Частотный анализ 1 тона при митральном стенозе - звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца
Частотный анализ I тона при митральном стенозе был проведен нами с использованием собственной методики, описанной в главе I.
Прежде чем обсуждать вопрос о частотной характеристике хлопающего I тона при митральном стенозе, необходимо остановиться на частотной характеристике нормального I тона. Частотная характеристика нормального I тона у верхушки сердца изучена нами у 12 человек без признаков поражения сердца. Среди исследованных было 6 женщин и 6 мужчин в возрасте от 19 до 56 лет.
Анализ полученных данных показал, что спектр нормального I тона на верхушке достигает 500 Гц, а частоты с максимальной интенсивностью— 178 Гц.
Таким образом, полученные нами данные (1959) о наличии в нормальном I тоне высоких частот и о распределении максимальной энергии в области низких частот (до 100—150 Гц) согласуются с результатами, полученными Луизада, Лиу, Араванисом, Тестелли и Моррисом (1958).
При аускультации и контроле на слух через динамик магнитофона отмечалось известное колебание силы и ясности первого тона. У более молодых больных с ясным, четким I тоном спектр был более широким — до 318— 500 Гц (рис. 72). У более пожилых больных, с менее ясным, слегка приглушенным I тоном ширина спектра достигала лишь 252 Гц (рис. 73). Частоты с максимальной интенсивностью в большинстве случаев также были выше в тех случаях, когда имелся более широкий спектр.
Сопоставление приведенных данных с аускультативной оценкой I тона позволяет подвести объективную базу под клиническое определение четкого, ясного и приглушенного I тона, что не удается сделать другими методами.
Решение вопроса о генезе приглушения тона, т. е. преобладания в его спектре низких частот, требует специального экспериментально-клинического изучения с учетом ряда экстракардиальных факторов (поглощение энергии колебаний грудной стенкой в зависимости от ее толщины, наличие эмфиземы легких и т. п.).
Несколько проще обстоит дело с возможностью изучения усиления, акцентуации тонов, так как они, главным образом, могут быть обусловлены собственно кардиальными факторами. В этом отношении особый интерес представляет прекрасная естественная модель усиления и изменения характера тона — хлопающий I тон на верхушке сердца при митральном стенозе.
В литературе нами обнаружены следующие данные о частотной характеристике хлопающего I тона при митральном стенозе.
И. И. Савченков пишет: «I тон при митральном стенозе чаще всего бывает высокочастотным (хлопающим)». С. Ф. Олейник отмечает, что хлопающие и акцентированные тоны являются короткими, высокочастотными и обычно более громкими.
Мак Кузик, Тэлбот и Вебб (1954), применяя спектральную фонокардиографию при митральном стенозе, получили спектрограммы, где частоты I тона доходили до 800 Гц. В другой работе Мак Кузик, Вебб, Брейшау и Тэлбот пишут, что I тон звонкого характера при митральном стенозе показывает высокие частоты, присутствие гармоник и увеличение всей интенсивности. 
Рис. 72. Спектрограмма больного Т-ова, 28 лет Ширина спектра до 500 Гц. Частота с максимальной интенсивностью 40—50, 110—112 Гц.
Рис. 73. Спектрограмма больного Ш-ова, 56 лет. Ширина спектра до 252 Гц частоты с максимальной интенсивностью 40—50 Гц.
В опубликованной в 1955 г. работе Мак Кузик, Клейн и Вебб приводят спектрограммы при митральном стенозе с частотами I тона до 540 Гц, а в другой работе Мак Кузика с соавторами — до 660 Гц. В какой связи стоит частотная характеристика I тона при митральном стенозе с его генезом?
Характер I тона при митральном стенозе следует объяснить, исходя из представления о клапанном генезе нормального I тона на верхушке сердца. Старая точка зрения о связи хлопающего характера I тона при митральном стенозе с малым кровенаполнением левого желудочка («феномен хлопушки») в настоящее время подвергается критике, хотя, к сожалению, продолжает излагаться в ряде учебников и монографий, находясь в явном противоречии с объяснением генеза нормального I тона.
В монографии Л. И. Фогельсона «Болезни сердца и сосудов» (1951) отмечена ведущая роль клапанного компонента в происхождении усиления I тона, но не объяснено изменение его характера.
Как же следует объяснить с позиций клапанного происхождения I тона хлопающий его характер? Прежде всего следует раскрыть физическую сущность этого понятия.
Все авторы, описывающие I тон при митральном стенозе, справедливо считают его усиленным, акцентированным. Этот факт подтверждается фонокардиографическим исследованием — амплитуда хлопающего I тона, как правило, увеличена. Однако дело не только в усилении I тона, но и в изменении его характера, «тембра» (хотя, как мы указывали выше, применение этого термина по отношению к немузыкальным звукам не совсем правильно). По литературным данным (и данным наших собственных наблюдений) видно, что хлопающий I тон имеет в своем составе высокочастотные колебания, которые и придают ему своеобразную звонкую окраску. Таким образом, представления о хлопающем I тоне складываются из увеличения его интенсивности и наличия в его составе высокочастотных компонентов.
В чем причина возникновения высокочастотных колебаний?
Рашмер (Rushmer) указывает, что фактором, определяющим движение атриовентрикулярных клапанов, является степень свободы (ненатянутости) створок и хорд. При митральном стенозе свободные края клапанов укорочены. Аналогично короткой струне короткие натянутые створки митрального клапана издают более высокий звук. В этом отношении весьма показательна аналогия, проводимая Вильямсом и Доджем между сердечными звуками и звуками голоса, возникающими в результате колебания голосовых связок. Известно, что люди с высоким голосом имеют более короткие, утолщенные голосовые связки.
Л. Г. Немировский пишет, что деление голосов на сопрано, альт, тенор, баритон и бас обусловливается длиной голосовых связок и что резкость голоса объясняется недостаточной гладкостью краев связок, которые не образуют прямой щели.
Второй существенной предпосылкой для появления высоких частот в спектре I тона является склероз створок митрального клапана. Факт появления высоких частот при склерозе клапанов известен из клинического опыта. Так, при сифилитическом мезоаортите, в стадии, когда имеется выраженный склероз аортальных клапанов без их разрушения, определяется звонкий, с особым металлическим (высоким) оттенком II тон на аорте.
Аналогичная картина может иметь место и при выраженном атеросклерозе с поражением аорты и аортальных клапанов.
Наконец сам склерозированный митральный клапан дает характерный высокий и интенсивный звук в момент своего открытия — щелчок или тон открытия митрального клапана. Объяснение его может быть также дано с учетом склероза створок, так как в норме мы не слышим звука открытия митрального клапана. Кстати, исследования частотной характеристики тона открытия митрального клапана показали наличие в нем довольно высоких частот — до 250—300 Гц (Шлиттер и Шельмерих, Гекелер, Лыков, Мэсон- Риз и Вирт), до 200—500 Гц (Джаконо, Фридлэнд). При этом следует учесть, что, очевидно, открытие клапана происходит с меньшей быстротой и силой, нежели его закрытие (систола желудочков).
Подлежит ли здесь учету трикуспидальный компонент I тона? Прежде всего, если нет сопутствующего поражения трехстворчатого клапана, следует полагать, что он остается неизменным. Более того, исследованиями Хультгрена и Лео (Hultgren, Leo) показано, что трикуспидальный компонент I тона при митральном стенозе очень слаб по сравнению со звуком закрытия митрального клапана. Поэтому, несмотря на запаздывание закрытий митрального клапана (увеличение интервала Q — I тон), ни при аускультации, ни фонокардиографически не определяется расщепление I тона, которого можно было бы ожидать при наличии большего, чем в норме (0,02 секунды), интервала между этими двумя компонентами. Келли также считает, что I тон на верхушке сердца при митральном стенозе обусловлен главным образом закрытием митрального клапана.
Таким образом, основываясь на изложенных выше соображениях, мы считаем, что хлопающий характер I тона при митральном стенозе обусловлен укорочением свободных краев створок митрального клапана и склерозом их.
В этой связи представляет интерес специальное выяснение частотной характеристики хлопающего I тона при митральном стенозе, сравнение ее с данными частотной характеристики нормального I тона. Особенно интересно сравнение частотной характеристики I тона до и после комиссуротомии. Мы и поставили своей задачей проведение таких наблюдений. Переходим к изложению результатов этих исследований.
Частотная характеристика I тона при митральном стенозе была изучена нами у 33 больных- 32 из них подверглись комиссуротомии. Большинство больных было оперировано доцентом Р. Т. Панченковым в клинике, которой руководил действительный член АМН СССР проф. В. Р. Брайцев. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия подтвержден у 31 больного. У одной больной оказался комбинированный митральный порок с преобладанием недостаточности клапанов, у другой операция из-за резкого склероза ушка левого предсердия не была доведена до комиссуротомии.
После операции в сроки от 2 месяцев до 4 лет был изучен катамнез 22 больных (стационарное и амбулаторное исследования).
Частотный анализ до и после операции проделан у 20 больных. Только после операции исследовано 8 больных, только до операции — пять.
Остановимся прежде всего на данных частотного анализа хлопающего I тона при митральном стенозе и сравнении их с данными частотного анализа нормального I тона. Из данных, приведенных на рис. 74 и 75, видно, что содержание частот свыше 200 Гц в спектре хлопающего 1 тона при митральном стенозе больше и верхняя граница доходит до 713 Гц (при нормальном I тоне — до 500 Гц). Что касается частот с максимальной интенсивностью, то здесь имеется выраженное преобладание частот свыше 60 Гц (84% против 40,8% у здоровых) и верхняя граница лежит значительно выше—360 Гц (против 178 Гц). 
Рис. 74. Частоты спектра хлопающего I тона при митральном стенозе и число наблюдений.
На этом сопоставлении и на последующих данных мы убедились также в большем значении показателей частот с максимальной интенсивностью. Таким образом, при хлопающем характере I тона имеется сдвиг в сторону более высоких частот как всего спектра, так главным образом и частот с максимальной интенсивностью. Мы в своих наблюдениях также констатировали, что наличие высоких частот в спектре I тона при митральном стенозе всегда соответствовало выраженному хлопающему характеру его при аускультации. И наоборот, при неярко выраженном хлопающем характере I тона (при несомненном митральном стенозе) частотный состав его был несколько ниже. Следует, однако, учитывать также и силу тона. При наличии высоких частот с малой интенсивностью они могут быть не восприняты
1ис. 75. Частоты с максимальной интенсивностью в хлопающем I тоне и число наблюдений.
Рис. 76. Частоты спектра I -тона после митральной комиссуротомии и число наблюдений.
регистрирующей аппаратурой или ухом. Гекелер, Лыков, Мэсон, Риз и Вирт подчеркивают роль толщины грудной стенки и ряда других экстракардиальных факторов в поглощении частот с малой интенсивностью. 
Рис. 77. Частоты с максимальной интенсивностью в I тоне после митральной комиссуротэмии и число наблюдений.
В указанном выше случае, когда на операции было обнаружено преобладание недостаточности митрального клапана, частоты I тона доходили до 200 Гц.
Переходим к сопоставлению данных частотного анализа I тона до и после комиссуротомии — сначала безотносительно к результатам операции, а затем — в сопоставлении с результатами операции и катамнезом.
- Сопоставление данных частотной характеристики безотносительно к результатам операции. Из приведенных рис. 76 и 77 и при сравнении их с рис. 74 и 75 * видно, что после операции имело место сокращение всей ширины спектра I тона и особенно выраженный сдвиг колебаний с максимальной интенсивностью в сторону низких частот.
- *Проценты приведены на рисунках для демонстративности, однако число наблюдений для вычисления процентов, естественно, недостаточно.
Рис. 78.
а — спектрограмма больного после митральной комиссуротомии. Ширина спектра до 450 Гц, частота с максимальной интенсивностью 40 Гц- б — спектрограмма хлопающего I тона при митральном стенозе до операции. Ширина спектра до 713 Гц, частоты с максимальной интенсивностью 100—127 ГЦ.
Анализ наших данных показывает:
а. Сокращение всей ширины спектра и сдвиг колебаний с максимальной интенсивностью в сторону низких частот —у 10 больных из 20 {рис. 78).
б. Сокращение всей ширины спектра без изменения частот с максимальной интенсивностью — у 2 больных (рис. 79).
Рис. 79.
а — ширина спектра до операции до 360 Гц, частота с максимальной интенсивностью 40 Гц- б — после митральной комиссуротомии. Ширина спектра до 252 Гц, частота с максимальной интенсивностью та же~40 гд. -
г в. Сдвиг колебаний с максимальной интенсивностью -в. сторону низких частот при отсутствии изменений всей ширины спектра-т-у 3. больных (рис.. 80), .. л-.
Таким образом, у 15 из 20 больных имело место снижение частот. У остальных пяти получены следующие данные.
Рис. 80.
а — ширина спектра до операции до 360 Гц, частоты с максимальной интенсивностью 40—80, 126 Гц- б — ширина спектра после митральной комиссуротомии та же — до 360 Гц, частота максимальной интенсивности 40 Гц.
Расширение спектра и сдвиг частот с максимальной интенсивностью в сторону снижения — 1 больной.
Расширение спектра без изменения частот с максимальной интенсивностью — 2 больных.
Расширение всего спектра и сдвиг частот с максимальной интенсивностью в сторону повышения — 1 больной.
Сдвиг частот с максимальной интенсивностью в сторону повышения при неизменной ширине спектра — 1 больной.
Полученные нами в этой группе данные, следовательно, подтверждают факт удлинения свободных краев створок митрального клапана (расширения митрального отверстия).
Метод частотного анализа представляется нам ценным, так как он — один из немногих объективных методов, указывающих на изменение звуковой симптоматики после комиссуротомии. В отношении же характера I тона до сих пор вообще не существовало каких-либо критериев его изменения. Даже при магнитной записи, а тем более аускультативно (т. е. по слуховой памяти) в большинстве случаев трудно говорить об изменении «тембра» I тона после комиссуротомии. Мы не нашли таких указаний в литературе.
Представляет также интерес обсуждение того факта, что, несмотря на известное снижение частот с максимальной интенсивностью (снижение частот, которое, мы повторяем, может быть точно учтено), мы все же имеем после комиссуротомии более высокий по сравнению с нормальным I тон и определяем его при аускультации как хлопающий.
Это может найти свое объяснение в том факте, что при комиссуротомии устраняется лишь одна из причин высокочастотных колебаний — укороченные свободные края створок митрального клапана делаются длиннее. Однако остается склероз клапана. Определить, за счет чего больше выражен хлопающий характер I тона, возможно при постановке специальных экспериментальных наблюдений. В настоящее время мы можем лишь предположить, что в тех случаях, когда нет существенного изменения частотной характеристики при полноценно проведенной комиссуротомии, следует думать о выраженном склерозе клапана.
Отсутствие возможности точного установления степени склероза клапана не позволяет нам в настоящее время установить соотношение между степенью сужения митрального отверстия и частотной характеристикой хлопающего I тона. В связи с этим можно объяснить ряд парадоксальных данных, полученных в наших исследованиях у 5 больных. Кроме того, в отношении этих данных следует также учитывать роль интенсивности тона, отмеченную нами выше. Последняя, естественно, в послеоперационном периоде меняется. Следует иметь в виду и изменения в прилегающих тканях и органах (перикардит, плеврит), влияющие на частотную характеристику.
В этой связи следует сказать, что частотный анализ I тона, записанного нами у 3 больных в первые сутки после операции, а не как обычно, в период полной репарации, также дал противоречивые результаты. В последующем мы отказались от записи в эти сроки, так как условия регистрации в этот период крайне затруднены (одышка, перикардит, наличие повязки).
- Сопоставление данных частотной характеристики в связи с результатами операции. Из 22 больных, о которых имеются сведения, прослежены до и после операции 19. У всех оперированных была III и IV стадия стеноза по А. Н. Бакулеву и Е. А. Дамир. По эффективности операции больных можно разделить на три группы.
- Хороший эффект: длительное время недостаточность I степени без существенной сердечно-сосудистой терапии.
- Вполне удовлетворительный эффект: длительное время недостаточность I степени при периодической сердечно-сосудистой терапии в амбулаторных условиях.
- Посредственный эффект: недостаточность I—II степени при систематической сердечно-сосудистой терапии с повторным лечением в стационаре.
Данные частотного анализа в этих группах приведены в табл. 5
Из данных таблицы видно, что в большинстве случаев в I и II группах (14 больных) имелся параллелизм между снижением частот I тона и эффективностью комиссуротомии. Ряд парадоксальных результатов можно объяснить так, как это было сделано выше, — влиянием склероза створок клапанов.
Таким образом, сопоставление данных частотного анализа с эффективностью комиссуротомии также подтверждает факт уменьшения степени митрального стеноза после комиссуротомии.
Дальнейшая разработка частотного анализа I тона при митральном стенозе в клинико-экспериментальном плане, возможно, позволит получить весьма ценные ориентиры для диагностики этого порока, определения степени сужения митрального отверстия и степени расширения его после комиссуротомии.
РЕЦИДИВ МИТРАЛЬНОГО СТЕНОЗА ПОСЛЕ КОМИССУРОТОМИИ
В последнее время весьма актуальной стала проблема рецидива митрального стеноза (обозначаемого некоторыми авторами как «рестеноз»). Это объясняется как накоплением опыта в оценке отдаленных результатов митральной комиссуротомии, так и разработкой методов повторных операций комиссуротомии.
Большинство отечественных и зарубежных авторов [С А. Колесников, Н. М. Генин, А. Д. Соболева и Г. А. Чекарева- Т. Г, Блесткина- Харкен и Блэк, Кейс и Лэм (Keyes, Lam), Бейли и Морз (Bailey, Morse), Сулье (Soulie) с соавторами, Белчер (Belcher) и др.] справедливо считают, что рецидив митрального стеноза следует отличать от состояния после неадекватной митральной комиссуротомии (недостаточного расширения отверстия).
По мнению большинства авторов, рецидив митрального стеноза наблюдается относительно редко, обычно в результате возвратного ревмокардита. В пользу рецидива митрального стеноза говорит возврат клиники митральной болезни после более или менее длительного периода выраженного улучшения в результате митральной комиссуротомии (с учетом сроков оценки эффективности операции, указанных выше). В отличие от рецидива митрального стеноза после неадекватной митральной комиссуротомии либо совсем не наступает улучшения, либо период улучшения очень непродолжителен.
При рецидиве митрального стеноза можно ожидать появления отрицательной динамики аускультативной симптоматики (усиление шумов, уменьшение величины интервала между II тоном и тоном открытия митрального клапана) в случаях, когда после эффективной комиссуротомии имела место положительная динамика аускультативной симптоматики (ослабление шумов,, увеличение интервала II тон — тон открытия митрального клапана). Однако детальное динамическое исследование возможно лишь с помощью фонокардиографии (Б. М. Коган и Г. И. Кассирский, 1962).
