О систолическом шуме при митральном стенозе - звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца

О СИСТОЛИЧЕСКОМ ШУМЕ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ И КОМБИНИРОВАННОМ ПОРАЖЕНИИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Систолический шум при невыраженном митральном стенозе —обычная вещь. Вообще, как известно, издавна существует точка зрения, что чистого стеноза левого атриовентрикулярного отверстия нет и быть не может — при любом митральном стенозе в период систолы будет зиять отверстие между левым желудочком и левым предсердием и, следовательно, будет иметь место регургитация кровяной волны в левое предсердие. Теоретически в этих условиях должен появляться и систолический шум той или иной интенсивности.
Так, по данным Института сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР (Г. Г. Гельштейн и Л. М. Фитилева), у 30% больных при наличии систолического шума у верхушки на операции был обнаружен резкий митральный стеноз с сужением отверстия до 0,4—0,5 см24
Согласно данным Бейли (Bailey), систолический шум был обнаружен у 33,1% больных с резким митральным стенозом, осложненным Мерцательной аритмией, и у 23,1 % больных с нормальным синусовым ритмом. По нашим данным, примерно у трети больных при митральном стенозе на фонокардиограмме определяется, помимо характерной мелодии митрального стеноза, систолический шум на верхушке.
Несмотря на наличие (практически во всех подобных случаях) сочетания митрального стеноза и недостаточности клапанов как отечественные, так и зарубежные хирурги внесли корректив в мышление терапевтов: не определяя на операционном столе пальцем регургитации у ряда больных митральным стенозом в области атриовентрикулярного отверстия, они предложили в этих случаях говорить о чистом митральном стенозе.
В настоящее время ряд  анатомических работ [И. С. Богословский, И. К. Есипова с соавторами, Брок (Brock), Харкен (Harken) и др.] указывает на существование чистой формы митрального стеноза в анатомическом смысле (резкое спаяние створок и хорд, выраженное сужение фиброзного кольца, значительная деформация створок). Однако это не является решением вопроса об отсутствии регургитации крови в подобных случаях. Последний должен быть разрешен в плоскости функционального исследования клапанного аппарата.
Нам ясно, что отсутствие регургитации в сложных условиях выполнения операции, после введения ряда курареподобных средств, представляется мало убедительным— она, очевидно, в той или иной степени имеет место при митральном стенозе, но в ряде случаев бывает настолько ничтожной, что оказывается инаперцептной и для пальца хирурга, и для аускультирующего уха, и для фонокардиографической записи.
Поэтому вполне можно согласиться с тем, что в ряде случаев речь идет по существу о чистом митральном стенозе.
В тех случаях митрального стеноза, когда аускультативная, фонографическая и клиническая симптоматика указывает на наличие и заметного систолического шума и небольшой симптоматики недостаточности двустворчатого клапана следует полагать о комбинированном митральном пороке с резким преобладанием стеноза.
Если симптомы обоих пороков представлены одинаково или во всяком случае имеется заметное выпячивание
симптомов недостаточности двустворчатого клапана, можно говорить о паритетной представленности и стеноза и недостаточности митрального клапана.
Наконец, если преобладают симптомы недостаточности (в этом отношении степень и распространение систолического шума в подмышечную область являются решающими), можно говорить о поражении двустворчатого клапана с преобладанием недостаточности и умеренной степенью стеноза.
По данным П. Е. Лукомского и В. В. Соловьева, типы анатомического поражения митрального клапана (по наблюдениям над 60 больными) распределяются следующим образом:
Таблица 4

Едва ли нужно здесь останавливаться подробно на аускультативной симптоматике таких комбинаций — она характеризуется в каждом конкретном случае сочетанием звуковых явлений, типичных для митрального стеноза и митральной недостаточности.
В схеме это сочетание определяется на верхушке сердца: пресистолическим шумом, систолическим шумом с хлопающим (усиленным) остатком незакрытого I тона (хлопающий I тон как бы «пробивается» в начале систолического шума), тоном открытия митрального клапана, мезодиастолическим шумом, акцентом и расщеплением II тона на легочной артерии. В буквенном изображении весь этот звуковой комплекс будет выглядеть примерно так: «рршташшта-та».
Само собой разумеется, что если стеноз преобладает/ будут определяться хлопающий I тон и небольшой систолический шум- если же преобладает недостаточность, систолический шум смазывает симптоматику стеноза.
При преобладании недостаточности двустворчатого клапана ритм перепелки с тоном открытия митрального клапана обычно не наблюдается, так как клапаны в основном изменены в сторону недостаточности- как правило, определяется лишь расщепление II тона над легочной артерией.
Понятно, что при преобладании митральной недостаточности диагноз облегчается констатацией разлитого, усиленного, верхушечного толчка, характерной конфигурацией сердца и соответствующими органометрическими данными, подтверждающими увеличение как левого, так и правого желудочка.
Вместе с тем на основе контакта терапевтов и хирургов удалось установить и «парадоксальные» случаи митрального стеноза, при которых определяется только систолический шум. Мы наблюдали 3 таких больных, подвергшихся операции комиссуротомии. Приведем одну демонстративную историю болезни.
Больная М-аа В. Г., 25 лет, в 6-летнем возрасте после ангины перенесла хорею. Через 3 года (1944), после повторных ангин, хорея рецидивировала. Приблизительно в то же время у больной впервые был установлен нами порок сердца — митральный стеноз с характерной аускультативной мелодией. С 1948 г. больная поступила под наблюдение нашей клиники. С тех пор она ежегодно госпитализировалась по поводу повторных вспышек ревматизма, протекавших с явлениями возвратного кардита. Но ангины и «после этого не прекращались. Состояние больной прогрессивно и неуклонно ухудшалось. С 1956 г. начала нарастать одышка, стали появляться отеки, цианоз был очень резким, увеличилась печень. Несмотря на систематические госпитализации и регулярное применение препаратов наперстянки и мочегонных, явления декомпенсации продолжали держаться. Не менее 4—5 месяцев в году больная проводила в стационаре. В мае 1956 г., после очередной ангины, у нее развился правосторонний гемипарез с афазией, однако явления нарушения мозгоеого кровообращения были кратковременными: через сутки восстановилась речь, а затем активные движения в конечностях.
Тогда же у больной впервые было применено лечение кортикостероидными гормонами. В 1957 и 1958 гг. больной проводили регулярные противорецидивные курсы лечения кортикостероидными гормонами, салицилатами и антибиотиками. Но добиться стабилизации ревматического процесса и восстановления компенсации не удалось- очевидно, слишком велика была непроходимость левого венозного отверстия. 25 сентября 1959 г. у больной внезапно развился повторный левосторонний гемипарез, обусловленный васкулитом в системе средней мозговой артерии. Она была госпитализирована в крайне тяжелом состоянии: положение в постели вынужденное из- за сильной одышки и левостороннего гемипареза. Лицо и губы резко синюшны. В легких значительное количество застойных хрипов. Границы сердца расширены в обе стороны, особенно влево (левая граница — по левой переднеаксиллярной линии). На ограниченном участке над верхушкой определяется хлопающий I тон и раздвоение II тона. Наряду с этим над всей сердечной областью выслушивается систолический шум, особенно отчетливо он определяется у левого края грудины и у основания мечевидного отростка. Этот систолический шум имеет музыкальный характер, проводится на основание сердца, даже слышен на расстоянии. Пульс ритмичный—100 ударов в минуту. Артериальное давление 120/90. Печень на 4 см выступает из-под реберного края, плотная.
При неврологическом исследовании определяется резкая сглаженность левой носогубной складки, снижение силы и ограничение движений в левой руке, снижение силы в левой ноге, патологический рефлекс Бабинского с двух сторон, афазия,
При исследовании крови обращает на себя внимание лейкоцитоз (10 600) с нейтрофилезом и сдвигом до метамиелоцитов.
Электрофореграмма показывает увеличение а2-глобулинов: альбумины = 52,38%, ai-глобулин = 6,39%, а2-глобулин « 12,42%, Р-глобулин =11,52%, у-глобулин = 17,29%.
. В моче определяется умеренная альбуминурия, микрогематурия (выщелоченные эритроциты 20—30 в поле зрения).
Электрокардиограмма указывает на активизацию ревматического процесса: значительные изменения в миокарде с нарушением функции автоматизма (узловой ритм, миграция источника импульса), замедление внутрипредсердной проводимости, признаки нагрузки на правый желудочек и предсердия.
Под влиянием кортикостероидной терапии, антибиотиков, салицилатов и антикоагулянтов явления ревматического васкулита стихли, нарушения мозгового кровообращения исчезли. Нормализовался состав крови. Но общее состояние больной оставалось тяжелым. Стойко держались застойные явления в легких, повторно возникали приступы сильной одышки с развитием отека легких, течение болезни осложнилось развитием инфаркта-пневмонии в правом легком.
Тяжелые приступы сердечной астмы с отеком легких и упорные застойные явления в малом круге указывали на значительную степень митрального стеноза и гипертонию малого круга (рентгенологически у больной определялсяусиленно выраженный легочный рисунок, особенно в прикорневых зонах. Корни легких были расширены, уплотнены).
Эти изменения в легких, приступы сердечной астмы, протекайшие с явлениями «митральной непроходимости», указывали на необходимость оперативного вмешательства — комиссуротомии. Однако ряд клинических особенностей вызвал серьезные сомнения в целесообразности этого вмешательства. Наличие преобладающего резкого систолического шума, расширение границ сердца влево, определявшееся рентгенологически и перкуторно, указывали на развитие преобладающей недостаточности двустворчатого клапана.
Телерентгенограмма и рентгенокимограмма: сердце неправильной конусовидной формы, расширено за счет всех отделов, больше за счет левого желудочка, сердечная талия сглажена, резко выступают выпуклые контуры легочной артерии и левого предсердия (рис. 65 и 66).
Фонокардиограмма: во всех точках сердца определяется интенсивный систолический шум, следующий сразу за I тоном и доходящий до II тона. Наибольшая интенсивность шума — на верхушке.

Рис. 65. Телерентгенограмма больной М-вой.

Рис. 66. Рентгенокимограмма той же больной.

Рис. 69. Телерентгенограмма больного Ш. с «систолической формой» митрального стеноза (наше наблюдение). На операции площадь митрального отверстия 0,6 см2.

Рис. 70. Отклонение контрастированного пищевода увеличенным левым предсердием в первом косом положении у того же больного.

Кроме того, на верхушке определяется небольшой интенсивности пресистолический шум, усиленный I тон, непостоянный тон открытия митрального клапана. Q — I тон = 0,10 секунды, 11 тон на легочной артерии усилен (рис. 67).

Рис. 67. Фонокардиограмма больной М-вой. На верхушке сердца до операции слышен короткий, слабый пресистолический шум (п.ш.), несколько увеличенная амплитуда первого тона, (I), интенсивный (большой амплитуды) пансистолический шум (с.ш.), и непостоянный, малой амплитуды тон открытия митрального клапана (OS).
Рис. 68. Фонокардиограмма той же больной после операции. Систолический шум полностью исчез, выявился небольшой амплитуды мезодиастолический шум (м.д.ш.).

Указанные данные противоречили установившемуся прежде мнению, что у больной был выраженный митральный стеноз. Возникло естественное соображение: не развилось ли за последние 2 года резкое преобладание митральной недостаточности, что заставило бы отклонить мысль об оперативном вмешательстве.
Но тщательный анализ фактов привел к выводу, что у больной все же имеется митральный стеноз — именно тот его клинический вариант, который протекает с систолическим шумом (аускультативный «систолический вариант» митрального стеноза). Был дан следующий анализ клинических данных: увеличение границы сердца влево было объяснено резкой гипертрофией правого желудочка, оттеснившего левый желудочек влево — это было подтверждено рентгеновским исследованием в боковых проекциях. Вместе с тем резкое выбухание 2-й и 3-й дуг на телерентгенограмме с шириной сердца 12,5 см подтверждало митральный стеноз, характерная мелодия которого не вызывала сомнений в прошлом.
Ввиду тяжести состояния больной и бесперспективности дальнейшего консервативного лечения были установлены показания к оперативному вмешательству. Больная была переведена в хирургическую клинику проф. Е. Н. Мешалкина. Там были проведены дополнительные исследования (зондирование сердца), подтвердившие наличие резкого митрального стеноза.
3 января I960 г. больная оперирована. На операции был обнаружен резко выраженный стеноз левого венозного отверстия с диаметром 0,3—0,4 см. Послеоперационное течение гладкое.
После операции у больной исчезли признаки сердечной недостаточности: резко уменьшилась одышка и исчезли застойные явления в легких, сократилась печень (выступает на 1—2 см из подреберья). Больная впервые за последние 10 лет перестала принимать препараты наперстянки. Стала вести активный образ жизни. Начала работать.
Как же объяснить наличие резкого систолического шума при митральном стенозе? Надо сказать, что до сих пор нет вполне удовлетворительного объяснения этого феномена и особенно того, почему при «систолической» форме митрального стеноза исчезают остальные знаки характерной мелодии митрального стеноза (пресистолический шум, тон открытия митрального клапана).
Как мы писали выше, И. И. Савченкову на основе метода рентгенологической эндоаускультации с перемещением зонда-микрофона по пищеводу удалось установить на уровне папиллярных мышц и хорд самостоятельный по генезу систолический шум, резко слабеющий по мере продвижения зонда-микрофона к атриовентрикулярному отверстию и левому предсердию. Автор показал наличие систолического шума при установленном на операции митральном стенозе у 57 больных из 77, но, к сожалению, он не указал, у скольких из них имела место почти чистая аускультативная картина митральной недостаточности. Известный интерес представляет приведенный им пример, когда при конкретной аускультативной картине митрального стеноза был выражен систолический шум, определявшийся рентгеноакустически как вентрикулярный и атриовентрикулярный, а также увеличение левой границы сердца, как при недостаточности митральных клапанов (очевидно, за счет гипертрофии правого желудочка, отодвинувшего левый за сосковую линию). На операции был обнаружен очень резко выраженный митральный стеноз — 0,6 см2 (рис. 69, 70).
Интерес в данном случае заключается в генезе резкого систолического шума, который, кстати, не был связан, как установлено, с регургитацией ни до, ни после комиссуротомии (следовательно, он возникал от вихревых движений крови в папиллярно-хордальной части клапанного аппарата — был «подклапанным»).
Мы считаем, что анатомически (на секционном столе) трудно установить те функциональные механизмы, которые приводят к развитию той или иной шумовой симптоматики. Эту точку зрения высказывал в свое время Г. Ф. Ланг, ее высказывает и И. И. Савченков.
При внимательном просмотре фильма о работе клапанов сердца мы убедились в том, что, например, при митральном стенозе в момент напряжения двустворчатого клапана происходит не просто замыкание створок, а концентрированно-радиальное, нацеленное как бы на весь клапанный аппарат сжимание фиброзного кольца и створок клапанов.
В этой ситуации могут иметь место различные функиионально-анатомические варианты, которые, безусловно, зависят от состояния подклапанных мышечных механизмов. Достаточно наличия дефекта в одном участке и, несмотря на митральный стеноз, in vivo будет иметь место какой-либо односторонний динамический изъян и тогда будет преобладать «систолическая симптоматика».
Интересно, что у больной М-вой, история болезни которой приведена выше, только за последние 3—4 года под влиянием рецидивирующего ревмоэндомиокардита, сильно изменившего анатомическую морфологию клапана, наступила «систолическая» метаморфоза митрального стеноза. До этого выслушивалась характерная для митрального стеноза мелодия с нерезким систолическим шумом у верхушки.
Г. Г. Гельштейн и Л. М. Фитилева, в согласии с мнением Фромена (Froman) и сотрудников (1952), придерживаются иного взгляда при объяснении «систолической» формы митрального стеноза. Среди 100 больных, оперированных По поводу митрального стеноза, наличие грубого систолического шума у верхушки сердца, распространявшегося на всю переднюю поверхность грудной стенки, эти авторы констатировали в 5 случаях. Они считают, что при митральном стенозе систолический шум имеет правую и срединную локализацию, в то время как систолический шум митральной недостаточности распространяется на подмышечную область. В тех случаях, когда имел место первый вариант (срединно-правый) при наличии усиленного I тона и отсутствии диастолического компонента, эти авторы регистрировали на операции резкий митральный стеноз с сужением отверстия до 0,4—0,5 см2 (несмотря на грубый систолический шум).
Г. Г. Гельштейн и Л. М. Фитилева выдвигают предположение, что в большинстве случаев в основе генеза парадоксального систолического шума при выраженном митральном стенозе лежит затруднение тока крови из расширенного правого желудочка в резко расширенную легочную артерию вследствие того, что диаметр клапанного отверстия артерии остается почти неизмененным (получается как бы относительный стеноз легочной артерии с несоответствием между его сечением и количеством протекающей через неге крови). Авторы допускают в ряде случаев и трикуспидальный генез систолического шума вследствие недостаточности трехстворчатого клапана.
На наш взгляд этот феномен обусловлен функциональными факторами: в динамической работе клапанного аппарата выявляются такие условия, при которых в период напряжения желудочка возникает систолический шум (как подклапанного, так и клапанного, происхождения) с возможным добавлением к нему и правожедудочкового шума (по Г. Г. Гельштейну и Л. М. Фитилевой).
В заключении уместно ответить на вопрос, почему в значительной мере снижаются при «систолическом варианте» митрального стеноза характерные аускультативно-фонографические знаки последнего. Прежде всего, следует твердо подчеркнуть, что они не исчезают, а как показывают только что приведенные объективные данные, сохраняются. Их надо искать левее обычного места регистрации.
Можно говорить лишь о некотором смягчении классических звуковых симптомов митрального стеноза.
Ослабление пресистолического шума понятно — оно объясняется резким ослаблением контрактильной функции перерастянутого левого предсердия (что было установлено в наших случаях на операции). Исчезновение тона открытия митрального клапана также понятно — оно объясняется тем, что ригидные клапаны неспособны совершать откидывающего движения во время диастолы.
Некоторые клинические детали позволяют устанавливать при «систолическом варианте» резкий митральный стеноз и ставить показания к операции:

1. Мы придаем значение динамическим данным. Следует «поднять» старые истории болезни тяжелобольных, в них нередко бывает указание на отчетливую симптоматику митрального стеноза с наличием лишь небольшого систолического Шума.
2. Как симптом митрального стеноза следует учитывать проходящую красной нитью через всю динамику болезни выраженную кислородную недостаточность с цианозом щек и губ.
3. Следует провести тщательное динамическое изучение фонограмм, электрокардиограмм в сочетании с рентгенологическим исследованием сердца (косые и профильные снимки в левом и правом положениях).

Данные электрокардиографии и рентгенологического исследования (электрокимография, рентгенокимография, органометрия сердца по Курлову с регистрацией увеличения левого предсердия и левого отрезка ширины сердца) указывают обычно при «систолическом варианте» митрального стеноза на резкую гипертрофию правого сердца, что приводит к резкому смещению сердца влево, появлению разлитого верхушечного толчка и имитирует картину митральной недостаточности. При недостаточности митрального клапана обычно не наблюдается отклонения электрической оси вправо. Здесь следует иметь в виду, что стенозо-митральная симптоматика, пусть несколько смазанная (в виде небольшого пресистолического шума, остатка хлопающего I тона, раздвоения II тона), при «систолическом» варианте митрального стеноза обнаруживается не в обычной области верхушечного толчка, а значительно левее, по передней и даже средней, подмышечной линии. После физической нагрузки ярче выявляются аускультативные знаки митрального стеноза — пресистолический шум и хлопающий I тон (Г. Г.Гельштейн и Л. М. Фитилева).
Фонокардиографическое исследование при «систолической форме» митрального стеноза имеет существенные преимущества перед аускультацией. В значительной степени это объясняется тем, что интенсивный систолический шум как бы закрывает для уха всю остальную, менее выраженную симптоматику (феномен «маскировки звука», о котором мы говорили выше).
Наблюдается и афоническая форма или чаще афоническая фаза митрального стеноза, когда шумовая симптоматика порока сердца исчезает, а остаются только хлопающий I тон и раздвоение II тона.
«Сердце не всегда «шумит» о своих пороках и недостатках, иногда этих жалоб не слышится, однако такие пороки существуют» (С. С. Зимницкий). Нередко диагноз «порок сердца» удается подтвердить только при выслушивании больного после выполнения им определенной физической нагрузки.
Афонический митральный стеноз наблюдается:

1. в начале формирования стеноза;
2. при резком ослаблении контрактильной функции мышцы желудочков в период активного ревматического кардита или тяжелой декомпенсации сердца, особенно в терминальный период заболевания;
3. при резкой тахикардии;
4. при мерцании предсердий;
5. при резком стенозе в сочетании с падением контрактильной функции сердца («диаметр отверстия и скорость тока крови могут сочетаться так, что шум не возникнет»— А. М. Дамир);
6. при легочных осложнениях (В. Н. Сиротинин).

Само собой разумеется, что с переходом очень частого ритма в более медленный, а также с переходом мерцания в трепетание или в нормальный синусовый ритм начинают выслушиваться диастолический и пресиетолический шумы и порок перестает быть афоническим.
По этому поводу М. Г. Курлов совершенно справедливо пишет следующее: «Итак, стеноз левого венозного отверстия может дать при выслушивании лишь один хлопающий ромберговский тон. С этим ладо быть знакомым потому, что исчезновение пресистолического шума является одним из признаков ослабленной сердечной деятельности.

В подтверждение этого М. Г. Курлов приводит очень демонстративный случай из своей практики. Однажды в период первой мировой войны при обследовании больного М. Г. Курлов установил смазанную форму митрального стеноза (отмечался главным образом выраженный хлопающий I тон) и выдал больному соответствующее свидетельство с рекомендацией соблюдать строгий режим. Больного до этого сердце никогда не беспокоило- он был взят на военную службу.
«Прошло недели две, я получил официальное письмо тогдашнего местного губернатора следующего содержания: такого-то числа на переосвидетельствовании был такой-то новобранец со свидетельством от Вас о тяжелом заболевании сердца. Так как комиссия не может себе представить, чтобы Вы могли сделать столь грубую диагностическую ошибку, то она предполагает, что у Вас на дому было другое, подставное лицо, которому Вы выдали неправильное свидетельство. Ввиду такого подлога приемочная комиссия постановила принять данного новобранца и передать все это дело прокурорскому надзору...
Через несколько дней меня допрашивал следователь по особо важным делам, который был удивлен моим показаниям, обещая прийти еще раз за дополнительными разъяснениями. Больше он у меня, однако, не был. Новобранец же, признанный симулянтом, подвергся усиленному обучению военному строю * и, как я узнал, во время одного из упражнений в беге упал мертвым на площади». Мы могли бы привести много примеров того, как афонический митральный стеноз с улучшением контрактильной функции сердечной мышцы становится «шумовым пороком», однако достаточно сослаться на два известных обстоятельства.

*Я вспоминаю, как в то время обучали сибирских стрелков на всех площадях Томска: в 5 часов утра при 40° морозе с полной выкладкой солдаты без отдыха обучались маршировке, бегу, штыковому бою (И. К.).

1. При инфекционных заболеваниях, например при сыпном тифе, в разгар болезни шумовая симптоматика исчезает, а затем, с выздоровлением, снова появляется.

Мы много лет наблюдали больную Ш., 34 лет, которая страдала классическим митральным стенозом с четким пресистолическим шумом, хлопающим I тоном и раздвоением II тона. Мы смотрели ее на 7-й день тяжелого сыпного тифа и были поражены: шум исчез, выслушивались только два тона, причем первый был несколько усилен- из-за тахикардии не определялось раздвоение II тона. Такая аускультативная симптоматика продолжалась до 13-го дня болезни. На 13-й день, несмотря на температуру 39°, вновь появилась характерная мелодия митрального стеноза с восстановлением пресистолического шума. Мы расценили такую динамику как раннее проявление дезинтоксикации с репарацией функции сердечной мышцы, как «зарю выздоровления».
И действительно, на 15-й день болезни температура снизилась до нормы, больная пришла в сознание и начала поправляться.

1. Другим аналогичным примером может служить динамика шума при митральном стенозе после операции комиссуротомии. Как известно, исчезновение непосредственно вслед за операцией пресистолического шума и всей мелодии митрального стеноза зависит не от того, что удается полностью ликвидировать сужение левого атриовентрикулярного отверстия (последнее в той или иной мере всегда остается), а от того, что резко падает сократительная сила миокарда. Доказательством этого служит то, что через несколько дней после того, как проходит вызванный операционным шоком упадок сердечной деятельности и вновь восстанавливается сократительная сила миокарда, возобновляется шумовая аускультативная симптоматика митрального стеноза.

Кратко остановимся на представляющей большой интерес для практических врачей динамике аускультативной симптоматики митрального стеноза в процессе формирования порока. Мы делаем это весьма охотно, потому что специально занимались этим вопросом. Нам удалось во всех подробностях проследить на ряде больных детей, как постепенно формируется мелодия митрального стеноза.
После перенесенной ревматической атаки обычно определяются приглушение тонов и дующий систолический шум над верхушкой сердца. Эта аускультативная симптоматика продолжается обычно в течение длительного времени — до полугода, но затем появляется более четкий систолический шум над верхушкой ц вместе с ним очень короткий, едва заметный пресистолический шум и чуть усиленный I тон. Однако временами эта симптоматика исчезает, но при пробе с физической нагрузкой она вновь выявляется.
Вместе с тем появляется и раздвоение II тона на верхушке, но и оно определяется не всегда. Поскольку речь идет об исследовании сердца ребенка, в этих случаях можно предположить наличие нормального III тона, тем более что больной ребенок не предъявляет никаких сердечных жалоб. Темпы формирования характерной аускультативной симптоматики митрального стеноза различны — они зависят от реактивности организма и конечно, от лечения. Однако ранее чем через 2—3 года после перенесенной ревматической атаки законченную четкую мелодию митрального стеноза мы не обнаруживали. При лечении же, несомненно, происходит либо замедление процесса формирования стеноза, либо формирование его в слабой степени. Повторные атаки (от простуд, инфекций, ангин), несмотря на лечение, толчками продвигают формирование стеноза. Что же происходит при этом? Постепенно пресистолический шум становится заметнее, но I тон длительное время (несколько лет) не носит характера хлопающего высокочастотного— он лишь усилен, акцент и раздвоение II тона через 2—3 года становятся вполне заметными. А еще через 1—2—4 года определяется уже вполне четкая картина митрального стеноза: довольно протяжный пресистолический шум, I тон усиленный, небольшой щелчок открытия митрального клапана.
О.  Г. Соломатина с сотрудниками выделяет 4 фазы формирования митрального стеноза: 1) небольшие знаки стенозирования- 2) формирующийся митральный стеноз- 3) относительный стеноз- 4) сформированный стеноз.

Кратко остановимся на электрокардиографических данных при митральном стенозе, которые имеют большое значение в диагностике этого порока. По данным большинства авторов, наиболее часто при митральном стенозе определяется изменение зубцов Р (Л. И. Фогельсон, 1948- Г. Я. Дехтярь, 1955- В. Е. Незлин и С. Е. Карпай, 1959, и др.). При этом отмечается увеличение, уширение (предсердная левограмма) и расщепление (асинхронизм в работе предсердий) зубцов Р в I и II стандартных отведениях. Еще более часто (по данным
В. И. Маслюк — в 95,7%) увеличенный зубец Р наблюдается в пищеводном отведении электрокардиограммы.

Изучение Б. М. Коганом (1960, Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР) электрокардиографических изменений у 220 больных, страдавших комбинированным митральным пороком с преобладанием стеноза (диагноз подтвержден на операции), показало, что между увеличением зубца Р в I и II стандартных отведениях с наличием отрицательных зубцов Рш, с одной стороны, и степенью митрального стеноза — с другой, имеется параллелизм.
Б. М. Коган обнаружил также прямую зависимость между стадией заболевания (дистрофические изменения в миокарде предсердий) и шириной зубца Р.
Важное значение для диагностики митрального стеноза и оценки тяжести состояния больных имеет степень отклонения электрической оси сердца вправо (В. Н. Виноградов и И. И. Сивков). Выраженное отклонение электрической оси сердца вправо с углом а больше +90° у больных митральным стенозом Б. М. Коган отмечает в 60,5%. Смещение вниз интервала S—Гц_ш                 и по
явление отрицательных зубцов Тц~ш указывает на изменения гипертрофированного миокарда правого желудочка (Л. И. Фогельсон, 1929, 1948- П. Е. Лукомский, 1943).
Для окончательного решения вопроса о показании к комиссуротомии в настоящее время в ряде случаев необходимо зондирование правых отделов сердца и сосудов легких. При этом производится изучение степени и характера изменений давления в полостях сердца и в сосудах малого круга кровообращения, степени выраженности гемодинамических сдвигов в различных стадиях заболевания.
Катетеризация сердца при митральном пороке, как известно, проводится под местной анестезией. Зонд вводится через левую основную вену плеча и проводится до концевых ветвей легочной артерии. При заклинивании кончика зонда в концевых ветвях легочной артерии записывают кривую легочно-капиллярного давления, которая, по мнению большинства авторов, идентична кривой давления в левом предсердии. Далее при выведении зонда записывают кривые давления в легочной артерии, правом желудочке и правом предсердии. Из всех этих отделов берут также пробы крови для определения степени насыщения кислородом.
По данным американских авторов (цит. по В. Н. Виноградову и И. И. Сивкову), летальность при зондировании составляла 0,1%. (4 на 5691 зондирование). Осложнения при зондировании в основном сводятся к различным нарушениям сердечного ритма, из которых практическое значение имеет возникновение мерцательной аритмии.
В советских кардиохирургических клиниках катетеризация правого сердца применяется широко.
Первым признаком нарушения гемодинамики у больных митральным стенозом является повышение давления в левом предсердии, которое ретроградно передается на легочные вены и капилляры. Эти нарушения наблюдаются при сужении левого атриовентрикулярного отверстия до 2—1,5 см2 и менее. При площади отверстия более 1 см2 легочно-капиллярное давление, отражающее давление в левом предсердии, остается нормальным (12 мм рт. ст.), что происходит за счет усиления сокращений левого предсердия (Ю. С. Петросян).

С уменьшением площади митрального отверстия наблюдается параллельный рост давления в легочных капиллярах и легочной артерии. По достижении уровня, соответствующего уровню коллоидно-осмотического давления (25 мм рт. ст.), этот параллельный рост давления в легочных капиллярах и легочной артерии прекращается, так как наступает спазм легочных артериол, что приводит к более выраженному подъему давления в легочной артерии, а в дальнейшем к развитию склеротических изменений в сосудистом русле легких (второй барьер). У всех больных, по наблюдениям Ю. С. Петросяна (Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР), при площади митрального отверстия менее 2 см2 давление в легочной артерии было повышенным.
Большое диагностическое значение имеет изучение характера кривой легочно-капиллярного давления. Нормальная кривая имеет обычно два положительных и два отрицательных отклонения. Первая положительная волна а (рис. 71) возникает через 0,06—0,08 секунды после зубца Р электрокардиограммы и отражает сокращение левого предсердия (при мерцательной аритмии она отсутствует). На нисходящем колене волны а определяется

Рис. 71. Нормальная кривая легочно-капиллярного давления (объяснение в тексте).
(Ю. С. Петросян).

зубец С, отражающий закрытие Митрального клапана. Следующая за ним отрицательная волна л: (систолический коллапс) объясняется опусканием предсердно-желудочковой перегородки во время сокращения желудочка. Далее на кривой виден новый подъем давления — волна V связанная с притоком крови из легочных вен в левое предсердие (В. С. Савельев).
Второе падение кривой давления (волна у) связано с открытием митрального клапана и периодом наполнения левого желудочка.
При чистом митральном стенозе отмечается подъем легочно-капиллярного давления с увеличением волны а, при митральной недостаточности — увеличение волны V, стирание систолического коллапса х и быстрое, крутое падение давления после волны V (Ю. С. Петросян). Катетеризация правых отделов сердца позволяет также рассчитать площадь левого атриовентрикулярного отверстия по формуле С. и Р. Горлиных (S. Gorlin, R. Gorlin, 1951), вычислить величину легочно-артериолярного сопротивления по формулам Уиггерса и Аперта (степень выраженности «легочного барьера») и ряд других показателей гемодинамики малого круга кровообращения.