Фонокардиографическая симптоматика митрального стеноза - звуковая симптоматика приобретенных пороков сердца
Фонокардиографические данные при митральном стенозе представляют большой интерес. Они отличаются значительным разнообразием, рядом специальных признаков и позволяют не только подтвердить диагностику митрального стеноза, но и составить мнение о степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия и ряде анатомических особенностей стеноза.
Хлопающему характеру 1 тона на верхушке сердца при митральном стенозе на фонокардиограмме в большинстве случаев соответствует увеличение амплитуды 1 тона в 2—3 раза.
Ряд авторов применяет в фонокардиографии выражение «хлопающий I тон на фонокардиограмме». Мы не можем согласиться с этим. Название «хлопающий I тон» отображает не только увеличение силы тона (тогда следовало бы говорить просто «усиленный»), а особый высокочастотный характер I тона, что подтверждено на-
Шими исследованиями rto частотному анализу, изложенными выше. На фонокардиограмме хлопающему I тону при митральном стенозе соответствуют увеличенные амплитуды осцилляций. О большей, чем при нормальном тоне, частоте этих осцилляций судить практически невозможно, ибо речь идет об отрезке времени в несколько сотых секунды и, кроме того, о слиянии с осцилляциями 1 тона осцилляций пресистолического и систолического шумов. Следует иметь также в виду то обстоятельство, что увеличение амплитуды I тона может иметь место и в других случаях, однако тон не будет хлопающим. Итак, мы считаем, что хлопающий характер I тона при митральном стенозе устанавливается аускультативно, а фонокардиографически ему соответствует увеличение амплитуды осцилляции I тона.
При синусовом ритме этот признак является одним из достоверных в диагностике митрального стеноза. На это указывают В. В. Соловьев, В. И. Маслюк. Е. Н. Дембозская (Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР) отметила повышенную интенсивность I тона у 65 из 100 больных митральным стенозом.
Исходя из клапанного генеза I тона, следует иметь в виду, что при резкой деформации створок клапанов и подклапанного аппарата (воронкообразный стеноз), при кальцинозе подвижность их становится весьма ограниченной, что приводит к уменьшению интенсивности I тона. В этих случаях на фонокардиограмме амплитуда I тона нормальна или даже уменьшена.
Увеличенная амплитуда I тона при митральном стенозе определяется на верхушке сердца, нередко левее — до аксиллярной линии, а иногда и вверх до основания сердца. Учет величины амплитуды I тона следует вести по аускультативному каналу, так как высокие частоты, содержащиеся в хлопающем тоне, не фиксируются на низко- и среднечастотном канале и поэтому амплитуда его на этих каналах может быть нормальной.
Большую диагностическую ценность при митральном стенозе имеет интервал между началом возбуждения желудочков (начало зубца Q или R, если Q не выражен) и моментом закрытия митрального клапана (начало центрального сегмента I тона) —интервал Q — I тон. Измерение этого интервала производится на верхушке сердца так, как это указано на рис. 39, на аускультативном канале, где представлены всё компоненты I тона. В норме время между началом возбуждения желудочков и закрытием митрального клапана не превышает, по мнению большинства авторов, 0,06 секунды. Увеличение интервала Q— I тон при митральном стенозе обусловлено повышенным давлением в левом предсердии, которое препятствует своевременному закрытиюмитрального клапана. Интервал Q — I тон увеличивается до 0,08—0,12 секунды.
Л. М. Фитилева (Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР) отметила увеличение интервала Q — I тон у 97,8% больных из 377. Величина этого интервала находится в прямой зависимости от величины давления в левом предсердии и, следовательно, от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Однако следует иметь в виду, что увеличение этого интервала может иметь место и при недостаточности митрального клапана, при резкой мышечной слабости левого желудочка, блокаде левой ножки пучка Гиса. С другой стороны, в ряде случаев выраженного стеноза при сохранении хорошей контрактильной функции левого предсердия (компенсированный стеноз) интервал Q — I тон может быть в пределах нормы. В общем такие случаи редки. Зависимость интервала Q — I тон как от анатомических изменений митрального клапана, так и от состояния гемодинамики заставляет нас полагать, что не следует прибегать к «механическим» расчетам площади митрального отверстия на основании величины этого интервала. Значительно больший интерес представляет выяснение зависимости этого интервала от градиента давления между левым предсердием и левым желудочком или от легочно-капиллярного давления, отображающего давление в левом предсердии.
По данным, полученным в исследованиях Т. А. Тесля-Цвях, удлинение интервала Q — I тон от 0,07 до 0,10 секунды имело место у больных с гипертонической болезнью, причем оно было обусловлено увеличением начального компонента I тона до 0,06—0,08 секунды.
Аускультативному акценту II тона на легочной артерии «а фонокардиограм.ме соответствует увеличение его амплитуды, как абсолютное, так и по сравнению с величиной амплитуды II тона на аорте. Нередко увеличенная амплитуда II тона фиксируется не только во втором межреберье слева от грудины, но и ниже, по левому краю грудины и на верхушке сердца. Если во II тоне различают как самостоятельные аортальный и легочный компоненты, то нередко можно видеть увеличение амплитуды легочного компонента. Расщепление II тона с запаздыванием легочного компонента встречается приблизительно лишь в трети случаев. Это объясняется тем, что расщепление II тона возникает в результате выраженного замедления опорожнения правого желудочка. Интервал между аортальным (II А) и легочным (II Р) компонентами составляет от 0,02 до 0,06 секунды (рис. 81). Расщепление II тона может определяться не только на легочной артерии, но и ниже по левому краю грудины и на верхушке сердца. Измерение интервала IIА — IIP следует производить на аускультативном канале.
Тон открытия митрального клапана. Тон или щелчок открытия митрального клапана — Mitraloffnungston (нем.), opening snap — OS (англ.), claquement douverture mitrale (франц.). Мы считаем, что более правильно говорить о «тоне», а не о «щелчке», ибо звук открытия митрального клапана далеко не всегда носит характер щелчка и по своему звучанию не отличается от тонов сердца.
Тон открытия митрального клапана — частая фонокардиографическая находка у больных с митральным стенозом. По данным Лиана (Lian), он обнаруживается у 70% больных митральным пороком сердца с преобладанием стеноза, по данным Л. М. Фитилевой — у 59,1% больных.
Наличие тона открытия митрального клапана обусловливает аускультативную картину раздвоения II тона на верхушке сердца, а в сочетании с хлопающим I тоном — ритм перепела. Тон открытия митрального клапана у здорового человека не определяется. Однако американским исследователям удавалось записать его на низкочастотных фонокардиограммах. Появление тона открытия митрального клапана при митральном стенозе обусловлено склерозом створок и сращением их при сохранении достаточной подвижности клапана. Здесь генез его аналогичен хлопающему характеру I тона, объяснение которого дано выше. Движение митрального клапана в момент его открытия становится слышным при аускультации и регистрируется на фонокардиограмме
благодаря увеличению интенсивности звука и появлению в его составе более высоких частот. Тон открытия митрального клапана может отсутствовать или быть очень слабым при резких изменениях митрального клапана (выраженный кальциноз, укорочение хорд, воронкообразный стеноз).
Рис. 81. Расщепление 2 тона на легочной артерии при резком митральном стенозе. Интервал /М—//Р = 0,06 секунды.
На фонокардиограмме тон открытия митрального клапана определяется в виде осцилляций, возникающих через 0,03—0,12 секунды после II тона, регистрирующихся достаточно четко на различных частотных каналах. Амплитуда тона открытия митрального клапана обычно не превышает амплитуды II тона, хотя в отдельных случаях может быть больше. Наиболее отчетливо он фиксируется на верхушке сердца, но при достаточной интенсивности может определяться и во всех других точках сердца.
Тон открытия митрального клапана следует дифференцировать от расщепления II тона на легочной артерии. Последнее, как было сказано выше, связано с запаздыванием закрытия клапанов легочной артерии. В отличие от тона открытия митрального клапана расщепление II тона на легочной артерии оптимально определяется во втором межреберье слева от грудины. Если расщепление II тона проводится в другие точки сердца, то амплитуда обоих компонентов (аортального и легочного) обычно меньше, чем в области легочной артерии. Интервал ПА— IIP при митральном стенозе лежит в пределах до 0,05—0,06 секунды, а II — OS — от 0,03—0,04 секунды и больше.
При наличии и тона открытия митрального клапана и расщепления II тона их можно дифференцировать на основании разной величины интервалов II — OS и IIА — ПР. В случаях, когда тон открытия митрального клапана и расщепление II тона фиксируются в одной точке (например, точке Боткина), на фонокардиограмме видны три группы осцилляций в следующей последовательности: аортальный компонент II тона, легочный компонент 2 тона и тон открытия митрального клапана.
Тон открытия митрального клапана приходится дифференцировать и от III тона. Здесь следует помнить, во- первых, что III тон имеет максимум амплитуды на низкочастотном канале (часто вообще регистрируется только на этом канале), во-вторых, что он возникает не ранее чем через 0,12 секунды после II тона. Кроме того, необходимо иметь в виду, что при преобладающем митральном стенозе III тон не встречается. Он может быть при преобладании недостаточности митрального клапана.
Большое значение в фонокардиографической диагностике степени митрального стеноза имеет величина интервала II тон — тон открытия митрального клапана (II — 05). Измерение ее может производиться как от начала осцилляций II тона до начала осцилляций тона открытия митрального клапана, так и от максимальной осцилляции II тона до максимальной осцилляции тона открытия митрального клапана (на аускультативном канале). Последний способ измерения, с нашей точки зрения, более удобен, так как начало осцилляций II тона часто бывает не видно из-за наличия систолического шума (см. рис. 39). Величина интервала II — 05 находится в обратной зависимости от величины давления в левом предсердии. Если высокое давление в левом предсердии и малое кровенаполнение левого желудочка препятствуют закрытию митрального клапана, что ведет к запаздыванию I тона (увеличению интервала Q — I тон), то эти же факторы способствуют более быстрому открытию митрального клапана — сокращению интервала II — OS. Чем резче митральный стеноз и чем, следовательно, больше давление в левом предсердии, тем меньше интервал II — OS. Обычно величина интервала II — OS колеблется в пределах от 0,03 до 0,12 секунды, после физической нагрузки он может уменьшаться (рис. 82).
Таким образом, величина интервала II — OS в совокупности с другими фонокардиографическими признаками позволяет составить суждение о степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Однако мы не можем согласиться с предложением ряда авторов оценивать степень стеноза на основании одного какого-либо фонокардиографического признака, в частности интервала II — 05.
Проверка на операции показывает, что это приводит в ряде случаев к значительным ошибкам. Да это и понятно, ибо всегда следует помнить и о целом ряде других факторов, могущих оказать влияние на величину интервала II — 05. Среди них главным образом следует иметь в виду состояние сократительной функции левого предсердия и степень анатомических изменений митрального клапана (подвижность створок).
Диастолический шум. Аускультативно определяемый диастолический шум на верхушке сердца при митральном стенозе обычно хорошо регистрируется на фонокардиограмме.
Вопрос о фазовости шума (прото- или мезодиастолическом характере), вызывавший некоторые разногласия 
Рис. 82. Фонокардиограмма на верхушке сердца при резком митральном стенозе после небольшой физической нагрузки на низкочастотном (2) и аускультативном (Н) каналах. Амплитуда I тона увеличена. Диастолический шум (д. ш.) начинается за тоном открытия митрального клапана (OS), имеет среднюю амплитуду и нарастает по направлению к I тону. Интервал II—05 = 0,04 секунды. Определяется также слабый, убывающий систолический шум (с. ш.).
Рис. 83. Фонокардиограмма на верхушке сердца при выраженном митральном стенозе. Амплитуда I тона увеличена. II тон расщеплен (На и 116). Диастолический шум (м. д. ш.) начинается со значительным интервалом после второго тона, имеет четкое пресистолическое усиление (п. ш.). 
среди клиницистов при аускультативной его трактовке, получил свое точное разрешение при фонокардиографическом исследовании. Диастолический шум при митральном стенозе, как правило, начинается с тоном открытия митрального клапана, а при отсутствии такового — через некоторый интервал после II тона. Таким образом, шум начальной своей частью располагается в протодиастоле, затем занимает всю мезодиастолу и при синусовом ритме обычно имеет пресистолическое усиление. Нередко имеет место лишь пресистолический шум, иногда — только мезодиастолический. Таким образом, в фонокардиографической трактовке фазовости диастолического шума при митральном стенозе решающим является не его обозначение как протоили мезодиастолического шума (он чаше определяется во всех фазах диастолы), а его начало через некоторый интервал после II тона (рис. 83).
Интенсивность диастолического шума зависит от ряда факторов:
- величины митрального отверстия;
- степени склеротических изменений створок митрального клапана, отложения на них кальция;
- контрактильной функции левого предсердия;
- градиента давления между левым предсердием и левым желудочком.
Интенсивность диастолического шума в общем пропорциональна степени стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Однако следует иметь в виду, что при очень резком сужении струя крови, проходящая через митральное отверстие, настолько мала, что не создает достаточно интенсивного шума. В сочетании с падением контрактильной функции левого предсердия это может приводить к полному исчезновению диастолического (в том числе и пресистолического) шума. Эти так называемые немые формы митрального стеноза, особенно при отсутствии тона открытия митрального клапана, представляют значительные трудности для аускультативной диагностики. При фонокардиографическом анализе этих случаев следует иметь в виду увеличенную амплитуду 1 тона, увеличенный интервал Q—I тон. В ряде таких случаев диастолический шум может быть все же выявлен при съемке фонокардиограммы в положении больного на левом боку или после физической нагрузки (рис. 84, 85).
Грубая деформация створок митрального клапана с их склерозом и кальцинозом сама по себе способствует образованию завихрений струи крови, что может привести к появлению высокоамплитудного диастолического шума при умеренном сужении левого атриовентрикулярного отверстия.
Хорошая контрактильная способность мышцы левого предсердия создает быстрый кровоток в пресистоле, что приводит к образованию достаточно интенсивного пресистолического шума, который значительно ослабевает при падении контрактильной способности левого предсердия. Наконец, чем больше градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, тем большей интенсивности шум следует ожидать. 
Рис. 84. Фонокардиограмма при «немой» форме резкого митрального стеноза. Амплитуда I тона увеличена незначительно. Интервал Q—I тон = 0,12 секунды. Тон открытия митрального клапана очень небольшой амплитуды (05). II — OS = 0,08 секунды. Очень небольшой амплитуды пресистолический шум. (п. ш.).
В целом интенсивность диастолического шума при митральном стенозе зависит от совокупности и взаимовлияния всех перечисленных выше факторов.
Рис. 85.
а — диастолический шум при митральном стенозе при записи фонокардиограммы у больного, лежащего на спине- б — усиление диастолического шума при записи фонокардиограммы в положении на левом боку.
По вопросу о частотном характере диастолического шума в литературе существуют противоречивые данные. Ряд авторов утверждает, что митральный диастолический шум является высокочастотным шумом. Мы не можем согласиться с этой точкой зрения. В действительности при регистрации на аускультативном канале осцилляции шума расположены очень часто. Однако это указывает на то, что в составе шума имеются и низкие, и средние, и высокие частоты, так как на аускультативном канале регистрируется широкая полоса частот (от низких до высоких). Выше мы указывали на тот факт, что нельзя составлять суждение о частотной характеристике шума по частоте осцилляций.
Кроме того, митральный диастолический шум хорошо регистрируется и на среднечастотном и низкочастотном каналах. Это также указывает на его широкополосный характер (рис. 86).
Наконец, на наличие в составе диастолического шума низкочастотных вибраций указывает хорошо известное всем диастолическое дрожание (fremissement cataire), ибо шум становится доступным пальпации только благодаря тому, что осязанием воспринимаются низкочастотные колебания.
Большой интерес представляет вопрос о характере пресистолического шума при митральном стенозе. Его детальное изучение и вскрытие ряда интересных закономерностей в отношении его формы стали возможными только благодаря фонокардиографии. Как известно, пресистолический шум при синусовом ритме имеет характер crescendo. Однако трудно себе представить, чтобы систола предсердий к своему концу нарастала. Ведь митральный систолический шум, связанный с систолой желудочка, имеет убывающую форму. Кроме того, следует иметь в виду, что шумы, связанные с прохождением крови через суженное отверстие, дают форму ромба (например, при аортальном стенозе, стенозе легочной артерии).
Таким образом, даже чисто теоретически трудно объяснить нарастающую форму пресистолического шума при. митральном стенозе. Е. С. Сигал (1962) объясняет нарастающий характер пресистолического шума при митральном стенозе феноменом частичной интерференции пресистолического шума с I тоном. Им установлено, что при увеличении интервала Р—Q пресистолический шум имеет характер cresendo-decrescendo (т. е. ромбовидный). 
Рис. 86. Интенсивный диастолический шум с пресистолическим усилением при выраженном митральном стенозе одинаково хорошо регистрируется на всех трех частотных каналах (низком, среднем и аускультативном).
При нормализации интервала Р — Q шум сближается и частично сливается с I тоном (интерференция) и принимает характер crescendo.
Рис. 88. Ромбовидный пресистолический шум большой интенсивности при удлинении PQ до 0,23 секунды, (справа) 
Рис. 87. Пресистолический шум ромбовидной формы при удлинении Р—О-интервала до 0,21 секунды, (слева)
Наши наблюдения полностью подтвердили данные Е. С. Сигала (рис. 87 и 88). Мы также полагаем, что интерференция конечных колебаний шума (его фазы decrescendo) с начальными колебаниями I тона обусловливает чисто акустический феномен усиливающегося к I тону пресистолического шума. Динамическое наблюдение над больными с различной степенью атриовентрикулярной блокады с последующей ее нормализацией полностью убедило нас в этом (рис. 89).
Е. С. Сигал считает также, что феномен интерференции приводит и к усилению I тона, так как при увеличении интервала Р—Q им не отмечался хлопающий I тон.
На факт усиления тонов при слиянии их с предсердными колебаниями указывает и Т. А. Тесля-Цвях.
В этой же связи возникает еще один интересный вопрос. Можно ли вообще при атриовентрикулярной блокаде у больных с митральным стенозом говорить о пресистолическом шуме? Ведь по своему местоположению, шум может находиться в самых различных фазах сердечного цикла (особенно при полной атриовентрикулярной блокаде). Он строго следует за зубцом Р электрокардиограммы (систола предсердий). Поэтому он может располагаться и в протодиастоле и в мезодиастоле и даже в систоле. По-видимому, здесь следует называть его атриосистолическим шумом (предсердно-систолическим).
Говоря о фонокардиографической симптоматике митрального стеноза, необходимо остановиться на шуме Грехэма Стилла—шуме относительной недостаточности клапанов легочной артерии. Известно, что резкий митральный стеноз, сопровождающийся значительной гипертензией в системе легочной артерии, приводит к ее расширению и нередко растяжению ее устья. Последнее же вызывает недостаточность клапанов. Однако наш опыт показал, что далеко не всегда при резкой степени гипертензии в легочной артерии и ее расширении (на операции ширина легочной артерии до 6—7 см) обнаруживается шум Грехэма Стилла.
Шум начинается с усиленным легочным компонентом раздвоенного II тона, занимает почти всю, а нередко и всю диастолу, имеет убывающую или лентовидную форму, не превышает обычно средней амплитуды. Punctum maximum шума — второе межреберье слева от грудины- он может проводиться и ниже по левому краю грудины (рис. 90).
Рис. 89. Фонокардиограммы больного М. Митральный стеноз с различной степенью нарушения атриовентрикулярной проводимости.
а — периоды Венкебаха—Самойлова. Ромбовидный пресистолический шум (п,ш.) следует за зубцом Р электрокардиограммы- б — интервал PQ стабильный, увеличен до 0,40 секунды. Пресистолический шум продолжает сохранять форму маленького ромба, следует за зубцом Р в—тот же пресистолический шум при PQO,24 секунды- г — нормализация атриовентрикулярной проводимости (PQ=0,18 секунды). Пресистолический шум принял характерную форму crescendo
Рис. 90. Фонокардиограмма с области легочной артерии у больного с резким митральным стенозом и гипертонией малого круга. Диастолический шум (д. ui.) Грехэма Стилла начинается за значительно запаздывающим легочным компонентом II тона (//Р). 
Рис. 91. Диастолический шум Грехэма Стилла и систолический тон изгнания (сти) на легочной артерии.
Н. П. Малышкин указывает также на усиление шума Грехэма Стилла при глубоком вдохе, что помогает дифференцировать его от шума аортальной недостаточности. Иногда при наличии шума Грехэма Стилла на легочной артерии обнаруживается систолический тон изгнаний (рис. 91). Происхождение его связывают с колебаниями стенки расширенной легочной артерии в момент выброса крови в нее в начале систолы.
Говоря о диагностике митрального стеноза, следует особо остановиться на фонокардиографической симптоматике той или иной степени недостаточности митрального клапана (регургитации), т. е. на признаках, указывающих на комбинированное поражение митрального клапана, и на проблеме диагностики превалирования стеноза или недостаточности.
В целом ряде случаев наряду с только что изложенными признаками митрального стеноза на верхушке сердца регистрируется систолический шум. Этот шум обычно занимает половину систолы или всю систолу, имеет убывающую форму, небольшую амплитуду (рис. 92, 93). Небольшие осцилляции этого шума могут определяться и в других точках сердца, нередко в точке Боткина и на легочной артерии. В таких случаях обычно говорят о комбинированном поражении митрального клапана с преобладанием стеноза, полагая, что систолический шум связан с небольшой регургитацией. Однако опыт хирургов, оперирующих на сердце, показывает, чго далеко не у всех больных, у которых регистрируется систолический шум, на операции определяется волна регургитации (В. И. Маслюк, И. И. Сивков, Н. Л. Ястребцова). Конечно, в ряде случаев она может отсутствовать или резко ослабеть в условиях операции в силу снижения контрактильной функции мышцы левого желудочка, в результате падения артериального давления и ряда других причин.
С другой стороны, наш опыт показал, что при несомненной выраженной регургитации, определяемой на операции, на фонокардиограмме не фиксировался систолический шум.
Таким образом, вопрос о происхождении систолического шума и его связи с регургитацией при выраженном митральном стенозе остается еще не совсем ясным. Однако в диагностическом плане и в плане показаний к митральной комиссуротомии важна правильная диагностика преобладания, выраженности стеноза, которая в этих случаях не представляет трудностей. Если фонокардиографические данные указывают на умеренный
Рис. 93. Фонокардиограмма при комбинированном поражении митрального клапана с паритетно представленным стенозом и недостаточностью при наличии мерцательной аритмии. Признаки митрального стеноза указывают на небольшую степень сужения: интервал Q— 1 тон = 0,08 секунды, диастолический шум небольшой амплитуды. Наряду с этим определяется средней амплитуды убывающий на всю систолу шум (с. ш.).
стеноз, наряду, с этим на верхушке сердца определяется средней амплитуды на всю систолу убывающий шум, проводящийся на основание сердца или влево к подмышечной впадине, то следует полагать, что имеется комбинированное поражение митрального клапана с паритетно представленными стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточностью митрального клапана.
Наконец, в случае явного преобладания недостаточности митрального клапана систолический шум большой амплитуды хорошо проводится влево в подмышечную впадину, имеется ослабление I тона (во всяком случае он не усилен), определяется III тон и т. д. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия в этих случаях «представлен» лишь отдельными признаками, чаще всего — диастолическим шумом небольшой или средней амплитуды (см. рис. 93).
Особо следует остановиться на так называемой систолической форме митрального стеноза. Она подробно описана нами выше в разделе аускультации. В фонокардиографическом плане нужно иметь в виду, что на верхушке сердца определяется интенсивный пансистолический шум, нередко ромбовидной формы. Кардинальным признаком, отрицающим его связь с недостаточностью митрального клапана, является то, что левее передней подмышечной линии (в нулевой точке по классификации, принятой в Институте сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР) он не фиксируется или фиксируется в виде очень небольших осцилляций (Г. Г. Гельштейн и Л. М. Фитилева, 1959). Некоторые признаки митрального стеноза при этом варианте фиксируются и на верхушке сердца (увеличенные I тон и Q — I тон, тон открытия митрального клапана), однако более всего симптоматика митрального стеноза проявляет себя в О точке (Г. Г. Гельштейн и Л. М. Фитилева), где определяется и диастолический шум.
Вопрос о генезе этого шума был освещен нами выше. Следует лишь подчеркнуть, что за последние годы в зарубежной фонокардиографической литературе шуму относительного стеноза легочной артерии (увеличение кровотока через нее) уделяется большое внимание. При ряде врожденных пороков систолический шум на легочной артерии может быть объяснен лишь таким образом (например, при дефекте межпредсердной перегородки), что было подтверждено данными внутрисердечной фонокардиографии (шум записывался только в легочной артерии).
Рис. 94. Колебание амплитуды I тона (от уменьшенной до увеличенной) и величин1.» интервала II — OS (от 0,06 до 0,09 секунды) при митральном стенозе с мерцательной аритмией. Интервал II — OS меньше после короткой предшествующей диастолы и больше после длинной диастолы.
Ромбовидная форма систолического шума при резком митральном стенозе также может указывать на наличие относительного стеноза легочной артерии.
Своеобразные изменения претерпевают некоторые фонокардиографические признаки митрального стеноза при мерцательной аритмии. Амплитуда I тона колеблется от уменьшенной до увеличенной (при тахисистолической форме мерцания она нередко постоянно уменьшена), тон открытия митрального клапана также может фиксироваться не во всех сердечных циклах, амплитуда его изменчива (рис. 94). Важная закономерность отмечается в ряде случаев — чаще при брадисистолической форме мерцательной аритмии — в отношении интервала Q — I
Рис. 95. Вариабильность формы и продолжительности митрального диастолического шума при мерцательной аритмии.
тон и II — 05. Величина этих интервалов колеблется в зависимости от длительности предшествующей диастолы. После длинной диастолы, когда происходит более «полное» опорожнение левого предсердия, интервал Q — I тон становится меньше, а II — 05 — больше, после короткой диастолы с менее полным опорожнением левого предсердия интервал Q—I тон увеличивается, а II—05 уменьшается. Эти колебания интервалов следует отмечать при расшифровке фонокардиограммы.
Наиболее интересные изменения при мерцательной аритмии касаются диастолического шума. Его длительность, интенсивность, форма весьма вариабильны и также, как амплитуда I тона и тона открытия митрального клапана, интервалы Q — I тон и II — OS зависят от изменений гемодинамики. В длинной диастоле шум достигает лишь середины ее, в короткой — занимает всю диастолу до последующего I тона (рис. 95).
Наиболее дискуссионным здесь является вопрос о том, бывает ли пресистолический шум при мерцательной аритмии. На первый взгляд здесь в явном противоречии находятся два факта. С одной стороны, ясно, что при мерцательной аритмии отсутствует систола предсердий. С другой стороны, изучение фонокардиограмм у больных с митральным стенозом при мерцательной аритмии показывает, что нередко в короткой диастоле перед первым тоном фиксируется усиление диастолического шума (crescendo), аналогичное типичному пресистолическому усилению при синусовом ритме. Е. С. Сигал объясняет это усиление феноменом интерференции мезодиастолического шума в короткой диастоле с последующим I тоном. Наши наблюдения также подтверждают этот факт (рис. 96).
Таким образом, следует считать, что при мерцательной аритмии нет истинного пресистолического шума (шума, связанного с систолой предсердий), однако фонокардиографически (и аускультативно) определяется непостоянное, обычно в короткой диастоле усиление диастолического шума перед I тоном. В целом при мерцательной аритмии фонокардиографическая картина митрального стеноза весьма полиморфна, требует тщательного анализа и обязательного сопоставления с электрокардиограммой. Следует иметь также в виду то обстоятельство, что само появление мерцательной аритмии нередко знаменует собой значительное падение контрактильной функции миокарда, что в свою очередь приводит к нивелировке звуковой симптоматики митрального стеноза («немые» стенозы, о которых было сказано выше).
Рис. 92. Комбинированное поражение митрального клапана с преобладанием стеноза и небольшой регургитацией. Большой интенсивности диастолический шум и небольшой амплитуды убывающий систолический шум на верхушке сердца.
Рис. 96. Фонокардиограмма при митральном стенозе с мерцательной аритмией. В короткой диастоле определяется диастолический шум (1) с «пресистолическим» усилением (2) и «пресистолический» шум (п.ш.) в другой короткой Диастоле. В длинной диастоле диастолический шум (д.ш.) -не имеет перед I тоном усиления.
Заключая раздел фонокардиографической диагностики митрального стеноза, мы хотели бы подчеркнуть следующее. Оценка по фонокардиограммам анатомических изменений (кальциноз, воронкообразный и диафрагмальный типы по Г. Д. Лазаревой), выраженности стеноза и степени нарушения гемодинамики всегда должна производиться с учетом влияния всех возможных факторов, на которых мы остановились в настоящем разделе. Механический учет лишь нескольких симптомов, попытки вычисления величины митрального отверстия по одному или нескольким признакам нельзя признать обоснованными.
В разделе о фонокардиографической диагностике митрального стеноза мы считаем целесообразным также остановиться на динамике фонокардиограммы у больных ревмокардитом.
Нами (Г. И. Кассирский и Р. А. Юнусов, 1960) были проведены специальные наблюдения за динамикой фонокардиограммы у 116 больных с активным и латентно текущим ревмокардитом.
Всем больным проводилась комплексная терапия: кортикостероидные гормоны (преднизон, кортизон), пирамидон, салицилаты, бутадион, антибиотики. Возможность повторного и достаточно длительного динамического наблюдения обеспечивалась принятой в клинике системой повторных плановых госпитализаций с целью проведения профилактических курсов лечения, а также повторных плановых амбулаторных исследований.
Помимо общепринятого клинико-лабораторного исследования, велось тщательное наблюдение за изменением аускультативной симптоматики и производилась съемка фонокардиограммы.
Изменение на фонокардиограмме при динамическом исследовании обнаружено у 14 больных, у которых имелось поражение митрального клапана с той или иной степенью стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. В период активного кардита у них не определялись диастолический и пресистолический шумы, отсутствовали усиление I тона (часто наблюдался ослабленный I тон) и тон открытия митрального клапана на верхушке. У ряда больных определялся короткий, малоинтенсивный систолический шум. По мере стихания кардита под влиянием комплексной терапии и связанного с этим улучшения гемодинамики отмечалась четкая аускультативная симптоматика поражения митрального клапана: пресистолический и диастолический шумы, усиленный (хлопающий аускультативно) I тон, тон открытия митрального клапана на верхушке. Иногда появлялся также выраженный убывающий систолический шум.
Относительно короткий период, в течение которого выявлялась эта симптоматика (несколько месяцев), позволяет отвергнуть возможность формирования клапанного поражения. Кроме того, у большинства больных имелись достоверные анамнестические данные о наличии у них прежде поражения митрального клапана. У нескольких больных удалось проследить повторное исчезновение ряда звуковых феноменов или «смазанность» аускультативной симптоматики при обострении ревмокардита (возвратном кардите) и последующее ее восстановление.
Улучшение динамики ревматического кардита (репарация) у больных подтверждено клинико-лабораторными исследованиями (электрокардиография, РОЭ, баночковая проба, формоловая реакция, посев крови, белковые фракции методом электрофореза), а о восстановлении контрактильной функции миокарда свидетельствовало значительное улучшение кровообращения (от недостаточности II степени до полной компенсации).
Приводим наиболее демонстративные наблюдения.
Больной Б. Комбинированное поражение двустворчатого клапана установлено в 1957 г. Перенес несколько повторных атак ревматизма, возвратный ревмокардит. В клинику поступил в феврале 1959 г. с признаками активного кардита: жалобы на сердцебиение, одышку, чувство тяжести в правом подреберье, слабость.
Объективно, тахикардия, субфебрильная температура, увеличение печени, ускоренная РОЭ, положительная баночковая проба и формоловая реакция ( + + + ). На электрокардиограмме — замедление внутрипредсердной и желудочковой проводимости, перегрузка правого желудочка и предсердия. На фонокардиограмме и аускультативно на верхушке сердца — ослабление I тона, нерезко выраженный систолический шум- расщепление II тона на легочной артерии.
Больному проводилась интенсивная комплексная терапия: преднизон до 25 мг в день, пенициллин, стрептомицин, сердечно-сосудистые средства (дигиталис). Состояние постепенно улучшалось- температура и РОЭ нормализовались, печень сократилась до нормы, пульс — 72 в минуту, одышки нет, формоловая реакция и баночковая проба отрицательные. При аускультации и фонокардиографическом исследовании на верхушке сердца определяется пресистолический шум, усиленный (хлопающий) I тон, убывающий систолический шум, тон открытия митрального клапана (II — 05 = 0,05 секунды).
В дальнейшем при повторном исследовании больного (в ноябре 1959 г.) признаков активного кардита нет, больной полностью компенсирован, на фонокардисграмме — типичная картина комбинированного поражения двустворчатого клапана с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (рис. 97).
В другом наблюдении мы имели возможность отметить переход выраженной симптоматики в «смазанную» аускультативную картину и затем восстановление ее. 
Рис. 97. Фонокардиограмма больного Б.
а — при наличии активного ревматического кардита: ослабленный I тон, небольшой амплитуды убывающий систолический шум- б — после комплексной терапии увеличенная амплитуда I тона, тон открытия митрального клапана, пресистолический шум (п), убывающий систолический шум.
Больная С. с комбинированным поражением митрального клапана наблюдалась с февраля 1959 г. В июне находилась в клинике в состоянии компенсации и без признаков активного кардита. При аускультации и фонокардиографическом исследовании на верхушке: усиленный I тон, систолический шум, диастолический шум с пресистолическим усилением. Через месяц появились признаки активизации кардита, нарушения гемодинамики. На фонокардиограмме — ослабленный первый тон, отсутствие выраженного диастолического шума.
Под влиянием комплексной терапии (преднизон, пенициллин, бутадион, аспирин, пирамидон) состояние улучшилось: указаний на активный кардит нет, компенсация кровообращения восстановилась. При исследовании в октябре того же года — восстановление аускультативной симптоматики.
Аналогичные изменения, выраженные в различных степени и объеме, наблюдались и у остальных больных.
Наиболее характерными при лечении активного кардита были изменения интенсивности первого тона — переход ослабленного в усиленный, усиление шумов (систолического и диастолического).
Таким образом, выявление четкой аускультативной симптоматики комбинированного поражения митрального клапана у больных с активным ревматическим кардитом, леченных комплексно, является показателем улучшения контрактильной функции миокарда и идет параллельно восстановлению гемодинамики.
Нам представлялось интересным проверить возможность изменения интервалов Q — I тон и II — 05 при улучшении кардиогемодинамики, связанном с лечением активного ревмокардита. Лишь у одного из 14 наблюдавшихся больных с активным ревмокардитом, леченных комплексно, отмечалось уменьшение интервала Q — I тон (с 0,08 до 0,05 секунды) параллельно с улучшением других гемодинамических показателей. У 12 больных интервал Q — I тон на фонокардиограммах, снятых до 3 раз у каждого больного в сроки от одного до 3 лет, не уменьшился. Интервал II — OS был определен и прослежен динамически также до 3 раз в те же сроки у 8 больных. У 6 больных он оставался неизмененным, у двух увеличился на 0,02 секунды. Следует указать, что у этих больных отмечалось наиболее выраженное улучшение гемодинамики по мере стихания активного ревмокардита- имела место также достаточно выраженная (описанная выше) динамика звуковой симптоматики.
Отсутствие изменения у большинства больных названных выше интервалов следует, по-видимому, объяснить ведущим значением в гемодинамике механического фактора (степени стеноза). Однако важно учитывать также отсутствие отрицательной динамики этихинтервалов (увеличения Q — I тон и уменьшения II — OS). Отрицательная динамика имеет место при возвратном кардите, ведущем к прогрессирующему стенозу левого атриовентрикулярного отверстия. Таким образом, фонокардиографическое исследование в сочетании с аускультацией является ценным методом наблюдения за динамикой звуковых феноменов в процессе развития ревмокардита и, что особенно важно, за эффективностью лечения.
Выявление четкой звуковой симптоматики клапанного поражения после стадии с невыраженными аускультативными данными при активном ревмокардите служит показателем восстановления контрактильной функции миокарда в результате лечения.
