Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия - звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца
СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ— МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Митральный стеноз — самый тяжелый по своему течению приобретенный порок сердца и, пожалуй, самый легкий по аускультативной диагностике. Звуковые данные при этом пороке вполне достоверно служат распознаванию этой болезни.
Если при митральной недостаточности врач может допустить ошибку как в сторону гипердиагностики, так и нераспознавания этого порока, то при митральном стенозе такие ошибки недопустимы. Врач обязан установить диагноз митрального стеноза при любых обстоятельствах — и в этом отношении аускультативный метод является решающим.
Одному из авторов (И. А. Кассирский) вспоминается первый диагностический «дебют» в Центральной клинической больнице имени Н. А. Семашко МПС, куда он был приглашен из клиники Ташкентского медицинского института. По поступлении на работу он был тут же утром вызван к умирающей от острого перитонита 60-летней caниТарке больницы, которая до этого наотрез отказалась оперироваться по поводу острого живота (предполагался острый аппендицит). Естественно, автор понимал, что к молодому профессору, приехавшему из провинции, в новом учреждении присматриваются очень пристально, и потому старался быть «на высоте». Несмотря на «ясность случая», он очень долго и внимательно исследовал больною, записал status localis, подтвердил диагноз разлитого гнойного перитонита, но... вместе с тем тщательно исследовал легкие и сердце, и вот здесь, несмотря на то что больная была в тяжелом, преморта льном состоянии, при частоте пульса в 130 ударов удалось услышать четкую мелодию митрального стеноза. К диагнозу «перитонит» был добавлен и сердечный диагноз, который вместе с основным полностью подтвердился на аутопсии.
Рис. 64. Область аускультации симптоматики митрального стеноза и графическая схема тонов и шумов.
/—первый тон- // — второй тон- ГСШ/С — тон открытия митрального
клапана.
Аускультативная и звуковая симптоматика при митральном стенозе разработана хорошо. Наибольший интерес представляет научный анализ звуковой симптоматики при митральном стенозе. В этой области накоплены новые материалы, и мы постараемся их осветить.
Аускультативная симптоматика при митральном стенозе общеизвестна: 1) диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой- 2) хлопающий первый тон- 3) акцент и раздвоение II тона над легочной артерией- 4) раздвоение II тона над верхушкой (рис. 64).
В целом получается сочетание звуковых явлений, характерное для митрального стеноза («рррфут-та-та» по Г. Ф. Лангу), обозначаемое некоторыми как «мелодия митрального стеноза».
Из аускультативных данных больше всего обращает на себя внимание диастолический шум, выслушиваемый
на верхушке в небольшой области (диаметр ареала не более 10—12 см). Он объясняется тем, что во время диастолы кровь протекает из левого предсердия через суженное отверстие в левый желудочек. Этот диастолический шум довольно трудно воспроизвести. В схематическом буквенном изображении, даваемом различными клиницистами («рррфут-та-та»- «шшта-та-та»- «спать-пора» и т. п.), мы не видим, собственно, отражения диастолического (мезодиастолического) шума, а это было бы очень важно. Ведь он очень отличается от диастолического шума недостаточности клапанов аорты и не только потому, что последний имеет характер diminuendo, а митральный диастолический шум — crescendo. Следует отметить, что сам по себе «диастолический компонент» шума митрального стеноза не имеет характера crescendo, последний феномен получает развитие в пресистолическую фазу.
Основная особенность диастолического шума митрального стеноза заключается в его «тембре»: аортальный диастолический шум, если даже он слышен на верхушке, можно легко идентифицировать по его «тембру». Это своеобразный мягкий, спадающий шум с преобладанием высокочастотных звуков типа «пххх», «пффф» или реже «пшш». Диастолический же шум митрального стеноза характеризуется преобладанием низких частот—шум на «ыы». А. М. Дамир подчеркивает, что в большинстве случаев диастолические шумы митрального стеноза бывают громкими, низкого тембра. Подчеркивая их своеобразный характер и низкий тон, французские авторы сравнивают их с шумом раската (roulement). Мы хотели бы подчеркнуть, что собственно мезодиастолический шум при митральном стенозе в начальной фазе не столь громок, он именно больше соответствует шуму на «ыы», но по мере пресистолического нарастания определяется его несколько рокочущий (roulement) жесткий характер. После интервала (или без него) он переходит в пресистолический шум. Возможность пальпации диастолического шума («кошачье мурлыканье»), описанная Лаэннеком более 150 лет назад, обусловлена наличием в нем низкочастотных колебаний (вибраций).
Лучше всего воспринимается при митральном стенозе пресистолический шум. Он возникает в конце диастолы (метадиастолический), отличается краткостью, нара-
etaef в свой интенсивности к 1 тону (crescendo) и сливается с I тоном. Хлопающий I тон создает у выслушивающего врача своеобразное слуховое ощущение внезапного резкого конца («обрыва») нарастающего пресистолического шума.
Появление этого шума объясняется ускорением тока крови через суженное отверстие под влиянием сокращения левого предсердия. Он лучше всего выслушивается у верхушки, и если он слабый, то слышится над небольшой областью, если же он интенсивный, то слышен на довольно широком пространстве — от III до V ребра по вертикали и от левой стернальной до передней аксиллярной линии по горизонтали. Пресистолический шум или его punctum maximum иногда приходится искать- в ряде случаев он выслушивается на соске, иногда ниже соска или правее его. Надо согласиться с мнением В. Н. Виноградова, И. И. Сивкова, Е. А. Дамир, что наличие характерного низкого тембра пресистолического шума всегда является достоверным признаком резкого митрального стеноза.
М. Г. Курлов различные вариации диастолического шума ставил в зависимость от наполнения предсердия. Если застой в левом предсердии очень велик, писал он, и при открытии митрального клапана кровь с силой выбрасывается в желудочек, то под влиянием сжимающихся стенок предсердия шум продолжается в течение всей диастолы, постепенно усиливаясь к систоле (диастолически-пресистолический шум). Если переполнение предсердий не очень велико, тогда шум аускультируется в конце диастолы в тот момент, когда сокращаются мышцы предсердий (короткий мезодиастолический шум с пресистолическим усилением). Если же застой в предсердии еще меньше, то кровь с достаточной для образования шума силой выбрасывается в левый желудочек только в период систолы предсердия, и тогда слышится коротки?! пресистолический шум.
Однако повторяем, все эти аускультативные варианты М. Г. Курлова требуют коррекции, они могут не полностью подтверждаться, и это зависит от состояния контрактильности миокарда и степени сужения митрального кольца. Лучшим подтверждением необходимости учета этих двух факторов является изменение аускультативной симптоматики при митральном стенозе, характеризующемся мерцанием предсердий, — тогда выявляется только преобладающий диастолический шум с отсутствием пресистолического или очень коротким пресистоличеСКИМ шумом, -
При нечистом митральном стенозе вполне возможен и систолический шум той или иной интенсивности (в комплексе с пресистолическим), он следует за хлопающим первым тоном и носит мягкий или музыкальный характер.
Специальный раздел нашей монографии посвящен варианту митрального стеноза, который характеризуется в основном симптоматикой митральной недостаточности- при этом варианте прослушивается только систолический шум.
Наконец, следует иметь в виду, что при развитии синдрома Грехэма Стилла (Graham Steel)—pulmo cordialis— митрального пневмосклероза с гипертензией малого круга, подробно описанного в нашей литературе М. К. Барановичем, вследствие расширения ствола легочной артерии и ослабления мышечных волокон легочного конуса правого желудочка наступает расширение клапанного кольца легочной артерии и относительная недостаточность легочного клапана. Она проявляется при аускультации на легочной артерии мягким дующим диастолическим шумом. По локализации, а часто и по характеру такой шум ничем не отличается от диастолического шума при аортальной недостаточности. Этот шум был впервые описан в 1884 г. Грехэмом Стиллом под названием шума высокого давления в легочной артерии. Стилл правильно указал на непостоянство этого шума («в некоторые дни он хорошо слышен, в другие он становится неясным или исчезает совсем»).
Переходим к обсуждению некоторых вопросов, связанных с детализацией трактовки пресистолического и диастолического шумов при митральном стенозе. Пресистолический шум — этот классический шум митрального стеноза — воспринимается при аускультации и регистрируется на фонокардиограмме как шум нарастающий (crescendo) по направлению к I тону.
По этому вопросу следует сделать одну оговорку. Едва ли систола предсердий может нарастать к концу. Ведь хорошо известно, что шумы, связанные с систолой, например систолический шум при митральной недостаточности, регистрируются на фонокардиограмме как шумы убывающего характера — постепенно к концу систолы амплитуда осцилляций убывает и шум стихает. Почему же при митральном стенозе получается нарастание амплитуды осцилляций к I тону?
На наш взгляд, правильную трактовку этого явления дают Бремуэл (Bremuel, 1955) и Е. С. Сигал (1962).
Известно, что там, где при митральном стенозе имеется замедление атриовентрикулярной проводимости, а следовательно, удлинение интервала Р — Q, пресистолический шум обнаруживает на фонокардиограмме следующие особенности: 1) его окончание отстоит на некотором расстоянии от I тона- 2) он не имеет выраженного характера crescendo. «Этот шум имеет убывающий характер, и если число сердечных сокращений в минуту невелико и диастола достаточно продолжительна, он заканчивается в конце диастолы, не доходя до первого тона» (А. М. Дамир).
Е. С. Сигал и Бремуэл на основе сопоставления этих данных с данными фонокардиографии и аускультации при обычном или ускоренном сердечном ритме с нормальным интервалом Р — Q приходят к выводу, что нарастающий характер пресистолического шума (феномен crescendo) обязан интерференции конечных колебаний пресистолического шума с начальными колебаниями I тона. Истинного усиления пресистолического шума нет.
С этих позиций понятно отсутствие нарастающего пресистолического шума при замедленной атриовентрикулярной проводимости (при аускультации он воспринимается как мезодиастолический шум).
С этих же позиций может быть решен спор о наличии или отсутствии пресистолического шума при мерцании и трепетании предсердий. В. В. Соловьев считает, что при трепетании (resp. мерцании) предсердий за пресистолический шум принимается диастолический шум, прерываемый в короткой диастоле I тоном.
Мы много раз фонокардиографически и аускультативно регистрировали наличие небольшого пресистолического шума при мерцании, чаще при трепетании предсердий. Этот шум носит непостоянный характер, т. е. обнаруживается не во всех сердечных циклах.
Мы полагаем, что при определенных условиях, связанных чаще с трепетанием предсердий и сближением их последних волн с начальными колебаниями I тона, регистрируется небольшой пресистолический шум.
Еще один вопрос следует разрешить в отношении диастолического шума при митральном стенозе. Ряд авторов (В. X. Василенко, И. И. Савченков и др.) считают, что при митральном стенозе имеет место протодиастолический шум. А. Л. Мясников утверждает, что диастолический шум митрального стеноза появляется в начале диастолы (протодиастолический, или, по С. П. Боткину, постсистолический шум). Этот вариант шума A. J1. Мясников объясняет следующим образом. В начале диастолы скорость тока крови через суженное отверстие между предсердием и желудочком несколько значительнее, чем в последующий период диастолы, так как разница давления между предсердием, в котором за время систолы желудочка скопилась кровь, и желудочком, только что освободившимся от крови, очень велика- позднее, по мере наполнения желудочка, она несколько сглаживается. Мы еще вернемся к трактовке протодиастолического шума в свете фонокардиографических данных
Л. И. Фбгельсон придерживается той точки зрения, что диастолический шум при митральном стенозе надо трактовать как мезодиастолический. Нам кажется, что все авторы одинаково регистрируют этот шум на фонокардиограмме, но трактуют различно.
Постараемся высказать наиболее рациональную точку зрения.
Диастола, как известно, разделяется на три фазы:
- протодиастола- 2) мезодиастола- 3) пресистола. Аускультативно эти фазы определяются весьма относительно. На фонокардиограмме пресистолическая фаза легко устанавливается — она находится между окончанием зубца Р электрокардиограммы и I тоном (сначала предсердия охватываются возбуждением, а затем наступает их механическая систола).
Для разделения протодиастолического и мезодиасточеского шумов при сопоставлении с электрокардиограммой нет особых опознавательных пунктов. Протодиастолический шум возникает сразу за II тоном без всякого интервала или с ничтожно малым промежутком. Так как П тон обязан своим происхождением закрытию аортальных и пульмональных клапанов, то протодиастолический шум можно представить лишь при недостаточности клапанов аорты или легочной артерии.
При митральном стенозе диастолический шум возникает только после открытия митрального клапана, что в норме происходит через 0,08—0,12 секунды после закрытия клапанов аорты (Луизада). При резком митральном стенозе в силу повышенного давления в левом предсердии это время, правда, укорачивается до
- 04—0,06 секунды. Наблюдающийся при этом шум приближается к протодиастоле, но начинается он за тоном открытия митрального клапана, т. е. через указанный нами интервал времени. Ухо улавливает этот интервал в большинстве случаев при величине, большей
- 06 секунды. Поэтому, чтобы избежать идентификации диастолических шумов аортальной недостаточности и митрального стеноза, мы считаем целесообразным клинически обозначать первый из них как протодиастолический шум, а второй как мезодиастолический.
Последнее обозначение более оправдано в отношении шума митрального стеноза, так как большая его часть расположена в мезодиастоле, протодиастолический шум недостаточности аорты располагается в основном в протодиастоле, а окончанием своим доходит до мезоди а столы.
Как указано выше, кроме диастолического или пресистолического шумов, важнейшими аускультативными симптомами митрального стеноза являются хлопающий, высокочастотный I тон на верхушке и акцент II тона на легочной артерии, как правило, сопровождающийся расщеплением этого тона. Как указывают Смит, Эссекс и Балдис (Smith, Essex, Baldis), по происхождению I тона имеется более 40 различных теорий, причем еще до настоящего времени мышечному компоненту приписывается как в норме, так и особенно при митральном стенозе важная роль.
Так, А. Л. Мясников в «Пропедевтике внутренних болезней» (1956) пишет: «Усиление I тона при митральном стенозе объясняется тем, что при малом наполнении левого желудочка напряжение его стенки к концу диастолы слабее, чем в норме, а во время систолы мышца левого желудочка быстро переходит в состояние максимального напряжения (таким образом ускоряется переход из ненапряженного состояния в напряженное)».
Многие клиницисты, ссылаясь на этот механизм, проводят сравнение с «феноменом хлопушки», и указывают на роль мышечного компонента в формировании усиленного I тона, а также на роль быстро захлопывающихся клапанов в генезе усиленного I тона.
Однако эти объяснения в настоящее время в свете экспериментальных и фонокардиографических исследований должны быть подвергнуты ревизии.
Док (1933), выясняя роль мышечного и клапанного компонентов в генезе тона, изучал в эксперименте на собаках зависимость его интенсивности от этих компонентов. Он установил, что если атриовентрикулярные клапаны закрыты и желудочковое давление выше предсердного, систола дает только слабый тон- если же клапаны свободны и под влиянием тока крови закрываются, возникает громкий I тон.
Таким образом, громкость I тона обусловлена степенью напряжения клапанов, когда наступает систола желудочков, и, что менее важно, степенью роста внутрижелудочкового давления.
Браунвальд и Морроу, сопоставляя фонокардиограммы и данные катетеризации сердца у больных митральным стенозом, установили, что первые вибрации I тона наступают, когда давление крови в левом желудочке достигает уровня изгнания, и к этому времени митральные клапаны закрываются.
Луизада и Араванис доказали, что группа высоких звуков, входящих в I тон, совпадает по времени с закрытием атриовентрикулярных клапанов.
Смит, Эссекс и Балдис производили эксперименты на сердцах животных, пропуская раствор Рингера—Локка и ведя наблюдение «в окошко» в стенке предсердия. На кинопленке авторы снимали работу всех 4 клапанных аппаратов сердца, одновременно регистрировали фонокардиограмму, электрокардиограмму и выслушивали сердце. Киносъемка синхронизировалась с записью тонов. Измерялось также давление в камерах сердца.
Все эти данные полностью подтвердили, что клапанный генез I тона является основным.
Степень усиления I тона в основном зависит от сокращения периметра атриовентрикулярного отверстия. Если представить себе этот периметр в виде струны, то ясно, что чем короче струна, тем выше и сильнее звук при ее напряжении. Отсюда значительный стеноз, как правило, дает более интенсивный (хлопающий) I тон, напротив, мало выраженный стеноз дает менее интенсивный и не столь высокочастотный I тон.
В генезе усиленного I тона, кроме того, следует учитывать ряд добавочных факторов: при митральном стенозе кровь медленнее и слабее наполняет левый желудочек- часть крови задерживается в левом предсердии, а сила сокращений стенок левого предсердия увеличивается и период нарастания в нем давления укорачивается, поэтому створки митрального клапана во время диастолы (конечно, при определенных анатомических условиях, когда, например, нет резкого обезображивания отверстия с развитием воронкообразного стеноза) опускаются глубже. В конце диастолы створки клапана «всплывают» в крови тотчас после окончания наполнения желудочка, при митральном же стенозе они делают больший размах и потому обусловливают большую силу I тона (П. И. Шатилов, А. М. Дамир).
Следует помнить, что митральный стеноз на ранних этапах развивается часто параллельно с недостаточностью двустворчатого клапана, в дальнейшем же он «обгоняет» и вытесняет последнюю. При этом от первого периода болезни остается некоторая гипертрофия левого желудочка, а последняя вследствие большой силы сокращения миокарда левого желудочка реализует большую интенсивность клапанного компонента I тона, а отчасти и мышечного (А. М. Дамир).
Выслушиваемое при митральном стенозе у митрального отверстия раздвоение II тона связано с появлением так называемого тона открытия митрального клапана (второй компонент раздвоенного II тона на верхушке), описанного еще Потэном и обозначаемого многими современными клиницистами, как «щелчок открытия митрального клапана». Тон открытия митрального клапана происходит в результате движения клапана в начале диастолы из положения выпуклостью к предсердию в положение выпуклостью к желудочку при сохранной подвижности клапана. В норме звук открытия митрального клапана в силу своей слабости и низкочастотности не слышен.
В целом воспринимаемое слухом при митральном стенозе у верхушки сердца и у третьего -четвертого межреберья звуковое сочетание та-та-та создает впечатление «ритма перепела». Как на фонокардиограмме, так и ухом определяется проведение этого звука в различные точки, удаленные на 5—6 см от punctum maximum.
На длительность интервала II тон — тон открытия митрального клапана оказывают влияние следующие моменты: 1) разница между давлением в левом желудочке в момент закрытия аортальных клапанов и давлением в момент открытия митрального клапана- 2) уровень давления в левом желудочке в конце систолы- 3) уровень давления в левом предсердии- 4) скорость изометрического расслабления [Вольтер, Байер и Кверман (Wolter, Bayer u Quermann), Гаух (Hauch), Келли, Холлдак].
Расщепление II тона на легочной артерии при митральном стенозе, как принято считать, обусловлено разновременным закрытием створок клапанов аорты и легочной артерии.
У здоровых, как это выяснил Луизада с сотрудниками, артериопульмональный компонент II тона запаздывает на 0,01—0,02 секунды. По данным Р. Б. Минкина и Кало (Calo), раздвоение II тона встречается у здоровых людей в 6—15% случаев. Оно чаще определяется на фонокардиограммах, записанных с области основания, чем с верхушки сердца. В норме ухом оно не воспринимается.
Какие же клапаны при митральном стенозе закрываются раньше—аортальные или пульмональные? В литературе одно время указывалось, что так как в малом круге при этом пороке развивается резкая гипертензия, клапаны легочной артерии захлопываются ранее аортальных, формируя первую часть расщепленного II тона. Однако точными экспериментальными исследованиями Луизада и др. показано, что при митральном стенозе нарастает запаздывание легочного компонента (усиленного) по сравнению с аортальным.
Существует два клинических доказательства того, что второй компонент расщепленного II тона у основания сердца относится к легочной артерии.
- При наличии феномена Стилла, как это отмечал еще сам автор и как это теперь подтверждено графическими исследованиями, первая часть расщепленного II тона связана с замыканием створок аортального клапана, а вторая — с закрыванием створок клапана легочной артерии.
- При наличии недостаточности клапанов аорты одновременно с митральным стенозом удается всегда установить, что аортальный диастолический шум аускультативно и графически совпадает спервым компонентом расщепленного Л тона у основания.
Следует отметить, что и при гипертензии малого круга, не связанной с митральным стенозом, например при пневмоангиосклерозе также наблюдается расщепление II тона с запаздыванием второго пульмонального компонента.
Луизада объясняет это запаздывание во всех случаях (при митральном стенозе и пневмоангиосклерозе) удлинением систолической фазы гипертрофированного и переполненного кровью правого желудочка. Расщепление II тона у основания сердца может возникать и как физиологическая реакция на сильные физические напряжения и связанные с ними глубокие респираторные движения с задержкой дыхания на высоте вдоха (происходит переполнение легочной артерии и более позднее закрытие ее клапанов).
