще у 3 больных, и в этом нет ничего неожиданного. Каждый хирург, работающий в области неотложной хирургии, может привести подобные примеры и, так же как и мы, задает себе вопрос: почему ограниченный перитонит, не распространившийся на всю брюшину или на большую ее часть, приводит к смерти больного?
Анализ показывает, что основным фактором, обусловливающим тяжесть состояния этих больных, как и больных разлитым гнойным перитонитом, является токсикоз перитонеального происхождения.
Иными словами, при так называемом местном или ограниченном перитоните болезнь может иметь смертельный исход, если отграничившийся от брюшной полости очаг деструкции становится источником нарастающего токсикоза.
В отличие от осумкованных гнойных полостей типа абсцесса легкого, печени, а иногда и поддиафрагмального абсцесса, при котором интоксикация часто имеет хроническое течение и больного оперируют в плановом порядке, в анализируемых нами случаях интоксикация, напротив, течет настолько остро, что при отсутствии срочного оперативного вмешательства, а иногда, к сожалению, вопреки ему ведет к быстрому переходу в терминальную фазу, в которой тяжесть состояния больного определяется уже не наличием токсинов, а следствием их повреждающего действия на важнейшие органы и системы организма.
Здесь мы вынуждены вновь и в последний раз вернуться к теме об острых инфильтратах, развившихся в результате деструктивного процесса в брюшной полости.
Выше, при изложении концепции и обсуждении реактивной фазы перитонита мы уже говорили, что подобного рода инфильтраты возникают в тех случаях, когда защитные силы организма оказываются достаточными для отграничения и локализации очага деструкции, а в дальнейшем и его разрешения без оперативного вмешательства.
Мы рассматривали этот процесс как своеобразную форму течения реактивной фазы перитонита, поскольку перитонит безусловно имеет место, а явления интоксикации либо не возникают, либо они выражены слабо. Однако, как показывают описанные выше случаи, такое благоприятное течение при отграничении очага деструкции, хотя и встречается достаточно часто, особенно при остром аппендиците, оно отнюдь не является правилом. Мы уже показали, что даже при полном отграничении очага деструкции от брюшной полости и после проведенного оперативного вмешательства может развиться смертельный перитонит.
В еще большей степени сказанное относится к инфильтратам, которые поначалу, казалось бы, достаточно надежно локализуют процесс. Однако в дальнейшем нередко уже в стационаре это отграничение оказывается несостоятельным, процесс генерализуется и ведет к развитию разлитого перитонита, с которым мы, как правило, встречаемся в токсической фазе.
Больной К., 65 лет, госпитализирован 4/II 1961 г. в терапевтическое отделение с диагнозом «хронический лямблиозный холецистит». Болеет с 1960 г. В связи с ухудшением общего состояния, появлением приступа боли в правом подреберье и желтухи больной 25/02 переведен в хирургическое отделение с диагнозом «обтурационная желтуха». В хирургическом отделении продолжалось консервативное лечение антибиотиками: пенициллин, стрептомицин, террамицин, левомицетин. 4/III 1961 г. внезапно состояние больного резко ухудшилось, появились признаки перитонита. Пульс 100 ударов в минуту, артериальное давление 180/100 мм рт. ст. Лейкоцитоз 15000. Живот резко вздут, болезнен в правом подреберье. Напряжение мышц живота и положительный симптом воспаления брюшины. В связи с возникшим перитонитом через 28 дней после поступления больного в стационар при вводном наркозе закисью азота с последующей интубацией под эфирно-кислородным наркозом произведена операция. Косым разрезом по Герцену вскрыта брюшная полость. Обнаружен флегмонозно измененный желчный пузырь и наличие гнойно-желчного выпота в брюшной полости, занимающего правый отдел живота. Произведена холецистэктомия и холедохотомия с дренированием Т-образным дренажем. Брюшная полость осушена тампонами. К ложу желчного пузыря и в правый боковой канал введены тампоны и дренаж. В брюшную полость введены пенициллин и стрептомицин по 1000000 ЕД, и брюшная стенка зашита наглухо до дренажей и тампонов. Во время операции перелито 500 мл крови.
Состояние больного после операции оставалось тяжелым. Пульс 120 ударов в минуту, артериальное давление 90/70 мм рт. ст. Живот вздут, резко болезнен. Кишечные шумы не прослушиваются. Желчь выделяется по дренажу и помимо дренажа. Больному внутривенно производилось вливание белковых растворов, физиологического раствора, 4% раствора соды, применялись сердечно-сосудистые средства. Внутримышечно и внутрибрюшинно введены пенициллин, стрептомицин, террамицин. К 3-му дню у больного прогрессировали явления разлитого перитонита. Все консервативные мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, борьбу с гипопротеинемией, инфекцией, эффекта не принесли. К вечеру 3-го послеоперационного дня больной скончался. На секции: состояние после холецистэктомии, холедохотомии с дренированием общего желчного протока после извлечения камня в области большого дуоденального соска- расширение общего желчного протока с затеканием желчи в свободную брюшную полость из разреза, сделанного в стенке общего протока- разлитой фибринозножелчный перитонит- парез желудка и кишечника. Смерть наступила от разлитого фибринозно-желчного перитонита, желтухи и присоединившейся пневмонии.
Такого рода течение острого холецистита мы наблюдали у 24 больных, причем у всех перитонит возник на фоне относительно спокойного течения болезни, спустя 3—4 дня после разрешения острого приступа.
Результаты анализа насторожили нас, так как убеждение в благоприятном течении острых инфильтратов укоренилось и в нашем сознании. На деле это справедливо лишь для аппендицита. Для холецистита же и гинекологических заболеваний прорыв инфильтрата является банальной причиной возникновения перитонита. Этот вывод развенчивает очередную иллюзию о том, что инфильтрат является надежной защитой организма от генерализации желчного перитонита. Если суммировать все холециститы и подсчитать процент осложнений, который вызывается прорывом блокады, организованной образованием острого инфильтрата, то цифра окажется незначительной и не вызовет тревоги. Но если отталкиваться от перитонита, то оказывается, что инфильтрат — очень плохая баррикада, поскольку деструктивный процесс опрокидывает ее во всех случаях, когда имеет место генерализация инфекции. Но именно эта последняя является главным поводом для оперативного вмешательства, которое после нескольких дней пребывания больного в стационаре теперь уже становится срочно необходимым.
Невольно напрашивается аналогия с тактикой хирурга при остром аппендиците, когда массовое производство аппендэктомий по поводу и без повода низводит летальность от этого заболевания до десятых долей процента, а когда отсчет ведется от перитонита, то летальность от острого аппендицита зловеще возрастает.
Перитонит, возникающий вследствие прорыва инфильтрата, имеет одну особенность: течение его значительно злокачественней, чем при первичном разлитом перитоните. Причина этого лежит в стремительности, с какой нарастает интоксикация. Из 43 больных, оперированных в токсической фазе перитонита вследствие деструктивного холецистита, 24 человека оперированы именно при генерализации процесса, неожиданно возникшей при наличии инфильтрата, и 12 из них погибли, в то время как из 19 больных, которые были оперированы при первичном разлитом перитоните, умерли всего 4 человека, причем все в преклонном возрасте.
Итак, независимо от того, какой из вариантов течения перитонита имеет место, когда мы с ним встречаемся в токсической фазе, ведущим компонентом его, как мы уже упоминали, является наличие быстро нарастающего токсикоза. Этим определяется и симптоматика токсической фазы как таковая, описанная в разделе «Перитонит и интоксикация». В этом же разделе мы детально рассмотрели и механизмы возникновения интоксикации на последовательных этапах развития перитонита и поэтому здесь во избежание повторений ограничимся лишь перечислением методов объективной диагностики, позволяющей выявить не только наличие токсической фазы, но и степень интоксикации. Напомним читателю, что их можно разделить на экспресс-методы и те, которые требуют более длительного наблюдения.
К числу первых, имеющих целью выявить наличие свободных токсинов в крови, относятся электрофорез, устанавливающий появление характерного «токсического пятна» перед фракцией у-глобулинов, изменение структуры лейкоцитов периферической крови при определении активности их ферментов и, наконец, биопробы с парамециями и белыми мышами. К числу вторых, позволяющих выявить степень нарушений белкового и электролитного обмена, а следовательно, и вопрос о том, в какой мере интоксикация обусловлена последними, относятся определение суточных потерь белка (микрокьельдаль, метод Конвея, формоловая проба) и электролитов (пламенная фотометрия).
