Голова - макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов
Видео: Физика МРТ
Видео: Ладонно подошвенный псориаз
Скальп и крыша черепа
В разных слоях скальпа, в подкожной клетчатке, под- и над апоневрозом могут встретиться кровоизлияния. Ограниченное кровоизлияние возникает на месте приложения силы, где соответственно ему можно обнаружить рану на коже. Если нет открытой раны, то гематома над апоневрозом обычно обширна. Гематома под апоневрозом почти всегда распространяется на значительную площадь. Подапоневротическая гематома, а также субпериостальные кровоизлияния обычно связаны с повреждением костей свода черепа.
В толще скальпа при пальпации можно обнаружить крепитацию, связанную с проникновением газа в него. Эта эмфизема может оказаться частью общей эмфиземы мягких тканей лица или быть изолированной, обусловленной проникновением газа из придаточных пазух черепа при переломах их стенок и отсутствии открытой раны.
В толще скальпа могут встретиться фурункулы и карбункулы, а также диффузное гнойное воспаление по типу флегмоны. Весь скальп резко утолщен, иногда до 2-3 см, тестоват. С поверхности разреза стекает и выдавливается жидкий серо-зеленоватый гнойный экссудат. Это «поттовская толстая опухоль». Такая флегмона чаще всего вызывается стрептококком, различными факультативными анаэробами, которые легко обнаруживаются в мазках-отпечатках. Иногда такая флегмона является следствием тупой травмы черепа без видимых повреждений кожных покровов.
Обычный серо-желтоватый цвет наружной пластинки костей свода может быть с синюшно-красными пятнами. Такое неравномерное кровенаполнение иногда связано с общим полнокровием всех тканей головы или с патологическим процессом в самих костях свода. Это может быть остеомиелит, метастазы опухоли, очаги миеломы. Обычно над патологическими очагами наружная или внутренняя пластинка (иногда обе) истончены и легко вскрываются кончиком ножа, который проваливается в полость. Могут быть и сквозные дефекты кости. При остеосклеротическом варианте метастаза опухоли кость в очаге очень плотная, белесая, непрозрачная и гомогенная между пластинками при распиле кости через очаг.
В костях свода нередко встречаются единичные и множественные внутренние и наружные плотные костные разрастания - гиперостозы, реже остеомы. Может быть диффузное или (реже) ограниченное утолщение костей свода до 2-3 см, а также костей лицевого отдела черепа. При этом кость полнокровна, имеет розоватый оттенок и, несмотря на толщину, довольно мягкая, легко пилится и даже режется ножом. Слои костей свода становятся неразличимыми. Это проявление особой формы дисплазии костей, болезни Педжета. Обнаружив такую картину, нужно искать проявления этой болезни и в других костях скелета. Очаговые костные разрастания могут быть связаны с наличием опухоли твердой мозговой оболочки, менингиомы. Эти разрастания, иногда в виде острых шипов, локализуются над опухолью. В этой же зоне может быть деструкция костных пластинок.
Толщина костей свода черепа весьма вариабельна, но обычно в старческом возрасте она уменьшается. Особенно бывает выражена старческая атрофия в зоне теменных бугров, а также в зоне пахионовых грануляций, где могут образоваться даже сквозные дефекты кости. Атрофия костей свода, особенно внутренней пластинки, а также спинки турецкого седла может быть связана с хроническим повышением внутричерепного давления. Эта атрофия может быть неравномерной, образуется картина «пальцевых вдавлений», хорошо видимая не только при вскрытии, но и при жизни, при рентгеновском исследовании.
Головной мозг и его оболочки
После снятия крыши черепа на поверхности твердой мозговой оболочки может оказаться тонкий слой гнойного экссудата. Это наружный пахименингит, или эпидуральный абсцесс. Обычно он имеет значительное протяжение. Если нет проникающего ранения, то следует искать источник для образования такого абсцесса в прилежащих костях, т. е. остеомиелит. Этиологическими факторами в таких случаях чаще всего являются гноеродные кокки.
Чаще гноя на твердой мозговой оболочке можно увидеть кровь, частично свернувшуюся. Эпидуральное скопление крови - свидетельство травмы с разрывом менингеальных сосудов, чаще всего средней оболочечной артерии, реже сопровождающей ее вены, при переломах внутренней пластинки височной кости, а также передних и задних оболочечных сосудов. Источником кровотечения могут быть мостиковые вены между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. Количество крови и сгустков обычно находится в пределах 75-130 г. Эпидуральная гематома обычно односторонняя и ограничена средней линией. Гематома, имеющая несколько дней давности, буреет и более четко делится на сверток и жидкую часть. Характерно для эпидуральных гематом, даже имеющих значительный срок то, что они не подвергаются организации. Эпидуральные кровоизлияния сопровождаются повышением внутричерепного давления с контралатеральным смещением мозга, образованием мозговых грыж и вторичными гемодинамическими нарушениями в стволе мозга.
Нормальная твердая мозговая оболочка тонкая, полупрозрачная, через нее видны извилины и наполненные кровью сосуды мягкой оболочки. После осмотра определяют степень напряжения твердой оболочки в зоне лобных и теменных долей и вскрывают продольный венозный синус ее. В нем могут быть жидкая и свернувшаяся кровь, тромбы.
Обычно твердая мозговая оболочка при надавливании на нее довольно податлива, но в случаях увеличения объема мозга или содержимого ликворных пространств, а также при наличии объемного образования в полости черепа (опухоль, гематома) она может оказаться в той или иной степени напряженной.
Если объем мозга увеличен, при снятии твердой мозговой оболочки виден плотно прилегающий к ней мозг с уплощенными извилинами и очень узкими бороздами, покрытыми мягкой мозговой оболочкой, чаще с малокровными сосудами. Такое изменение мозга может быть диффузным, симметричным и связано с набуханием и/или отеком паренхимы мозга и наблюдается при очень многих патологических процессах как в мозге, так и вне его. Это могут быть диффузные и очаговые воспалительные процессы в мозге, интоксикации, гипоксия мозга, травма, иногда даже нетяжелая, нарушение мозгового кровообращения, особенно массивные кровоизлияния в мозг, внутримозговые опухоли и др. Масса мозга обычно превышает 1400 г.
Набухание вещества мозга обусловлено внутриклеточным накоплением жидкости и связыванием ее коллоидами цитоплазмы, при отеке происходит внеклеточная задержка жидкости. Нередко эти два процесса наблюдаются вместе, поэтому употребляют комбинированный термин «отек-набухание». Раньше начинается и бывает более выраженным набухание. Оно характеризуется некоторой сухостью вещества мозга («сухой мозг»), к которому при разрезании прилипает нож. Желудочки мозга узкие, ликвора в них очень мало. Белое вещество увеличено в объеме, слегка выбухает на разрезе, границы его с серым веществом несколько стушеваны. При отеке мозга или в ограниченных участках отека вещество мозга повышенной влажности, «мокрое», блестит и слегка западает на разрезе. При резкой степени отека с поверхности разреза может стекать немного прозрачной жидкости.
При всяком увеличении объема содержимого полости черепа, будь то увеличение самого мозга или появление какой-либо добавочной жидкой или твердой массы, наблюдается смещение мозга с образованием грыж. В первую очередь и чаще всего происходит смещение мозга в каудальном направлении с образованием транстенториальной грыжи. При этом наружный конец парагиппокамповой извилины («крючок») смещается под палатку мозжечка с образованием на извилине выемки от давления свободного края палатки. Смещенные извилины могут сдавить зрительные тракты, ножки мозга и мозжечка, а также глазодвигательные нервы. При этом нередко можно увидеть петехии в затылочных долях, в зрительном бугре и других отделах ствола мозга. Подобная картина может быть односторонней, тогда особенно заметно прижатие ножки мозга с развитием на этом участке некрозов и кровоизлияний в ней (борозда Керногана-Вольтмана).
Одновременно мозжечок и продолговатый мозг спускаются в большое затылочное отверстие, вокруг миндалин мозжечка также образуется выемка и может произойти сдавление продолговатого мозга. Это субтенториальный мозжечковый конус. Вентральная поверхность продолговатого мозга заметно уплощена, а мост мозга (варолиев мост) делается широким и укорачивается. Субтенториальное смещение мозга может усиливаться при изъятии значительного количества ликвора во время спинномозговой пункции. Сдавление продолговатого мозга может вызвать быструю смерть.
При одностороннем объемном процессе, особенно в лобных и теменных долях мозга, поясная извилина может ущемляться под свободным краем серповидного отростка твердой мозговой оболочки. Такая грыжа вызывает нарушение кровообращения в ветвях передней мозговой артерии. При общем отеке, при травме, при объемном процессе в лобных долях может наблюдаться смещение задних отделов нижних поверхностей лобных долей вниз и вперед к гребешку основной кости. Это субфронтальная грыжа. Если объемный процесс расположен в дистальных отделах ствола, то смещение части червя мозжечка происходит под палатку его вверх и вперед, что сопровождается сдавлением стволовых структур мозга. Это супратенториальный мозжечковый конус. Еще один редкий вариант грыж мозга - кортикальные грыжи. Это небольшие выбухания кортикальных отделов мозга вдоль верхнего края продольного синуса твердой мозговой оболочки по ходу арахноидальных ворсин. При всех вариантах грыжи тем более заметны, чем медленнее они развивались.
Напряжение твердой мозговой оболочки может быть обусловлено скоплением жидкости, крови, воспалительного экссудата в полости черепа, в желудочках мозга, а также наличием в паренхиме мозга опухоли.
Под твердой мозговой оболочкой можно встретить скопление жидкой и свернувшейся крови - субдуральную гематому. Эти кровоизлияния обычно односторонние и локализуются чаще в лобно-теменной области. Происходят они в результате разрыва мелких вен между мягкой и твердой мозговой оболочками. Этот разрыв не всегда обусловлен прямой тяжелой травмой головы, но может быть и при резком повороте головы, при ушибе о притолоку («притолочная болезнь»), при резком сотрясении всего тела, падении на ягодицы и др. Иногда небольшой травме не придают значения, иногда об этом забывают, особенно если травма была получена в состоянии алкогольного опьянения. Поэтому такие кровоизлияния, свежие и старые, часто наблюдаются у больных хроническим алкоголизмом, что ранее связывали с непосредственным действием алкоголя. У пожилых лиц с атрофией мозга и увеличением свободного пространства небольшая травма, даже опосредованная, может вызвать разрыв вен. Так же легко возникает субдуральная гематома у лиц с нарушением свертываемости крови, в частности, у лиц, находящихся на антикоагулянтной терапии.
Объем субдуральной гематомы обычно находится в тех же пределах, что и эпидуральной, составляет 75-130 см3. В отличие от эпидуральной гематомы кровь под твердой мозговой оболочкой довольно быстро подвергается организации. Организация начинается со стороны твердой оболочки, где через 1 нед уже имеется выраженная пластинка фибрина. Пластинка и остатки крови становятся бурыми, «ржавеют». В последующем эта пластинка утолщается и уплотняется, свертки разделяются на отдельные островки, появляется аналогичная, но менее выраженная пластинка и со стороны арахноидальной поверхности гематомы, особенно если мягкая оболочка была повреждена. Небольшая гематома может полностью организоваться в течение 1 мес или несколько больше. При организации относительно крупных кровоизлияний могут появиться и свежие. Процесс организации большой гематомы может сопровождаться увеличением ее объема, что ведет к ухудшению состояния больного и появлению новых признаков нарастания внутричерепного давления уже после стихания первых признаков травмы.
Так называемая хроническая субдуральная гематома представлена бурой более или менее мягкой пластинкой различной толщины, иногда со щелевидной полостью внутри, заполненной буроватой жидкостью. Твердая мозговая оболочка тоже бурого цвета в зоне гематомы. Если организовавшиеся свертки - пластинки гематомы - очень тонкие, а щель относительно широкая и содержит желтоватую жидкость, то это образование именуется субдуральной гигромой.
Следующей причиной повышения внутричерепного давления может быть наличие опухоли в полости черепа или в самом мозге. Хотя мы не предполагали рассматривать опухолевые процессы, но сделаем небольшое исключение для некоторых относительно специфичных опухолей в полости черепа. В первую очередь это менингиомы, которые составляют примерно 15% от всех опухолей мозга и его оболочек. Встречаются они несколько чаще у женщин на 4-5-м десятилетии. Менингиома - обычно одиночная, плотная и хорошо очерченная опухоль, как правило, связанная узкой или широкой ножкой с твердой мозговой оболочкой. Опухоль в вещество мозга не прорастает, а внедряется, оттесняя его. Она может локализоваться в разных отделах полости черепа, но излюбленная ее локализация парасагиттальная, где встречается примерно 1/4 всех менингиом. Второе место по частоте занимает край основной кости и область турецкого седла и обонятельной ямки (20% в совокупности). Опухоль чаще имеет сферическую форму, но бывает овальной или бляшковидной. Размеры ее составляют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Поверхность опухоли гладкая или нечетко узловатая. На разрезе ткань ее серо-белая, серо-розовая, часто с заметной волокнистостью. В некоторых вариантах при разрезании может ощущаться легкий хруст из-за наличия в ткани опухоли песчинок-псаммом. Как уже упоминалось, со стороны прилежащей кости могут быть реактивные разрастания ее, а иногда узуры. Изредка опухоль прорастает в кость и через кость в мягкие ткани, но метастазирует очень редко.
Другая характерная опухоль - невринома - составляет примерно 8% внутричерепных опухолей. Значительно чаще встречается у женщин в том же возрасте, что и менингиома. Опухоль обычно одиночна. Локализуется в огромном большинстве случаев в мостомозжечковом углу, сращена со слуховым нервом, часто врастает по ходу его во внутреннее слуховое отверстие, расширяет его. Внешне невринома сходна с менингиомой, имеет нежную капсулу, плотная- если опухоль большая, то поверхность ее слегка бугриста. Поверхность разреза серо-розовая или желтоватая, волокнистая. В опухоли могут быть очаги размягчения и кровоизлияния, чаще в центральных отделах. Изредка невринома исходит из других черепных нервов, бывает множественная и может сочетаться с кожным нейрофиброматозом (болезнью Реклингхаузена).
Повышение внутричерепного давления может быть связано со скоплением жидкости в ликворных пространствах. Скопление жидкости в субарахноидальном пространстве называют наружной гидроцефалией, в желудочках мозга - внутренней. Наружная гидроцефалия, или отек мягкой мозговой оболочки, имеет характер сообщающейся, необструктивной гидроцефалии. Она происходит в результате или повышенной секреции ликвора, или недостаточной резорбции его. При атрофии головного мозга в старческом возрасте или в результате дистрофических заболеваний его происходит расширение ликворных пространств со скоплением жидкости в них. Это гидроцефалия ex vacuo. Наружная гидроцефалия редко ведет к повышению внутричерепного давления, лишь при быстрой и активной экссудации ликвора, однако она обычно бывает в этом случае комбинированной - наружной и внутренней.
Значительно чаще вызывает повышение внутричерепного давления с развитием соответствующих симптомов острая внутренняя гидроцефалия в результате обструкции ликворных путей. У взрослых причиной внутренней гидроцефалии могут быть опухоли в зоне ликворных путей, коллоидная киста III желудочка, обычно более 1 см диаметром, чаще между 20 и 40 годами (при этом возможна быстрая смерть), менингит, особенно туберкулезный. Внутренняя обструктивная гидроцефалия может быть тотальной, т. е. с расширением полостей всех желудочков при блоке на уровне отверстий Мажанди и Лушки. При блокаде водопровода мозга (сильвиева) расширяются боковые и III желудочки, а при блокаде отверстий Монро - боковые желудочки. Кроме опухолей и кист, блокада может быть за счет рубцов или густого экссудата. Желудочки расширены, заполнены прозрачной или опалесцирующей жидкостью, эпендима их набухшая- иногда студенистая и легко отделяется. Изредка на ней видны полупрозрачные очень мелкие узелочки, напоминающие туберкулы. В случае воспалительного происхождения гидроцефалии эпендима может быть зернистой, полнокровной и с петехиями, а содержимое мутное или гноевидное. Но это уже вентрикулит, а содержимое относится к экссудату.
Отек мягкой мозговой оболочки в разной степени встречается почти на каждом вскрытии. Он бывает и при очень быстрой смерти и смерти после длительной агонии, большого диагностического значения этот отек не имеет. Иногда отек сопровождается гиперемией сосудов оболочки. Чаще это пассивная гиперемия с расширением и набуханием вен, реже активная в результате воспаления оболочки, лептоменингита. Активная гиперемия мягкой мозговой оболочки с хорошо заметной, яркой капиллярной сеточкой встречается при смерти от интоксикаций. При активной гиперемии иногда видны рассеянные, очень мелкие петехии, особенно у лиц с явлениями нарушения свертываемости крови, а также при остром воспалении оболочки. При резко наполненных кровью венах необходимо убедиться в том, что в данном случае нет их тромбоза, который почти без исключения осложняет тромбоз венозных пазух твердой мозговой оболочки. Тромбоз синусов в большинстве случаев связан с наличием воспалительных очагов в костях черепа или в придаточных пазухах носа, в полости среднего уха, в сосцевидном отростке, а также в мягких тканях лица, орбиты. Тромбоз венозных синусов обычно носит продолженный характер от места воспалительного очага. При очаге в придаточных полостях носа, на лице чаще тромбируются кавернозный синус и синусы серповидного отростка, при воспалении в височной кости, отите, мастоидите с кариесом кости соответственно тромбируются поперечный и сигмовидный синусы.
Диффузный или очаговый фиброз мягкой мозговой оболочки может быть преимущественно на выпуклых отделах больших полушарий, а также на базальной поверхности мозга. В участках фиброза оболочки белесоваты, утолщены, под ними может быть скопление прозрачной жидкости. Это субарахноидальные псевдокисты. Происхождение фиброза связано с атрофией мозга любого происхождения, в том числе со старческой атрофией, или является следствием воспаления, травмы мозга, дистрофических изменений, хронической интоксикации, в частности алкогольной.
После снятия твердой мозговой оболочки можно обнаружить, что мягкая мозговая оболочка пропитана кровью. Чаще всего это следствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, второе место занимают травматические кровоизлияния. Кроме того, локализованные субарахноидальные кровоизлияния нередко встречаются при сосудистых заболеваниях, например, у больных, страдающих артериальной гипертонией. В последнем случае они редко бывают массивными и смертельными. Главным источником смертельных субарахноидальных кровоизлияний являются разрывы врожденных аневризм мозговых артерий. Частота их обнаружения на секционном материале у взрослых достигает 5% при тщательном исследовании сосудистой системы. Разрывается из них меньше половины. Хотя эти аневризмы и считаются врожденными, но у детей их почти не находят, тем более разорвавшихся. Чаще всего разрыв аневризмы происходит в зрелом возрасте. В 80% случаев у лиц, погибших от разрыва аневризмы, была при жизни зарегистрирована артериальная гипертензия. Иногда на вскрытии обнаруживают кистозные почки, постдуктальную коарктацию аорты. Разрывы аневризм, как правило, смертельны. При первом разрыве, если не оказана своевременная хирургическая помощь, погибает 95% больных, причем половина больных в 1-е сутки после разрыва. Кровоизлияние в случае смерти от разрыва врожденной аневризмы обычно весьма обширное, мягкая мозговая оболочка резко утолщена, сплошь пропитана кровью, иногда на всей поверхности мозга, но наиболее массивное кровоизлияние обычно в зоне разорвавшейся аневризмы, где ее следует и искать. Поиски, как правило, увенчиваются успехом. Самый удобный способ
- отмывание крови струей воды, аккуратно отодвигая сгустки крови пинцетом. Наиболее частая локализация аневризмы - передняя мозговая артерия и ее ветви, на втором месте - средняя мозговая артерия с ее ветвями, реже бассейн задней мозговой артерии. Излюбленным местом являются также соединительные артерии артериального круга (виллизиева) большого мозга - в передней половине круга в 6 раз чаще, чем в задней. В 20-30% бывают множественные аневризмы, часто двусторонние. Размеры аневризм колеблются от нескольких миллиметров до 2-3 см. Обычно они мешковидные, имеют узкую ножку, иногда полость аневризмы частично или полностью тромбирована. В этом случае ее легче отыскать. Если же она пуста, то разорвавшуюся аневризму с полупрозрачными очень тонкими стенками увидеть можно при очень внимательном исследовании, применяя лупу. Изредка кровоизлияние в результате разрыва аневризмы ветвей мозговых артерий локализуется в паренхиме мозга, но всегда в комбинации с субарахноидальным кровоизлиянием, которое может сопровождаться смещением мозга, образованием грыж, очагов некрозов, кровоизлияний в паренхиму мозга, чаще в области ствола. Очень редко происходит прорыв субарахноидального кровоизлияния в субдуральное пространство.
Кроме врожденных мешковидных аневризм, встречаются и атеросклеротические аневризмы. Они всегда бывают на фоне выраженного атеросклероза с поражением сосудов основания мозга. Эти аневризмы обычно цилиндрической или веретенообразной формы с резко утолщенной, часто кальцифицированной стенкой. Рвутся они очень редко. Аневризма внутричерепного отдела внутренней сонной артерии может сдавливать зрительный нерв, вызывая атрофию его.
Третий тип аневризм - микотические аневризмы, возникшие в результате воспаления стенки сосуда на месте оседания инфицированного эмбола. Этот вариант редкий, для доказательства такого происхождения аневризмы необходимо найти источник инфицирования, который чаще всего обнаруживают в левой половине сердца или в легких. Гистологическое исследование должно подтвердить высказанное предположение. Локализуются микотические аневризмы чаще в ветвях 1-2 порядка средней мозговой артерии. Иногда такая аневризма сочетается с инфарктом мозга, абсцессом, менингоэнцефалитом.
Очень редки травматические, ложные аневризмы сосудов основания.
Мягкая мозговая оболочка и субарахноидальное пространство могут быть пропитаны мутным гноевидным экссудатом. При значительном скоплении гноя под оболочкой можно применить термин «субарахноидальная эмпиема». Общая картина гнойного бактериального лептоменингита независимо от флоры - мутная тусклая полнокровная оболочка, особенно по ходу сосудов, которые на фоне светлого желтоватого или зеленоватого экссудата очень хорошо видны. В свежих случаях экссудата может быть очень мало, а оболочки легко отделяются от мозга, в поздних могут быть рыхлые сращения с тканью мозга, поскольку всякий лептоменингит сопровождается и энцефалитом с распространением воспалительного процесса в глубину мозга вдоль сосудов. В поздних стадиях экссудата становится много, и он диффузно пропитывает оболочку, сосуды становятся плохо различимы. Экссудат заполняет все борозды и цистерны мозга и переходит с борозд на извилины. Гнойный экссудат все больше концентрируется вдоль верхнего края серповидного отростка и меньше его становится на основании. В этой стадии нередко развивается тромбоз вен, впадающих в верхний продольный синус, и образуются мелкие кортикальные и субкортикальные, преимущественно геморрагические, инфаркты мозга. При вскрытии мозга иногда обнаруживают гнойный экссудат и в желудочках мозга. Это гнойный вентрикулит. Сосудистые сплетения желудочков уплотнены и увеличены, полнокровны. Воспалительные изменения обычно начинаются в IV желудочке, затем распространяются на остальные желудочки. После разрешения воспалительного процесса в оболочках могут остаться рубцовые диффузные и ограниченные изменении.
По внешнему виду трудно предположить бактериальный агент, вызвавший лептоменингит, поэтому всегда необходимо бактериоскопическое и бактериологическое исследование. Этиологические факторы гнойного менингита весьма разнообразны - пневмококк, стрептои стафилококк, клебсиеллы, палочка Пфейффера, относительно специфичный для менингита менингококк и другие микроорганизмы, в том числе грибы, нередко в сочетании с различными бактериями, в частности с микобактериями туберкулеза.
Грибковый менингит чаще наблюдается при инфекции Cryptococcus neoformans (торулез), особенно у лиц, находящихся на иммунодепрессантной терапии, и у больных сахарным диабетом. Экссудат при этой инфекции располагается больше на основании мозга и может быть различного характера - от серозного, водянистого до густого желатинозного. Криптококкоз оболочек всегда сочетается с поражением не только паренхимы мозга, но и других органов - легких, печени, почек, костного мозга, селезенки.
Диффузная инфильтрация мягкой мозговой оболочки густым гнойным экссудатом наблюдается и при кокцидиозе. При этом имеются мелкие узловатые образования, некоторые из них с разжижением в центре узелков. Кокцидиоз оболочек почти всегда вторичный, после поражения легких.
Сходная картина, иногда с мелкими сероватыми узелками, в оболочках наблюдается при гистоплазмозе и бластомикозе. В обоих случаях менингит сочетается с поражением легких, а также органов системы макрофагов (РЭС) при гистоплазмозе. При бластомикозе имеется поражение кожи и костей.
Упомянем еще о двух довольно редких формах гнойного лептоменингита. Первая - туберкулезный лептоменингит. Чаще встречается в молодом возрасте, всегда вторичный. В отличие от менингита, вызванного гноеродными бактериями, выпот наиболее выражен на основании мозга, особенно возле перекреста зрительных нервов. Экссудат обычно умеренный, густой, серо-зеленый, иногда распространяется по ходу черепных нервов. Кроме гнойного выпота, характерно наличие очень мелких сероватых бугорков вдоль сосудов оболочки мозга на довольно значительном протяжении, вплоть до конвекситальных поверхностей мозга. Особенно много бывает бугорков на нижней поверхности лобных долей и на извилинах островка. При вскрытии мозга аналогичные бугорки-туберкулы могут встретиться и на эпендиме желудочков и в сосудистых сплетениях. Туберкулезный менингит - весьма тяжелое заболевание. Если его не лечить, наступит смерть, но даже при лечении смертность достигает 30-40%. После излечения часто остается выраженный фиброз оболочек на основании, нередко с развитием гидроцефалии (синдром Денди).
Вторая редкая форма - тяжелый вариант менингососудистого сифилиса, при котором также бывает гнойная экссудация, преимущественно на основании мозга и вдоль сосудов на выпуклой поверхности мозга, т. е. картина, аналогичная туберкулезному лептоменингиту, только без бугорков. Излеченный процесс также оставляет значительный фиброз оболочек. Тяжелый вариант менингососудистого сифилиса с гнойным характером экссудата бывает редко, менее чем в 5% случаев. В остальных случаях сифилитический менингит носит серозный характер - оболочки неравномерно полнокровные, тускловатые, экссудат слегка мутноват. Для менингососудистого сифилиса, особенно в тяжелой форме, характерно наличие мелких множественных инфарктов в поверхностных отделах мозга из-за поражения сосудов (артериит Хейбнера).
Все описанные выше гнойные процессы в мягкой мозговой оболочке всегда относительно симметричны. Если встречается локальное одностороннее гнойное пропитывание оболочки, то это всегда подозрительно на травматическое происхождение лептоменингита, либо септическое эмболическое, либо реактивное воспаление оболочки над гнойным очагом в паренхиме мозга, который следует найти.
Острый лептоменингит может иметь и серозный, и серозно-геморрагический характер. Это в первую очередь менингиты вирусного происхождения, поствакцинальные. Для диагностики они трудны. Кроме отека и полнокровия оболочек, при этом ничего не видно, изредка немногочисленные рассеянные петехии в разных отделах мозга.
Известна лишь одна форма геморрагического лептоменингита, вернее менингоэнцефалита, - сибиреязвенная. Мягкая оболочка и на основании, и на выпуклой поверхности мозга сплошь пропитана кровью, резко утолщена. Такая картина получила название «красный чепец» или «шапка кардинала». Заподозрив эту инфекцию, сепсис, следует искать другие его проявления - набухшую селезенку, пустулы или следы карбункула в коже, карбункул в кишечнике, геморрагическую пневмонию. Необходимо быть осторожным на вскрытии, помнить о личной профилактике и профилактике окружающих. Обязательно нужно срочно произвести бактериоскопическое изучение и взять материал для бактериологического исследования.
При прицельном исследовании ЦНС головной мозг полагается зафиксировать перед его рассечением, в повседневной практике изучают обычно свежий нефиксированный мозг. Методов рассечения головного мозга существует несколько. Все они имеют свои достоинства и недостатки. Выбор того или иного метода зависит в основном от привычки прозектора. Мы рекомендует начинать вскрытие мозга одним горизонтальным разрезом, проходящим на уровне четверохолмия, а затем делать вертикальные фронтальные разрезы. Большое число заболеваний ЦНС не сопровождается грубыми макроскопическими изменениями в ней, поэтому диагностика этих заболеваний основывается на комплексном исследовании с учетом всех клинических, параклинических данных и результатов гистологического исследования. Однако ряд болезней поддается макроскопическому анализу.
При атрофии мозга масса его уменьшена, извилины истончены, борозды и желудочки мозга расширены. На разрезе серое вещество хорошо контрастирует с белым, ширина коры уменьшена, белое вещество слегка западает, может быть видна легкая исчерченность его. Диффузная и относительно равномерная атрофия характерна для старческого изменения коры мозга. Одновременно может быть нерезкое утолщение мягкой мозговой оболочки и обызвествление арахноидальных ворсин. К диффузному симметричному типу атрофии относится и пресенильная атрофия, или болезнь Альцгеймера, но в отличие от сенильной атрофии заболевание начинается раньше, в возрасте 30-50 лет, иногда значительно раньше, и неуклонно прогрессирует. Несколько чаще болеют мужчины. Клинически это заболевание выражается медленно прогрессирующим слабоумием (пресенильная деменция), у 10% больных наблюдаются периодические судороги.
Другим заболеванием, сопровождающимся довольно выраженной симметричной диффузной атрофией мозга, является хорея Хантингтона - семейно-наследственное заболевание. Клинически проявляет себя насильственными гиперкинезами в возрасте 30-45 лет. При вскрытии обнаруживают выраженную атрофию серого вещества (коры), хвостатого ядра и скорлупы чечевичного тела.
Поражение этих узлов, а также зрительного бугра, лобно-мостовидного тракта, депигментации черной субстанции характерны для болезни Пика, но в отличие от хореи атрофия коры носит не диффузный характер, а преимущественно поражает извилины лобных и височных долей, часто асимметрично (лобная атрофия). Нередко мягкая оболочка, покрывающая атрофичные отделы коры, при этом заболевании имеет желтоватую окраску. Заболевание несколько чаще встречается у женщин, начинается обычно в возрасте 50-60 лет и также сопровождается деменцией. Все эти болезни довольно редкие.
Легкая степень диффузной атрофии мозга может наблюдаться при развитой форме другого заболевания ЦНС - рассеянном склерозе. При этом, преимущественно в белом веществе, но также и в сером, хотя менее заметно, имеются множественные четкие и мягкие, слегка западающие розовато-серые очажки от 1 мм до нескольких сантиметров в поперечном сечении, - так называемые бляшки. Более старые очажки плотнее, имеют серый цвет. Бляшки различны по форме, особенно много их вокруг рогов боковых желудочков, где они нередко имеют форму клина, основанием обращенного к желудочку. Это демиелинизирующее заболевание начинается обычно в молодом возрасте, в 20-40 лет, немного раньше и несколько чаще у женщин. Заболевание длительное, иногда смерть наступает через 20 лет и более.
Диффузная нерезкая атрофия головного мозга с преимущественным поражением белого вещества затылочных долей развивается при другом демиелинизирующем заболевании - болезни Шильдера, или диффузном церебральном склерозе. Заболевание очень редкое, особенно среди взрослых. Начинается оно в детском возрасте, течение его значительно быстрее, чем при рассеянном склерозе. Серые очаги демиелинизации очень четкие, до нескольких сантиметров в поперечном сечении. Между корой и очагами-бляшками сохраняется слой проводящих U-образных волокон. В старых крупных бляшках иногда встречаются небольшие полости. Иногда бляшки контактируют между собой через мозолистое тело, образуя кольца вокруг задних рогов боковых желудочков, вокруг зрительных бугров. Это вариант болезни Шильдера - концентрический склероз Бало.
Нерезкая диффузная атрофия мозга может наблюдаться при гепатолентикулярной дегенерации - болезни Вильсона-Коновалова. При этом могут быть очаги размягчения и кисты в чечевичном ядре, а также буро-коричневая окраска подкорковых узлов. Кроме того, болезнь характеризуется узловатым поражением печени (цирроз) и наличием кольца Кайзера-Флейшера по краю роговицы.
Легкая степень диффузной или преимущественно лобной атрофии встречается при прогрессивном параличе. Кроме атрофии, имеется зернистость эпендимы расширенных желудочков мозга. Дно IV желудочка серое, шероховатое, эпендима заметно утолщена. Может быть легкий фиброз мягкой мозговой оболочки.
Умеренное уменьшение массы мозга обычно отмечается при туберозном склерозе. Это заболевание относится к аномалиям и сочетается обычно с другими пороками развития многих органов. При осмотре заметно нарушение пигментации кожи в виде витилиго и буроватых пятен типа пятен «кофе с молоком». Характерно наличие множественных сальных гамартом, особенно на лице, на носу и щеках, иногда располагающихся по типу «бабочки». Нередко имеются очаги «шагреневой кожи» на спине, в поясничном отделе. Встречаются узловатые мышечные гамартомы в сердце (рабдомиомы), различные опухоли и кисты почек, кисты в поджелудочной железе, пороки развития глаз, подногтевые фиброзные узелки. В легких нередки кисты, очаги фиброза, различные гамартомы. В головном мозге на фоне атрофии видны, вернее пальпируются, в белом веществе плотные нечеткие узлы размером от нескольких миллиметров до 2-3 см. Пораженные извилины мозга уплотнены и утолщены с бледной плохо контурирующейся корой на разрезе. Узлы, расположенные вблизи желудочков, иногда обызвествляются и выбухают в полость желудочков в виде «свечных натеков». Больные обычно умирают в молодом возрасте, редко доживают до 30 лет.
Диффузное нерезкое уменьшение мозжечка характерно для первичной паренхиматозной атрофии мозжечка. Болезнь проявляется в среднем возрасте симптомами атаксии, касающейся в основном нижних конечностей.
Более выразителен вариант оливопонтоцеребеллярной атрофии со значительным уменьшением полушарий мозжечка при сохранном его черве, а также нижних олив продолговатого мозга и вентральной поверхности моста мозга. Клинически имеются выраженные мозжечковые симптомы: нарушение равновесия, атактическая походка, тремор головы и туловища, скандированная речь, замедленность движений.
Как и в других внутренних органах, диффузное полнокровие мозга может выражаться в двух видах. При пассивной гиперемии видны резко набухшие вены оболочек мозга, вещество мозга на разрезах синюшное с выступающими из сосудов темными капельками крови, легко снимающимися ножом. Такая картина бывает при общем венозном застое, застое крови в верхней половине туловища или только в тканях головы, обусловленном нарушением оттока в системе верхней полой вены, яремных вен. Картина синюхи мозга может быть в результате посмертного гипостаза, если труп находился в положении с низко опущенной головой.
При активной гиперемии хорошо видна капиллярная сеть в оболочках мозга и в эпендиме желудочков. Вещество мозга не синюшное, а розовое, иногда встречаются мелкие рассеянные петехии. Петехии можно принять за капельки крови, выступающие из расширенных капилляров. Петехии имеют менее четкие и правильные контуры, ножом не снимаются с поверхности разреза. Если их рассматривать в лупу при косом освещении, то видно, что поверхность петехии слегка выбухает. Несвежая петехия имеет буроватый оттенок.
С петехиальными кровоизлияниями можно перепутать иногда встречающийся порок развития мелких сосудов мозга. Мелкие, до нескольких миллиметров в поперечном сечении, темно-красные, иногда буроватые, точки и пятнышки с узким серым ободком, на которых выдавливается кровь или кровяной сгусток, расположенные в самых различных отделах мозга, являются капиллярными телеангиэктазиями. При тщательном обследовании мозга подобные одиночные или множественные очажки можно найти почти в 5% вскрытий. Если очажки рассматривать в лупу, то можно заметить, что это чаще не один сосуд, а клубок капилляров со слегка исчерченной поверхностью. Просвет сосудов заполнен кровяным сгустком. Окружающее вещество мозга может быть слегка желтоватым из-за бывших диапедезных кровоизлияний. В огромном большинстве случаев таким аномалиям капилляров не сопутствуют клинические симптомы, но иногда они могут явиться источником значительных геморрагий.
Активная гиперемия мозга характерна для отдельных видов энцефалита, менингоэнцефалита, таких как вирусный энцефалит при бешенстве, летаргический энцефалит Экономо, весенне-летний клещевой энцефалит, полиомиелит, острый диссеминированный постинфекционный и поствакцинальный энцефалит и др. В тяжелых случаях энцефалита могут быть видны мелкие рассеянные сероватые и слегка зернистые на разрезе очажки некрозов, не связанные с каким-либо определенным сосудистым бассейном, а также рассеянные петехии. Петехии и некрозы при тяжелых формах энцефалита часто расположены неравномерно, группируясь в различных отделах мозга. Так, при энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, некрозы группируются в поясной извилине, на извилинах островка, в полюсах височных долей. При вирусе цитомегалии некрозы располагаются паравентрикулярно, в старых очагах откладываются соли кальция. Некрозы иногда наблюдаются при поражении мозга «медленными» вирусами (при куру, кори, болезни Якоба-Крейтцфельдта). Петехии и мелкие некрозы встречаются при смерти в малярийной коме. Весь мозг при этом имеет дымчато-серый цвет.
Умеренная активная гиперемия и петехии наблюдаются при уремии, остром отравлении свинцом, мышьяком, салицилатами. Петехии характерны для тяжелой гипоксии мозга, особенно в дне и стенках III и IV желудочков мозга. Рассеянные петехии встречаются при жировой и воздушной эмболии, при нарушениях свертываемости крови, в том числе ятрогенных.
Возникают петехии при травмах мозга, но, как правило, в отдельных участках, в зоне ушиба мозга, как прямого (coup), так и непрямого (contre-coup). Иногда при непрямом ушибе они более многочисленные. Чаще в зоне ушиба видны очаги размягчения мозговой ткани неправильно конической формы серо-желтоватого цвета с петехиями в виде пояска вокруг очага некроза. Типичная локализация очагов ушиба - полюса височных долей, лобных и затылочных долей, мозолистое тело и основание мозга. При тяжелой травме нередко плоские очаги некроза встречаются около желудочков мозга.
Инфаркты мозга часто называют размягчениями, так как основным признаком является понижение упругости ткани мозга в очаге поражения во все сроки. Инфаркт может быть следствием артериальной недостаточности или нарушения оттока венозной крови. Недостаточный, приток артериальной крови может быть вызван тромбозом и эмболией артериальных ветвей или магистральных артерий, в том числе внемозговых, или развиться в связи со стенозом артерий, чаще на фоне гипотензии. Не исключается также спастический механизм относительной недостаточности кровоснабжения. Тромбы и эмболы при инфарктах мозга обнаруживают не всегда, примерно в /3 вскрытий даже при тщательном исследовании.
Ишемический артериальный инфаркт составляет примерно половину всех мозговых инсультов. В течение 1-х суток он представлен нечетко ограниченным участком синюшного оттенка, мягковатого на ощупь. К концу 1-х суток очаг становится более четким и бледнеет. В последующие дни вещество мозга в инфарцированной зоне становится еще более дряблым, цвет его становится желтоватым или даже с зеленоватым оттенком. В первые недели объем мозга несколько увеличивается из-за отека его, образуются грыжи. Иногда на поверхности мозга над участком некроза заметно западение. Через 1-1,5 мес образуется на месте инфаркта довольно четко ограниченная полость, содержащая мутную жидкость и детрит, объем мозга уменьшается, а желудочки расширяются. Определение точных сроков инфаркта весьма затруднительно не только по внешнему виду его, но и по гистологической картине.
На всех этапах развития ишемического инфаркта может быть примесь крови и соответственно меняется цвет инфарцированного участка. Получается серо-красное размягчение, смешанный ишемически-геморрагический инфаркт. Такие смешанные инфаркты чаще локализуются в сером веществе подкорковых образований, а чистые «серые» инфаркты чаще бывают в белом веществе полушарий, но могут быть и в сером веществе. Если в зоне инфаркта крови много, то такой инфаркт именуют геморрагическим - красное размягчение. Последний тип более характерен для больных с артериальной гипертензией или с явлениями геморрагического диатеза.
При большом и позднем геморрагическом инфаркте в его полости, заполненной бурым содержимым, после отмывания детрита можно заметить пересекающие ее остатки сосудов. Иногда геморрагический или смешанный инфаркт, расположенный в поверхностных отделах мозга, приходится дифференцировать от травматического размягчения, ушиба мозга. В первом случае обычно сохраняются неповрежденными наружные участки коры, тогда как при травме поражены бывают все слои.
Иногда инфаркты смешанного характера, часто множественные и не распространяющиеся на большую глубину, располагаются у основания борозд, преимущественно в затылочных и теменных долях. Это так называемые ламинарные инфаркты. Встречаются они у лиц, длительное время находящихся в состоянии выраженной артериальной гипотонии, в шоке, при острой левожелудочковой недостаточности, часто связанной с обширным инфарктом миокарда, или после «запуска» остановившегося сердца. Иногда такие инфаркты мозга наблюдаются после гипогликемического криза.
Мелкие множественные инфаркты в субкортикальных отделах мозга, а также в зоне базальных ганглиев, реже в вентральном отделе моста мозга, часто встречаются у больных гипертонической болезнью. Как правило, на вскрытии эти очаги представлены мелкими бурыми кисточками, часто симметрично расположенными. Подобная картина наблюдается при тяжелом атеросклерозе мозговых сосудов (хроническая артериосклеротическая энцефаломаляция, или болезнь Бинсвангера). Наличие симметричных очагов размягчения в этих же зонах, преимущественно в чечевичном ядре и в бледном шаре, характерно для отравления окисью углерода (угарный газ). При смерти от острого отравления окисью углерода имеется и другой характерный признак - ярко-красная кровь, розовый цвет кожных покровов и слизистых оболочек трупа. Но для того чтобы увидеть в мозге очаги некрозов при этом, смерть должна быть не очень скорой - необходимо 2-3 сут для образования хорошо заметных очагов. Как последствия бывшего отравления могут быть видны в мозге мелкие симметричные кисты, иногда с отложением солей кальция.
Множественные мелкие и более крупные инфаркты мозга, обычно беспорядочно разбросанные, изредка встречаются при тяжелом варианте менингососудистого сифилиса. Происходят эти инфаркты в результате специфического поражения сосудов мозга.
Мелкие некрозы, часто с петехиями в стволе мозга, вокруг водопровода мозга, в дне и крыше IV желудочка, в сосцевидных телах и выше - в гипоталамусе, реже в зрительных буграх, наблюдаются при энцефалопатии Вернике, связанной с витаминной недостаточностью, главным образом витамина B1. Этот синдром развивается у тяжелых больных с нарушением питания, нередко у тяжелых больных хроническим алкоголизмом. Очаги довольно четкие, мягкие, на разрезе слегка западают, поверхность разреза зернистая и более темная по сравнению с окружающей тканью. В каудальном направлении очаги, как правило, не выходят за пределы моста мозга. Наиболее выраженные очаги обычно локализуются на уровне отхождения тройничного нерва.
Множественные и беспорядочно рассеянные очаги смешанных инфарктов, преимущественно в корковых отделах, подозрительны на эмболическое их происхождение. Дли подтверждения этого необходимо найти источник эмболии в полостях левого сердца, в восходящей аорте или в сонных артериях. Иногда в зоне таких инфарктов встречаются нагноения, формирование абсцессов, что указывает на септический характер эмболов. Чаще всего это бывает при септическом эндокардите или воспалительных заболеваниях в легких. Реже эмболии происходят по типу парадоксальных эмболий из вен большого круга кровообращения при наличии патологического соустья между правой и левой половинами сердца. Эмболические инфаркты чаще встречаются в зонах средней мозговой артерии, передней и реже в бассейне задней мозговой артерии.
При очень обширном очаге размягчения в полушариях мозга или в стволе и отсутствии тромбов в крупных артериях мозга необходимо исследовать экстракраниальные артерии мозга - позвоночные, сонные. Нередко в них обнаруживают тромб. Нужно посмотреть и внутрикостный отдел внутренней сонной артерии.
Смешанные или геморрагические инфаркты преимущественно в коре могут возникать в результате нарушения венозного оттока при тромбозе вен оболочек мозга, часто в сочетании с тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Очаги обычно небольшие, множественные и локализуются в глубине борозд.
Второй тип сосудистых поражений мозга - кровоизлияния. Массивными принято считать кровоизлияния размером более 3 см в полушариях мозга и более 1,5 см в стволе, в полушариях мозжечка. Приблизительно 40% мозговых инсультов обусловлены кровоизлияниями, причем почти во всех случаях у больных было повышенное артериальное давление, зарегистрированное в анамнезе, в клинике, либо при вскрытии обнаружены признаки бывшей гипертензии. Приблизительно 3/4 первичных очагов кровоизлияний локализуется в зоне подкорковых узлов, распространяясь на прилежащие отделы мозга. В остальных случаях кровоизлияния поражают стволовые отделы, мозжечок, реже другие отделы мозга. Как правило, очаг кровоизлияния одиночный, очень редко бывает два очага или более. Мозг вне зоны кровоизлияния обычно набухший, малокровный, полушария мозга асимметричны. Нередко имеются мозговые грыжи и вторичные очаги повреждения в стволе мозга, связанные с увеличением его объема. Вокруг гематомы могут быть мелкие петехии на небольшом протяжении. Иногда имеется прорыв крови в желудочки мозга с последующим проникновением крови в субарахноидальное пространство. Реже кровь изливается, в субарахноидальное пространство непосредственно. В первом случае обнаруживают кровоизлияние под паутинной оболочкой на основании мозга, в области мостомозжечковых углов, на мозжечке, во втором субарахноидальное кровоизлияние соответствует локализации гематомы в полушариях.
Больные при массивном кровоизлиянии в мозг погибают обычно в течение 3-4 сут, часто в первые часы. Следует отметить, что мгновенная смерть больных при мозговом инсульте является крайне редким исключением. Даже при массивном поражении ствола больные живут десятки минут и более. Мгновенная смерть при инсульте, возможно, обусловлена цереброкардиальным рефлексом.
Если больной переживает кровоизлияние в мозг, то через несколько месяцев гематома может полностью рассосаться и останется тонко- и гладкостенная киста с буроватыми стенками. В полости нет остатков мозговой ткани, нет пересекающих полость сосудов, что отличает ее от постинфарктной кисты. Содержимое кисты - буроватая жидкость или кровянистая, а в очень старой кисте она прозрачная, желтоватая. Сохранившаяся старая полость после инсульта изредка может сообщаться с подоболочечным пространством. Такое состояние называют ложной пороцефалией в отличие от редкой «истинной», врожденной пороцефалии, при которой обычно в больших полушариях имеется конический дефект мозговой ткани, также сообщающийся с подоболочечным пространством. Стенки врожденной пороцефалии гладкие и не имеют буроватого оттенка, основание конуса обращено обычно к оболочкам.
Иногда массивное паренхиматозное кровоизлияние происходит при передозировке антикоагулянтов и других геморрагических синдромах. Редко бывает массивное паренхиматозное кровоизлияние при травме головы. Такая травматическая гематома чаще встречается в лобных долях, крайне редко в среднем мозге, в стволе. Как правило, гематома сочетается с другими проявлениями травмы - кровоизлияниями в мягкие ткани головы, в эпи-и субдуральное и субарахноидальное пространства.
Бактериальное воспаление головного мозга проявляется обычно абсцессом. Половина случаев источником инфекции имеет воспаление в полости среднего уха, или сосцевидном отростке (40%), или в придаточных пазухах носа (10%), чаще в лобной пазухе. Другая половина абсцессов имеет метастатическое происхождение, чаще всего из первичного очага в легких, в сердце, реже в других органах. Может быть проникновение инфекции при открытых травмах черепа, в том числе при переломах костей носа, лобной пазухи без видимой раны, височной кости с перфорацией барабанной перепонки.
Абсцессы обычно одиночные, особенно отогенные, но может быть их несколько, главным образом метастатических. Отогенные в 1/3 случаев локализуются в задних отделах височной доли мозга, над крышей барабанной полости или в передних отделах мозжечка, причем в последнем случае инфекционный очаг локализуется в сосцевидном отростке. При проникновении инфекции из лобной пазухи абсцесс почти всегда располагается в лобной доле. Большинство абсцессов расположены довольно поверхностно, редко захватывают область базальных узлов. При инфицированном тромбозе венозных синусов твердой мозговой оболочки абсцесс может находиться в отдалении от места расположения тромба.
Острый абсцесс, как правило, сопровождается отеком-набуханием мозга, несколько более выраженным на стороне поражения. Увеличение объема мозга ведет к образованию грыж, вторичным изменениям в стволе мозга. Очаг представляет собой полость, заполненную желтоватым сливкообразным гноем. Окружающая полость ткань мозга полнокровна, иногда с петехиями. Капсулы в свежих случаях нет. Через 2-4 нед формируется капсула шириной 2-3 мм и абсцесс переходит в хроническую форму. Прогноз нелеченного абсцесса неблагоприятный, спонтанное заживление происходит очень редко. Абсцесс может увеличиваться, по периферии его могут образоваться добавочные полости - сателлитные абсцессы. Довольно типичным осложнением бывает прорыв абсцесса под оболочки с развитием гнойного лептоменингита или (реже) в желудочки мозга с возникновением гнойного вентрикулита и дальнейшим распространением воспаления на оболочки.
Множественные мелкие узелки с нагноением образуются в мозге при грибковых инфекциях - криптококкозе, кокцидиоидозе, бластомикозе, актиномикозе и др. Специфической макроскопической картины для различных видов грибов нет. Лишь при криптококкозе узелки имеют полупрозрачный желатинозный вид, а при актиномикозе в экссудате можно увидеть или прощупать очень мелкие желтоватые песчинки. Грибковые поражения мозга почти без исключения сочетаются с грибковым поражением других органов, т. е. имеют вторичное происхождение.
Узелки с полостью, обычно множественные и беспорядочно расположенные в различных отделах мозга, могут оказаться личинками свиного цепня. Это цистицеркоз мозга (cysticercus cellulosus). Отдельные, обычно более крупные, узелки могут выбухать в просвет желудочков и даже целиком в них располагаться. Другие узелки выбухают под оболочки мозга. Каждый узелок диаметром от 1 до 20 мм и более имеет тонкую, но довольно плотную полупрозрачную стенку и водянистое содержимое, легко вылущивается из ткани мозга. В свежей кисте на гладкой внутренней поверхности в лупу можно увидеть белый бугорок на ножке, а на нем присоски и крючья. Старая киста с погибшей лярвой сморщивается, содержимое ее мутнеет и постепенно обызвествляется.
Редко в любом отделе мозга, в том числе в желудочках, можно встретиться с гидатидозным эхинококком в виде тонкостенных пузырей до нескольких сантиметров величиной, иногда множественных, заполненных прозрачной или слегка опалесцирующей жидкостью. Смертные случаи эхинококкоза мозга обычно сопровождаются резким отеком-набуханием паренхимы. Внутрижелудочковый эхинококковый пузырь можно перепутать с кистой сосудистого сплетения желудочков. Последняя обычно связана довольно прочно со сплетением и при внимательном осмотре в стенке кисты видны капилляры, чего нет в эхинококковой кисте.
Множественные примерно одинаковой величины (до 1 см) плотные желтоватые узелки с крошащимся или мажущимся центром и узким полупрозрачным серовато-розовым пояском по периферии могут иметь туберкулезную природу. Особенно это подозрительно при наличии по периферии узелков милиарных или субмилиарных, видимых в лупу сероватых бугорков. В большинстве случаев гистологическое исследование подтверждает предположение. Но туберкулы в мозге могут быть солитарными. В этом случае они обычно крупнее (до нескольких сантиметров), нередко расположены в мозжечке и имеют такой же внешний вид, как и множественные.
Заметив в желудочках мозга, в сосудистых их сплетениях подобные узелки желтоватого цвета, обычно плотные, не следует принимать их сразу за туберкулы. Это скорее всего обычные «клубочки» сплетений - фиброзно-псаммозные узелки, особенно если в других отделах мозга подобных узелков нет.
Очень редко в любом отделе мозга можно встретить сифилитическую гумму. Это небольшой (до 1-3 см), резинистой консистенции узелок бледно-желтовато-серого цвета на разрезе. В отличие от туберкуломы выраженного казеозного размягчения в гумме обычно нет, однако по периферии ее вещество мозга часто имеет зону размягчения.
В глубоких отделах мозга можно встретить мелкие очажки сероватого некроза с кальцификатами. Такие очажки наблюдаются при токсоплазмозе. Заболевание более характерно для младенцев, у взрослых встречается очень редко. Обычно при этом имеется серозный лептоменингит.
Одного типа аномалий сосудов мозга - капиллярных телеангиэктазий мы коснулись выше. Немного о сосудистых аномалиях мозга, сочетающихся с другими пороками развития. Болезнь Стерджа-Вебера-Димитри - сосудистые спруты, ангиомы в мягкой мозговой оболочке с одной стороны, проникающие нередко в кору и белое вещество мозга на фоне очаговой атрофии его, чаще локализующиеся в теменной и затылочной областях. По ходу сосудов нередко бывает значительное отложение солей кальция, что может быть видно при рентгеновском исследовании черепа при жизни. Такая аномалия сосудов мозга сочетается с сосудистым «пламенеющим невусом» лица на той же стороне. Багрово-синие, часто гипертрофические, сосудистые узлы расположены в зоне иннервации тройничного нерва, чаще его первой ветви, реже второй и третьей.
Другой тип комбинированной аномалии - болезнь Хиппеля-Линдау - ангиомы мозжечка и сетчатки, сочетающиеся с кистами и опухолями почек, кистами поджелудочной железы, опухолями придатка яичка, ангиомами в печени.
Исследуя головной мозг, и не обнаружив в нем грубых очаговых или диффузных изменений, обращают внимание на состояние пигментных образований мозга - черного вещества, голубоватого места, красного ядра. Значительно выраженное обесцвечивание, побледнение этих субстанций характерно для дрожательного паралича любого происхождения. Особенно это бывает выражено при постэнцефалитическом синдроме паркинсонизма, менее при идиопатическом, токсическом типе (отравление марганцем, препаратами фенотиазинового ряда) или дрожательном параличе сосудистого происхождения.
Прежде чем отложить мозг в сторону, следует осмотреть зрительные нервы, их перекрест и зрительные тракты. Истончение, уплощение и уплотнение этих структур, а также сероватый цвет их свидетельствуют об атрофии. Атрофия может развиться вследствие поражения зрительного тракта на любом уровне - от сетчатки (восходящая атрофия) до зрительных центров в мозге. Атрофия зрительных нервов характерна для ряда интоксикаций, особенно для отравления метиловым спиртом, реже и в меньшей степени для отравления свинцом, неорганическим мышьяком, соединениями таллия, йодом. Нередко атрофия зрительных нервов и хиазмы бывает при спинной сухотке и болезни Девика - оптическом нейромиелите.
Основание черепа
При исследовании черепа можно встретить порок развития его - платибазию - уплощение ската основной кости и угла между спинкой турецкого седла и скатом. При этом зубовидный отросток CII может выступать через большое затылочное отверстие в полость черепа. Отверстие бывает сужено, а край его сращен с зубовидным отростком. Иногда эту патологию обнаруживают как находку на вскрытии, не причинявшую больному особых беспокойств, но иногда платибазия способствует появлению стволовых симптомов и ущемлению продолговатого мозга со смертельным исходом. Подобная картина может развиться при болезни Педжета.
В области ската можно обнаружить специфичную для этой зоны опухоль, развивающуюся из остатков нотохорды, хордому, она представлена желеподобными полупрозрачными массами, разрушающими кость, покрыта твердой мозговой оболочкой. Опухоль редко достигает больших размеров, обычно не превышает 6-7 см. Опухоль дольчатая, с заметными перегородками, сероватая или чуть буроватая на разрезе. Изредка прорастает твердую мозговую оболочку, врастает в носоглотку.
Полости среднего уха
При осмотре полости черепа можно заметить поражение каменистой части височной кости, кариес ее или разрушение опухолью. При кариесе, остеомиелите виден грязно-зеленоватый или темно-серый участок кости, иногда с дефектом ее, с неровными краями. Главная причина кариеса - воспаление среднего уха. Расширив дефект кости, а еще лучше сколов всю верхнюю пластинку каменистой части, патологоанатом попадает в барабанную полость и обнаруживает, что она заполнена слизисто-гнойным экссудатом.
Слизистая оболочка барабанной полости шероховата, набухшая и полнокровная. Нередко имеется и видимый изнутри дефект барабанной перепонки. При рецидиве, обострении хронического отита к экссудативным изменениям присоединяются фиброзные спайки в полости. Причиной отита чаще всего являются респираторные заболевания с непроходимостью слуховой (евстахиевой) трубы (ушной сальпингит). Осложнения отита довольно частые и тяжелые - кариес кости с распространением воспаления на оболочки и вещество мозга, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, развитие мастоидита. Мастоидит может осложниться глубоким шейным абсцессом (бецольдовским), заглоточным, субпериостальным абсцессом заушной области. Нередко при хроническом отите образуется полип в барабанной полости, часто пролабирующий через перфорацию в барабанной перепонке в наружный слуховой проход.
При хроническом среднем отите с дефектом барабанной перепонки может произойти эпидермизация слизистой оболочки барабанной полости с образованием пролиферирующих эпидермальных кист в ней. Эти кисты склонны к прогрессирующему росту и разрушению окружающей кости, а иногда врастают в полость черепа, что создает впечатление опухоли. Это холестеатома. Масса ее белая рыхлая слоистая с перламутровым блеском - «жемчужная опухоль». Холестеатомные массы часто выбухают и в наружный слуховой проход. Разрушение костей и вторичная инфекция сопровождаются теми же осложнениями, что и кариес кости. В большинстве случаев холестеатома имеет поствоспалительное происхождение, связанное с отитом. Значительно реже это врожденная эпидермальная киста инклюзионного типа. Подобное опухолевидное образование можно встретить в зоне турецкого седла - парапитуитарную холестеатому, развившуюся из врожденной эпидермальной кисты. Она нередко прорастает в носоглотку.
При сколачивании крыши барабанной полости может оказаться, что каменистая часть височной кости несколько увеличена, повышенной плотности, а при исследовании барабанной полости можно обнаружить срастание пластинки стремечка с краем овального окна, анкилоз этого сустава. Это картина отосклероза. Заболевание не столь редкое в пожилом и старческом возрасте, но часто не диагностируемое при жизни ввиду не всегда выраженной клиники.
Глазница
Если есть указания на поражение орбиты, ее вскрывают. В полости орбиты могут быть обнаружены кровоизлияния, опухоли различного характера и «воспалительная псевдоопухоль» в виде плотной фиброзной массы. Все это требует гистологического уто
