Недостаточность клапанов аорты сифилитического генеза - звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца
В анатомическом, клиническом и аускультативном отношениях этот порок несколько отличается от ревматической недостаточности клапанов аорты. Поэтому он заслуживает отдельного описания. Для того чтобы были понятны аускультативные данные при этом варианте аортальной недостаточности, необходимо дать краткое описание патоморфологии сифилитического мезаортита — самого частого проявления висцерального сифилиса.
Сифилитическое поражение аорты, как известно, возникает через 15—20 лет после заражения, но следует помнить, что оно может развиться и через 1—2 года после заражения (П. Е. Лукомский, наши наблюдения).
Сифилитический мезаортит характеризуется продуктивным воспалением, наиболее резко выраженным в средней оболочке (mesaortitis). Вместе с тем поражается и наружная оболочка, постепенно процесс распростра-
няется и на внутреннюю оболочку. Таким образом, процесс диффузно поражает всю стенку аорты. Он локализуется избирательно в начальной части восходящей аорты и нередко раньше всего над клапанами аорты с образованием милиарных инфильтратов (гумм) у расположенных здесь устьев венечных сосудов. В надклапанных участках и по линии отхождения клапанов образуются рубцовые изменения («шагреневая аорта»), процесс распространяется на основания клапанов. Они сморщиваются и как бы подтягиваются по направлению к интиме. В связи с этим в период диастолы образуется щелевидное зияние клапанного отверстия (полного, совершенного замыкания клапанов не происходит).
Много вариантов этой картины мы также видели на прекрасных кинокадрах Келли и его сотрудников. Вследствие изменения условий трофики клапанов в них развивается эластический склероз. Настоящего сифилитического эндокардита аортальных клапанов, аналогичного ревматическому, не бывает. Указанная анатомическая картина обычно наблюдается на ранних этапах сифилитической аортальной недостаточности (первые годы). В дальнейшем продуктивный процесс в области луковицы аорты и клапанов углубляется и, поскольку он наблюдается у людей в возрасте 40—50 лет, развивается и атеросклероз, усиливаемый сифилитическими изменениями в стенке аорты (А. М. Дамир).
Оба процесса сильно деформируют клапанное отверстие, клапаны подвергаются значительному сморщиванию — и тогда недостаточность аорты становится по своему характеру аналогичной ревматической.
В связи с приведенными морфологическими данными аускультативная симптоматика сифилитической недостаточности клапанов аорты может быть разделена на два этапа.
Первый этап. Наряду с систолическим шумом, характерным для мезаортита, определяется диастолический шум на аорте, который следует за очень звонким, с металлическим оттенком, «звенящим» II тоном. На фонокардиограмме при этом регистрируются высокочастотный с большой амплитудой II тон и убывающий протодиастолический шум. Этот своеобразный признак должен всегда привлекать внимание исследователя — только сифилитическая недостаточность аортальных клапанов на
ранних этапах дает такой металлический (по определению немецких авторов — klingend, что значит звонкий, а не klangvoll — звучный) акцент II тона. Такой акцент, но без диастолического шума может наблюдаться и при гипертонической болезни. Звуковая симптоматика при развитии небольшой атеросклеротической недостаточности клапанов аорты аналогична сифилитической.
Объясняется это так. И при сифилисе и при атеросклерозе клапаны по существу сохранены в диастолической фазе, они дают замыкательный звук с преобладанием высокочастотных колебаний и вместе с тем (поскольку имеется неполное их смыкание, так как они подтянуты к интиме сморщивающим мезаортитом) определяется мягкий, спадающий диастолический шум.
Уточнить диагноз сифилитической недостаточности клапанов аорты и даже дифференцировать ее от атеросклеротической помогают дополнительные клинические данные.
При сифилитическом мезаортите с поражением клапанов в отличие от склеротических изменений, как мы указали и как подчеркивают Ф. О. Гаусман, Я. Е. Шапиро, А. М. Дамир и др., очень часто развивается клиника грудной жалобы с резкими загрудинными болями от усилия (angine de poitrine deffort). Это объясняется образованием свежих сифилитических инфильтратов у устьев коронарных сосудов, суживающих вход в эти устья (иногда наблюдается внезапная смерть больных при беге, значительном усилии).
Весь указанный синдром — сочетание диастолического шума, звенящего II тона и загрудинных болей — позволил нам безошибочно ставить диагноз сифилитической недостаточности аортальных клапанов во многих наблюдавшихся нами случаях. .
Ранняя диагностика сифилитического мезаортита имеет огромное практическое значение — больные, активно и систематически леченные на ранних этапах болезни, практически выздоравливают, в то время как специфическое лечение в поздней стадии болезни, при развившемся атероматозе, склеротической обтурации устьев коронарных артерий и резкой деформации клапанов, не дает никакого эффекта.
Диагноз сифилитической недостаточности аорты на ранних этапах болезни помогает уточнить следующие
признаки, В ранние стадии болезни у больных имеется только щелевидная недостаточность клапанов аорты, поэтому у них не удается обнаружить ни характерную гипертрофию левого желудочка с типичной аортальной конфигурацией сердца, ни снижение минимального давления, ни сосудистую симптоматику недостаточности аортальных клапанов (пляска сосудов). Отсутствие этой яркой симптоматики может наблюдаться и в начальных стадиях ревматогенного вальвулита, однако при последнем не бывает звенящего акцента II тона.
Второй этап. Сифилитическая недостаточность клапанов аорты во второй, терминальной, стадии (с резкой деформацией клапанов) по своей аускультативной, сосудистой симптоматике и конфигурации сердца совершенно не отличается от поражения их при ревматизме.
