Органы грудного комплекса - макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов
Страница 12 из 20
Глотка
Осматривая удаленную часть глотки (гортаноглотку, часть ротоглотки с миндалинами и мягкое небо с язычком), можно отметить гиперемию, иногда кровоизлияния, экссудат. Такое воспалительное состояние слизистой оболочки глотки, фарингит, характеризует очень многие инфекционные болезни, хотя дифференциальная диагностика их по состоянию только глотки весьма затруднительна.
Укажем только на некоторые признаки, которые могут навести на мысль о той или другой инфекции. Характерным проявлением многочисленных острых респираторных вирусных заболеваний, а также инфекционного мононуклеоза является острый фарингит с инъекцией сосудов глотки, общей гиперемией. Это полнокровие на трупе не столь выражено, хотя и остается заметным, как и отек. Довольно характерным для большинства вирусных поражений глотки является не сплошная гиперемия, а в виде полосок, неравномерная. В тяжелых случаях гриппа (именно такие и встречаются на вскрытии) резкая диффузная гиперемия сохраняется и на трупе. Слизистая оболочка синюшно-багровая, особенно в зоне дужек и гортаноглотки. Эта выраженная воспалительная реакция в глотке сочетается с такой же реакцией со стороны трахеи и крупных бронхов. При большинстве острых вирусных инфекций, кроме того, имеются обычно гиперплазия лимфатических фолликулов глотки и сопутствующий лимфаденит переднего треугольника шеи. При кори на слизистой оболочке глотка можно заметить пятна Филатова-Коплика - белые точки, окруженные колечком гиперемии. Еще одной вирусной инфекцией, оставляющей характерные следы, является herpes simplex. При герпетической ангине на слизистой оболочке глотки, языка, миндалинах образуются немногочисленные пузырьки, которые, лопаясь, оставляют маленькие язвочки, покрытые желтоватым или серым экссудатом. Характерны «целующиеся» язвочки под кончиком языка. Герпетическая ангина у детей и юношей иногда сочетается с герпетиформной экземой Капоши - пузырьковидными узелковыми высыпаниями на коже. Язвочки на передних дужках и мягком небе характерны для поражения вирусом Коксаки, тип А. Язвы в глотке могут встретиться при ряде специфических бактериальных инфекций, например, при редко встречающейся желудочно-кишечной форме туляремии, крупные изъязвленные узлы с казеозным центром при сапе. Одиночная плоская язва может оказаться твердым шанкром.
При стрептококковом фарингите на фоне диффузной гиперемии и отека, особенно мягкого неба, имеются множественные мелкоточечные очажки желтоватого или сероватого цвета. Этот экссудат очень легко снимается, не оставляя эрозий. Если развивается скарлатина, сыпь на теле к моменту развития фарингита ужо может исчезнуть, но в зоне волосяных фолликулов остается инфильтрация, которая ощущается под рукой при поглаживании кожи - кожа типа наждачной бумаги. Кроме того, в локтевых сгибах, паху, подмышечных областях можно увидеть точечные кровоизлияния.
Поражение глотки, заголоточной ткани, ретротонзиллярной клетчатки гноеродными организмами и микробными ассоциациями (например, фузоспирохетозной при ангине Венсана) наблюдается в виде абсцессов, флегмон. Процесс, как правило, односторонний и носит выраженный некротический характер.
Слизистая оболочка глотки, нередко и в других отделах верхних дыхательных путей, поражается грибами. Из них чаще всего выделяются грибы рода Candida (монилии). Элементы имеют вид беловатых пятен, оставляющих плоские язвочки. Часто они встречаются у детей, но нередко и у взрослых, особенно у ослабленных больных, а также леченных большими дозами антибиотиков и стероидных гормонов. Поражение слизистой оболочки глотки и полости рта грибами рода Candida может сочетаться с поражением кожных покровов, ногтей, слизистой оболочки половых органов, пищеварительного тракта и других внутренних органов, иногда с развитием специфического сепсиса. Другим микозом с характерной патологоанатомической картиной является риноспоридиоз. При этом заболевании в глотке, часто в носу (рино!) имеются полиповидные выросты красного цвета с мельчайшими белыми точками на поверхности. Иногда эти полипы пронизаны рубцами, становятся дольчатыми или содержат мелкие абсцессы.
Неспецифический тонзиллит, воспаление паренхимы миндалины, - редкая находка. Чаще имеется скопление детрита, роговых масс, гнойных телец не в паренхиме миндалины, а в ее криптах. Содержимое крипт легко выдавливается из миндалин в виде «пробок». Гораздо чаще имеется реактивная гиперплазия миндалин, сопровождающая воспаление в носу, носоглотке, придаточных пазухах носа. Миндалины набухают при инфекционном мононуклеозе, краснухе. Гиперплазия миндалин нередко сочетается с ревматизмом, нефритом, эндокардитом. Увеличение миндалин может быть при системном поражении лимфатического аппарата, в том числе опухолевого характера, иногда в качестве первого проявления. Довольно характерна такая первичная локализация при лимфоэпителиоме.
Встречаются другие доброкачественные и злокачественные опухоли. Одной из относительно специфических опухолей, которая встречается у молодых лиц, чаще у мужчин, является ангиофиброма носоглотки. Это плотная опухоль волокнистая на разрезе, серо-розовая, часто с кровоизлияниями без четких границ.
Следует отметить, что рак миндалин нередко носит поверхностный характер без явной инфильтрации паренхимы миндалины и может быть принят за лейкоплакию.
В воротах миндалин, а также в капсуле их можно встретить хрящевую и костную ткань, небольшие кисты - остатки эмбриональных жаберных образований.
Иногда выражена атрофия слизистой оболочки глотки и миндалин. Слизистая оболочка при этом очень тонкая, бледная и гладкая с просвечивающими мелкими сосудами. Такая атрофия нередко бывает в старости, а также наблюдается при синдроме Пламмера-Винсона у женщин среднего возраста. При этом атрофические изменения касаются также слизистой оболочки других отделов пищеварительного тракта. Кроме того, имеются хейлит, трещины в углах рта и глаз, дистрофические изменения ногтей, блефарит.
Другой находкой может быть мешковидное выпячивание задней стенки глотки на месте стыка с пищеводом, заворачивающееся вниз и лежащее между позвоночником и задней стенкой пищевода. Это ценкеровский дивертикул, встречающийся чаще у пожилых мужчин. Иногда осложняется изъязвлением слизистой оболочки его, перфорацией, медиастинитом.
Язык
Патологические изменения языка весьма разнообразны и часто отражают другие заболевания организма. Есть выражение: «язык - зеркало желудка». Я бы сказал больше - не только желудка, но часто и состояния всего организма, многих заболеваний других органов, систем.
Средняя масса языка составляет 60-80 г, в ряде случаев она может достигать 120-130 г. и более. Эти случаи относятся к макроглоссии. Самой частой причиной макроглоссии является конституциональная «любовь к еде». Она встречается нередко у крупных тучных мужчин, и наряду с макроглоссией отмечается общая спланхномегалия, особенно желудочно-кишечного тракта. При этом обычно бывает очень длинный кишечник. Но такая макроглоссия, строго говоря, вряд ли относится к патологии. К такому «полупатологическому» типу можно отнести и макроглоссию, которая встречается у лиц с открытым прикусом. Макроглоссия наблюдается при акромегалии, а также при амилоидозе, что является особенно характерным наряду с поражением сердца для первичного амилоидоза. Язык в таких случаях плотный, часто со сглаженными сосочками, восковидной консистенции с отпечатками зубов на боковых поверхностях. На разрезе язык бледный с желтоватым оттенком, при выраженном амилоидозе с гладкой «сальной» поверхностью разреза. Сходный тип увеличения наблюдается при другой болезни накопления - гликогенозе. В этом случае мышца языка очень бледная и грубоволокнистая. Крупный язык встречается при кретинизме и некоторых других врожденных синдромах, при гипофункции щитовидной железы с микседемой. Иногда увеличенный язык, особенно при врожденных формах, становится складчатым с поперечными бороздами и мягким. В таких случаях говорят о lingua scrotalis.
Макроглоссия может быть обусловлена развитием диффузной ангиомы, чаще лимфангиомы языка. Изредка увеличение языка связано с опухолью его, но в этих случаях увеличение обычно не диффузное, а локальное. Увеличенный синий язык бывает при общем застойном полнокровии, особенно при застое в системе верхней полой вены, (напоминает язык повешенного). Синий язык, но без увеличения его размеров наблюдается при истинной полицитемии. При застое лимфы утолщение языка чаще одностороннее и связано с блокадой отводящих лимфатических путей, главным образом в результате опухолевого поражения.
Увеличение языка, особенно задней его половины, наблюдается при так называемом низком глоссите - неспецифическом воспалении корня языка, связанном с травмой его. Иногда при этом в корне языка имеется сформированный абсцесс. При некоторых видах специфического воспаления, особенно вначале, также может быть увеличение языка. Так, при третичном сифилисе, диффузной форме глубокого сифилитического глоссита, отмечается значительное увеличение и уплотнение языка, затем развитие рубцов, язык уменьшается и становится дольчатым. При актиномикозе язык значительно увеличен, деревянистой плотности за счет воспалительной инфильтрации и сине-багрового цвета. На разрезе часто обнаруживают мелкие абсцессы, иногда многокамерные, и характерный «песочек» - тельца актиномицета. Обычно при этом регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Кроме того, существует еще одна разновидность увеличения языка - ангионевротический острый отек его. При этом необходимо найти в истории болезни клинические указания на «внезапность» увеличения, а может быть и рецидивный характер его. Нередко ангионевротический отек языка сочетается с отеками тканей лица. Несколько увеличенный отечный красный язык вследствие атрофии слизистой оболочки, иногда с поверхностными язвочками, бывает при пеллагре.
Очаговое увеличение языка может быть связано с наличием вист, чаще ретенционного типа. Ближе к корню языка, возле слепого отверстия, иногда имеется киста или узел, содержащий на разрезе коллоидного вида желтоватые массы. Это остатки эмбрионального язычнощитовидного протока, по ходу которого на всем протяжении могут образовываться подобные узлы и кисты. Иногда узел настолько велик, что его называют струмой языка. Обычно такие узлы и кисты связаны с подъязычной костью. Подобные образования несколько чаще встречаются у женщин.
Плотные узлы у корня языка иногда являются специфической грануляционной тканью склеромы (риносклеромы) и, как правило, сочетаются с поражением верхних дыхательных путей.
Увеличение язычной миндалины у корня языка чаще является следствием общей гиперплазии лимфоидного аппарата глотки, но может быть и изолированной гиперплазией или неоплазмой лимфоидного аппарата языка.
Атрофичный маленький плотный язык, уплотнение слизистой оболочки полости рта, губ, очаговое уплотнение кожи лица - признак синдрома Урбаха-Вите, липоидного кожно-слизистого протеиноза. Для этого заболевания характерна фиксация языка к дну полости рта.
Складчатый язык с продольной и симметричными поперечными короткими складками и очень глубокими щелями (lingua fissurata) наблюдается при своеобразном поражении лицевого нерва, сопровождающемся отеком мягких тканей лица, особенно губ. Язык с глубокой продольной щелью иногда встречается у пожилых людей и у каждого третьего ребенка с монголоидизмом. Грубо деформированный с неправильным расположением глубоких складок в результате рубцов (lingua lobata) - характерный признак бывших деструктивных процессов в языке, например, абсцессов, гумм и др. Очаговая деформация языка в результате рубцов, а также свежие прикусы характерны для лиц, страдающих эпилептическими припадками.
Диффузная атрофия слизистой оболочки и ее сосочков делает язык гладким. Такой язык нередко встречается у пожилых людей, поверхность его бледная, блестящая, иногда со щелью. Изредка гладкая атрофия языка встречается при диффузной форме сифилитического глоссита. В поздних стадиях пернициозной анемии, реже при других видах хронических анемий, слизистая оболочка языка атрофичная и красная. Это гунтеровский глоссит. Вначале отмечается только гиперемия слизистой оболочки и отек сосочков, реже афты. Гладкий «лакированный» язык бывает при циррозах печени, при авитаминозах группы В. При пеллагре на поверхности отечного языка с атрофией сосочков могут быть краевые язвочки и ярко-красная кайма по краю и на кончике языка.
Очаговая или фестончатая атрофия нитевидных сосочков языка с образованием гладких красных пятен неправильной формы, чередующихся с более светлыми участками, - «географический язык» - встречается у здоровых лиц, несколько чаще у женщин, и носит название «доброкачественный мигрирующий глоссит». Иногда же он наблюдается при вторичном сифилисе и поверхностной форме третичного сифилиса. В последнем случае характерны плотные пергаментные площадки вначале красного цвета, а затем голубовато-белого. Ярко-красные блестящие пятна на неизмененном языке («обожженный язык») характерны для токсического, в частности лекарственного, поражения языка.
Очаговая атрофия слизистой оболочки с гладкими блестящими пятнами, разделенными беспорядочными трещинами с белесоватым налетом по краям трещин, наблюдается при поверхностном бластомикозе.
Нередко встречается гипертрофия нитевидных сосочков с одновременно сине-черной окраской всей слизистой оболочки - «черный волосатый язык». Эта картина не всегда диффузная, чаще в виде овального или треугольного пятна посередине языка. Цвет его не всегда сине-черный. Пятно может быть темно-бурым, иногда с зеленоватым оттенком. Полагают, что причиной развития «черного волосатого языка» является дисбактериоз ротовой полости с активизацией пигментобразующих микробов, в частности криптококка. «Черный волосатый язык» иногда наблюдается после длительного применения антибиотиков, особенно пероральных, изредка его возникновение связывают с облучением.
Диффузная пигментация подобного рода, но без гипертрофии сосочков, без «волосатости» более характерна для экзогенных пигментаций слизистой оболочки. К такого рода пигментациям относится окраска растительными пигментами (черника, ирга, ежевика и др.), лекарственными препаратами (соединения серебра, йода, фенолфталеин и др.).
Гипертрофированные сосочки языка на ярко-красном фоне сопровождают некоторые авитаминозы, болезни с нарушениями всасывания и пищеварения, например, спру. При спру иногда имеются поверхностные язвочки неправильной формы. Такой же красный язык, но без язвочек, характерен для скарлатины - малиновый скарлатинозный язык. Для него, кроме того, характерна гипертрофия не нитевидных, а преимущественно грибовидных сосочков. Красный язык бывает в поздней стадии брюшного тифа, тогда как в начале болезни на языке серый или буроватый налет, края и кончик языка чистые. В более поздней стадии, когда развивается эритема, могут образоваться мелкие поверхностные язвочки, эрозии, покрытые легко снимающимся беловатым налетом. Если не соблюдалась гигиена полости рта, то язык покрывается черноватым (фулигинозным) налетом. Густо обложенный язык, иногда фулигинозный, наблюдается при других тяжелых инфекциях, перитоните, сепсисе. При чуме язык диффузно обложен плотным белым блестящим налетом, его называют перламутровым.
Есть одно заболевание или порок развития языка, которое может навести на мысль об опухоли, раке. Это ромбовидный глоссит - приподнятый красный ромбовидный очаг, задней вершиной упирающийся в слепое отверстие спинки языка. Такой «глоссит», встречающийся примерно у 1% здоровых лиц, не связан с каким-либо заболеванием.
На языке могут встретиться типичные пятна Коплика-Филатова - белые точки, мелкие пятнышки, окруженные красной каймой. Подобные пятна неправильной формы, сливающиеся между собой и без красной каймы, характеризуют кандидозный стоматит (молочница), вызываемый грибами рода Candida. Гладкие, округлые возвышающиеся беловатые бляшки или точечные помутнения на вершинах сосочков (plaques Lesser) - нередкий признак сифилиса. Отдельные гладкие блестящие и плотноватые пятна неправильных очертаний могут быть признаком лейкоплакии слизистой оболочки языка. Они чаще появляются на кончике и на спинке языка.
Везикулярные элементы на языке нередки при ветряной оспе, часто эрозируются, появляются одновременно с высыпаниями на коже. Везикулы при натуральной оспе носят геморрагический характер, так же как и на коже. Нагнаивающиеся везикулы, пустулы характерны для ящура. При этом такие же множественные пустулы образуются и на слизистой оболочке глотки и ротовой полости, быстро изъязвляются, нередко сливаются в крупные язвы.
Одиночная язва, чаще на передней трети или на кончике языка с плотным гладким дном и краями на фоне регионарного лимфаденита должна навести на мысль о твердом шанкре. Эта локализация шанкра стоит на первом месте среди экстрагенитальных проявлений сифилиса. Иногда язва неглубокая, иногда щелевидная. Ее можно принять за раковую язву, но последняя чаще локализуется на боковой поверхности языка. Рак языка чаще поражает мужчин в пожилом и старческом возрасте. Нередко рак сочетается с синдромом Пламмера-Винсона, а также с сифилитическим глосситом, особенно при дорсальной локализации опухоли. Рак у больных сифилисом встречается в 4 раза чаще, чем в остальной популяции. Рубец на кончике или в передней трети языка всегда подозрителен на образование его из твердой язвы.
Язвы, чаще у корня языка, с подрытыми неровными краями, иногда множественные, иногда щелевидные с серым дном и мельчайшими узелками на дне - признак туберкулезного поражения языка. В толще языка могут быть невскрывшиеся узелки с казе-озным некрозом в центре. Трудно отличить от туберкулезных язв лепрозные. Узелки и язвы тоже неправильной формы с подрытыми краями и неровной поверхностью, но язвы чаще локализуются не у корня, а ближе к кончику языка и по средней линии спинки. Дно язв шероховатое, может быть покрыто блестящим белым налетом - «серебряный язык». Язвы могут быть результатом травмы при производстве лечебных и диагностических манипуляций, могут возникнуть, если у больного имеются плохие зубы или плохо подогнанные протезы.
После исследования языка иглотки осматривают вход в гортань и пищевод. Исключив инородные тела и осмотрев голосовую щель, исследуют щитовидную и паращитовидные железы.
Щитовидная железа
Из аномалий формы можно отметить наличие добавочной пирамидальной доли, отходящей от перешейка или от одной из боковых долей железы в краниальном направлении. Верхний конец добавочной доли может быть связан с подъязычной костью. Другой аномалией формы является кольцевидная железа, охватывающая трахею кольцом. Изредка встречается аномальное расположение железы. Она может быть обнаружена по всему тракту своего эмбрионального развития, от корня языка до вилочковой железы, даже до диафрагмы. Иногда добавочная железа встречается в ткани вилочковой железы, имеющей с ней одинаковое происхождение. Загрудинная железа, так же как и кольцевидная, в случае ее гиперплазии может вызвать симптомы сдавления трахеи. Несколько чаще, чем низкое, встречается высокое расположение железы по ходу язычно-щитовидного протока. Иногда вся железа расположена у корня языка, но чаще «язычная железа» сочетается со щитовидной железой, расположенной на обычном месте. Известны случаи, когда у больного удаляли «опухоль» корня языка, после чего развивался острый гипотиреоз. Островки железы компактные или в виде кист можно встретить по ходу всего язычно-щитовидного протока, чаще в зоне подъязычной кости, но всегда по средней линии шеи. Так называемые добавочные железы в стороне от средней линии чаще оказываются метастазами фолликулярного рака железы.
Очень редко встречается полное врожденное отсутствие железы при кретинизме. Чаще отсутствие железы связано с оперативным ее удалением. Но, за редким исключением, всегда остается хотя бы небольшой ее участок.
Маленькая атрофичная железа обычной формы встречается у пожилых людей и у истощенных больных, в том числе с алиментарной кахексией. Иногда атрофия вторичная при дисфункции других эндокринных желез, в первую очередь гипофиза при гипопитуитаризме. Также нередко атрофия железы бывает при поражении надпочечников с явлениями аддисонизма. К вторичной атрофии относится уменьшение железы в исходе хронического тиреоидита.
Атрофичная железа обычно плотнее и бледнее нормальной и нередко с прослойками фиброзной ткани. Такая же атрофия происходит после интенсивной лучевой терапии.
Гораздо чаще встречается или диффузное равномерное, или асимметричное, или узловатое увеличение железы. Симметричное и равномерное увеличение железы, чаще не очень резкое, наблюдается при гиперплазии ее с усилением функции. Это может быть преходящее увеличение, связанное с беременностью, любым стрессом. Иногда такое увеличение сопровождает каждую менструацию, иногда встречается у девушек в период полового созревания, реже у юношей. Преходящее увеличение редко бывает значительным, чаще железа достигает верхней границы нормы, т. е. массы в 35-40 г.
Равномерное увеличение железы с массой более 40 г наблюдается при базедовой болезни. Поверхность железы при этом заболевании имеет слегка заметную дольчатость, часто с хорошо выраженной сетью расширенных полнокровных сосудов. Это полнокровие, связанное с функциональной активностью, заметно и на разрезе - ткань железы темно-красная, несколько плотнее обычной, мясистая. Иногда, кроме легкой дольчатости, видны очерченные мелкие округлые узелки. Ткань на разрезе не имеет обычного полупросвечивающего вида, обусловленного наличием коллоида, как в нормальной железе. Такой вид железа имеет в случаях нелеченой базедовой болезни. Если же было применено длительное лечение, то железа может выглядеть во всех отношениях нормальной.
Достаточно равномерное диффузное увеличение железы наблюдается в ранних фазах развития эндемического (йоддефицитного) зоба у молодых лиц. В отличие от базедовой струмы ткань такого зоба не отличается полнокровием, железа мягкая, ткань ее светлее, полупросвечивающая, похожа на ткань нормальной железы, хотя и с более выраженной дольчатостью.
Равномерное увеличение железы может быть обусловлено ее дистрофическими изменениями. В частности, диффузное увеличение характерно для редко встречающегося липоматоза железы (аденолипоматоз). Железа при этом равномерно тестоватой консистенции, светло-желтая на разрезе. От этого процесса следует дифференцировать амилоидоз железы, внешне весьма сходный с липоматозом, однако увеличенная железа при амилоидозе плотнее. Характерный для других органов «сальный» блеск не выражен. Помогает дифференцировать эти процессы наличие амилоидоза других органов, как первичного, так и вторичного, а также качественная проба на амилоид у секционного стола.
Из дистрофических процессов в железе с нерезким увеличением ее массы упомянем случаи гемосидероза, гемохроматоза ткани ее. Паренхима железы при этом имеет бурый цвет. Накопление железосодержащего пигмента наблюдается иногда при хронических гемолитических состояниях, при многократных переливаниях крови.
Диффузное увеличение железы без изменения ее формы может быть связано с воспалительными изменениями в ней. В большинстве случаев это так называемый лимфоцитарный тиреоидит, заболевание неизвестной этиологии, встречающееся у женщин, преимущественно молодых, как и другие болезни щитовидной железы. Железа при этом относительно мягкая, с четкой, неизмененной капсулой, на разрезе однородная, серовато-белая, иногда с желтоватым оттенком. Железа при лимфоцитарном тиреоидите очень похожа или даже неотличима от железы при другом виде ее патологии - при струме Хашимото - лимфоматозной струме.
При этой струме на разрезе лишь слегка подчеркнута дольчатость паренхимы, встречается она после 40 лет. Железа всегда свободна, спаек, очагов некроза, кровоизлияний нет.
Небольшое увеличение железы иногда наблюдается при эпидемическом паротите (свинке), поражающем и другие органы, в частности поджелудочную железу, яичко. При других инфекциях щитовидная железа, кроме неспецифического ответа на инфекцию как на стресс, обычно не поражается. Диффузный гнойный воспалительный процесс развивается в щитовидной железе крайне редко, чаще гноеродная инфекция проявляет себя в железе в виде абсцесса или абсцессов, что иногда встречается при септикопиемии.
Имеется еще одна форма относительно диффузного воспаления щитовидной железы - подострый тиреоидит де Кервена, или гигантоклеточный псевдотуберкулезный тиреоидит. Это комбинация неспецифического диффузного и гранулематозного воспаления, возможно вирусной природы. Железа при этом увеличена, иногда неравномерно, асимметрична, неодинаковой плотности, резинистая, как правило, не спаяна с окружающими тканями, капсула ее слегка утолщена. На разрезе центр доли розовато-серый, с желтоватым оттенком и неправильными границами, окружен нормальной тканью железы. Развивается в основном у женщин среднего возраста. Иногда в анамнезе имеется предшествующее респираторное заболевание. Изредка такой «зоб» бывает при эпидемическом паротите. При воспалительных заболеваниях щитовидной железы обычно увеличены регионарные лимфатические узлы, хотя и нерезко.
Изредка диффузно увеличивается железа при злокачественных новообразованиях ее - раке, саркоме, но, как правило, при этом железа имеет явно опухолевый вид с инфильтрацией окружающих тканей. Есть форма высокодифференцированного фолликулярного рака, при котором железа макроскопически не отличается от нормальной железы (иногда может быть увеличена). Макроскопический диагноз основывается на обнаружении метастазов, имеющих такой же вид, как и обычная паренхима железы.
Узлы в железе. По мере развития и роста эндемического зоба в нем появляются узлы различного размера из-за неравномерности гиперплазии железы, иногда кисты, содержащие коллоид. В результате дистрофических изменений образуются кровоизлияния различной давности, рубцы и очаги обызвествления. Узлы нечетко инкапсулированы.
Такой же вид имеет железа при узловатом неэндемическом зобе, который может сопровождаться тиреотоксикозом в отличие от эндемического, как правило, эутиреоидного зоба. Эти два вида зоба морфологически неотличимы, хотя и имеют некоторые клинические отличия, которые необходимо знать. При дифференциальной диагностике прежде всего следует учесть место рождения и постоянного жительства больного, чаще больной. Известны ареалы распространения эндемического зоба. Это высокогорные районы Кавказа, Средней Азии, Карпат, Урала, Сибири, пустыни Средней Азии, небольшие ареалы встречаются в средней полосе России. Кроме того, токсический узловатый зоб чаще развивается в среднем возрасте, в отличие от эндемического и базедова, начало которых отмечается на 10-15 лет раньше.
Развитие зоба может быть связано с диетой. Он может развиться у лиц, пища которых содержит большое количество кальция, но при этом всегда отмечается относительная недостаточность йода. Этот зоб по происхождению близок к йоддефицитному зобу.
Развитие неэндемического зоба бывает ятрогенным, обусловленным длительным применением ряда лекарств. Такими препаратами могут быть: парааминосалициловая кислота, резорцин, соединения кобальта, сульфаниламиды и др. Следует выяснить, не получал ли их больной при жизни длительное время.
Сходные узлы, чаще одиночный узел в щитовидной железе, встречаются при аденоме, развивающейся несколько чаще у женщин. Отличается от узла при зобе наличием четкой капсулы, уплотнением и сдавлением окружающей паренхимы за пределами узла. Размеры аденомы могут достигать нескольких сантиметров. На разрезе картина очень пестрая. Ткань простой фолликулярной аденомы может быть неотличима от ткани нормальной железы, коричневатая, полупросвечивающая из-за значительного содержания коллоида. При большом скоплении коллоида могут образоваться кисты или одна большая киста, заполненная желатинозной или слизевидной желтоватой или буроватой массой. Часто в аденоме имеются вторичные изменения дистрофического характера, как и в узлах зоба, - свежие и старые кровоизлияния, рубцы, очаги обызвествления. Фолликулярная аденома чаще встречается после 40 лет. При фетальной, или эмбриональной, аденоме ткань опухоли розовато-серая, иногда с ржавым оттенком, очень мелкими коллоидными кисточками. Папиллярные аденомы характерны для более молодого возраста, инкапсулированы они несколько хуже, ткань их на разрезе красно-коричневая зернистая с разнокалиберными кистами.
Имеется еще один вид очагового поражения щитовидной железы - так называемая струма Риделя, «железный» зоб, «деревянистый» зоб. Встречается очень редко, примерно с равной частотой у женщин и мужчин в молодом возрасте, как правило, до 40 лет, генез неясен. Железа поражается чаще с одной стороны, иногда часть доли. Пораженные отделы сращены с окружающими тканями, нередки симптомы сдавления трахеи. Ткань железы очень плотна, отсюда название зоба, на разрезе белого или серовато-белого цвета, слегка волокнистая, похожа на рубцовую ткань, часто трудно отличима от инфильтрирующего рака.
Очень редко встречается туберкулез железы в любой форме: от милиарного в виде просовидных сероватых высыпаний в паренхиме до очагов казеозного туберкулеза. Крайне редко встречается сифилитическая гумма с размягчением в центре и выраженным склерозом по периферии.
При дифференциальной диагностике поражений щитовидной железы необходимо учитывать также признаки, указывающие на нарушение ее функции (явления гипо- и гипертиреоза).
Гипофункция щитовидной железы у взрослых выражается микседемой. Внешними проявлениями ее будут: бледность, кремовый оттенок кожных покровов, часто чуть желтоватый или, как утверждают некоторые авторы, «персиковый» цвет, особенно на скулах. Кожа суховата, грубая, утолщенная, так же как и подкожная клетчатка. Она тестовата за счет отека. Отеки плотные, не оставляют ямки при надавливании. Лицо несколько одутловато, особенно отечны веки. Характерна алопеция наружных третей бровей. Язык, гортань также отечны. Нередко бывает мегаколон. Сердце дряблое, с расширенными полостями, выпотом в перикарде. Все эти признаки особенно выражены при первичном гипотиреозе, обусловленном поражением самой щитовидной железы. При вторичном, гипофизарном, гипотиреозе они менее выражены.
Гипотиреоз характерен для лимфоматозной струмы, лимфоматозного тиреоидита, реже для эндемического йоддефицитного и узловатого зоба, поражения гипофиза с нарушением его функции. Острый гипотиреоз может развиться при субтотальной или тотальной тиреоидэктомии.
При гиперфункции железы с явлениями тиреотоксикоза также имеется ряд внешних признаков. Больные, как правило, пониженного питания, даже истощены, часто имеется выраженный экзофтальм (очень редко односторонний). Кожа нежная, мягкая, нередко с меланиновой пигментацией. Иногда отмечается алопеция в подмышечных впадинах и на висках. У мужчин нередко атрофия скелетных мышц, особенно заметная на плечевом поясе и руках, включая кисти. Иногда имеется увеличение сердца за счет гипертрофии его мышцы и мелкоочагового кардиосклероза, иногда цирроз печени. У пожилых людей нередко подчеркнут остеопороз со снижением высоты тел позвонков, иногда их коллапс.
Гипертиреоз, особенно выраженный, наблюдается чаще всего при базедовой болезни, реже при узловатом токсическом зобе, еще реже при аденоме, раке и, как казуистика, при струме яичников (тератоме).
Паращитовидные железы
Исследуя щитовидную железу, осматривают и ее ближайших соседей - эпителиальные тельца. Как правило, их 4. Примерно 10% лиц имеют от 2 до 10 телец. Обычно они находятся в непосредственном контакте со щитовидной железой, изредка в ее капсуле или в паренхиме, но всегда имеют собственную капсулу. Очень редко они расположены низко в переднем средостении, иногда в ткани вилочковой железы, или на ее поверхности, или на перикарде. Крайне редко их можно найти позади пищевода. Напомним, что обычно верхняя пара желез находится по задней поверхности боковых долей щитовидной железы, на границе верхней и средней трети их, а нижняя - у нижнего полюса этих долей. Это буроватые уплощенные тельца до 6-7 мм длиной, 3-4 мм шириной и до 2 мм толщиной, несколько напоминающие лимфатические узлы, от которых их отличает буроватый цвет. Особенно трудно отличить их от лимфатических узлов в пожилом возрасте, так как в результате сенильной атрофии в тельцах появляется больше жира и буроватая окраска бледнеет. Поэтому для исследования приходится брать все «подозрительные» образования. Обычно в норме масса всех телец меньше 120 мг.
Гиперплазия паращитовидных желез бывает первичной и вторичной. Она всегда касается всех паращитовидных желез. При этом кроме увеличения их, особенно верхней пары, они становятся более темными и мягкими, округлыми, иногда с выступающими на поверхности мелкими бугорками. Такой вид имеют железы при первичной гиперплазии их. При вторичной гиперплазии форма их сохранена, цвет не очень темный, они несколько плотнее, чем при первичной гиперплазии.
При первичной «идиопатической» гиперплазии, встречающейся очень редко (ее называют еще «доброкачественной»), патологические проявления со стороны внутренних органов связаны главным образом с мочевым кальцинозом, который развивается у большинства больных. Примерно в 60% при этом имеются почечные камни, примерно 1-5% почечных камней образуются на фоне гиперплазии паращитовидных желез. Поэтому при обнаружении камней в почках обязательно надо исследовать паращитовидные железы. Нередко у этих больных встречаются также пептические язвы, панкреатит. При остром гиперпаратиреозе нередки венозные тромбозы, в частности печеночных и перипанкреатических вен. Патологические изменения со стороны скелета при первичном гиперпаратиреозе выражены слабо и макроскопически обычно не выявляются. Лишь в очень поздних и выраженных случаях обнаруживают явления перестройки костей с развитием остеопороза или склероза.
Сходные проявления во внутренних органах могут наблюдаться при синдроме Бернетта (молочно-щелочной синдром). Характерным признаком этого синдрома, кроме указанных выше, является глазной кальциноз с развитием ленточного кератита.
Вторичная гиперплазия паращитовидных желез сопровождает очень многие болезни, в частности хронические заболевания почек, поражения костей различного генеза (миеломная болезнь, метастазы в кости, остеомаляция, рахит). Нередко она сочетается с поражением других эндокринных органов с соответствующими проявлениями - акромегалией, синдромом Кушинга, аддисонизмом, с аденомами островкового аппарата поджелудочной железы.
В части случаев в результате развития порочного круга трудно решить, первичная ли это гиперплазия с соответствующими изменениями почек и скелета или наоборот. Следует лишь помнить, что поражение скелета при первичной гиперплазии выявляется поздно и не столь резко.
Гораздо большие и ранние изменения скелета наблюдаются при аденоме паращитовидной железы. Аденома, как правило, бывает в одной железе, чаще в нижней, очень редко в двух. Иногда вокруг аденомы остается ткань неизмененной железы. Аденома всегда мягкая, имеет капсулу. Пораженная железа значительно крупнее остальных. Масса аденомы может достигать нескольких граммов, форма ее правильно округлая, цвет буро-коричневый, иногда в ней видны очень мелкие кисты. Изредка аденома имеет ножку. В костях скелета часто обнаруживают опухолевидные и кистозные образования, иногда по типу «бурых опухолей», кости легко режутся. Очаговых изменений в костях может и не быть, но имеется диффузный резкий остеопороз с фиброзом костного мозга и субпериостальной резорбцией кости, особенно заметной в средних фалангах пальцев рук. Это проявления болезни Реклингхаузена-Энгеля, паратиреоидной остеодистрофии, фиброзной остеодистрофии.
Выраженные признаки гиперпаратиреоза могут наблюдаться при раке паращитовидной железы, но для установления такого диагноза обязательно нужно обнаружить инвазию опухоли и метастазы.
Гипопаратиреоз может быть острым, связанным с оперативным удалением всех желез, например при тиреоидэктомии, и проявляется клинически тетанией (тетания Корвизара). Описаны единичные случаи острой недостаточности паращитовидных желез при сепсисе с поражением желез. При хроническом гипопаратиреозе, связанном с атрофией желез, могут быть обнаружены изменения, обусловленные нарушением кальциевого обмена, в частности остеосклероз, кальцификация мозговой ткани, катаракты, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос.
Редко в паращитовидных железах можно увидеть мелкие ретенционные кисты и кисты бранхиогенного происхождения, дифференцировка которых возможна только под микроскопом.
Пищевод
Пищевод вскрывают начиная от глотки. Он обычно пуст, если перед смертью не было рвоты или регургитации. В таких случаях в пищеводе можно увидеть остатки желудочного содержимого с кислым запахом. Если экспозиция этого содержимого исчислялась часами, то в слизистой оболочке пищевода можно заметить следы переваривания. Она становится тусклой, неравномерно окрашенной в желто-бурый или зеленоватый цвет, особенно по вершинам складок. Это посмертное переваривание слизистой оболочки довольно трудно отличить от эзофагита, обусловленного теми же причинами: регургитация, рвота. Поставить правильный диагноз позволяет наличие других патологических изменений в пищеводе и кардиальной части желудка, а также клинические указания на бывшие эпизоды регургитации и частой рвоты. Подобный регургитационный эзофагит нередко носит хронический характер. При этом стенка пищевода утолщена, на слизистой оболочке могут быть поверхностные язвы и эрозии, реже мелкие кровоизлияния. Поверхность пораженной части пищевода не только окрашена желчью, во часто бывает бурой в результате пропитывания солянокислым гематином. Нередко в слизистой оболочке встречаются типичные белесые очажки лейкоплакии. Регургитация с развитием эзофагита и язв бывает без явной анатомической причины в этом отделе пищеварительной трубки. Она встречается у истощенных больных, а также нередко при поражении ЦНС.
Регургитационный эзофагит именуют, кроме того, пептическим эзофагитом, иногда при этом образуется язва, обычно одиночная неглубокая в нижнем отрезке пищевода, которая встречается чаще у мужчин с повышенной кислотностью желудочного сока. Часто язва сочетается с диафрагмальной грыжей, иногда возникает на островке гетеротопической слизистой оболочки желудка (пищевод Баре). Такие островки слизистой оболочки желудка могут располагаться на любом уровне пищевода, чаще в посткрикоидной зоне, в виде бархатистых очажков серо-розового цвета. Развитие низких пептических язв пищевода связывают с наличием слизистой оболочки желудочного типа, что наблюдается при укорочении пищевода различного происхождения - при осевой грыже, склеродермии, врожденном коротком пищеводе. Пептическая язва в отличие от изъязвлений при пептическом эзофагите может заканчиваться перфорацией в средостение или в левую плевральную полость. Пептическая язва пищевода у 1/3 больных сочетается с язвой двенадцатиперстной кишки.
Подобный эзофагит может быть обусловлен забрасыванием не только кислого содержимого желудка, но и щелочных масс кишечника, что бывает после экстирпации желудка или субтотальной его резекции. В этом случае функция складки-клапана Гисса у входа в желудок нарушена.
Разновидностью острого эзофагита является химический эзофагит, развивающийся вследствие случайного или умышленного приема едких жидкостей. В свежих случаях слизистая оболочка пищевода темно-красная, нередко почти черная, покрыта нежной фибриновой пленкой, имеются многочисленные эрозии и продольные неглубокие язвы. Иногда слизистая оболочка отпадает целиком. Наиболее выражены изменения в местах физиологических сужений, особенно на уровне бифуркации трахеи. При химическом ожоге, как правило, имеются аналогичные изменения в желудке и в глотке. Нередки ожоги на коже лица, шеи, груди в виде потеков, ожоги губ, языка. Если больной пережил острый период ожога, то следствием этого будет тяжелый рубцовый процесс в стенке пищевода с развитием стриктур до полной облитерации просвета. На фоне рубцовых изменений через несколько лет может развиться рак.
Острый эзофагит может развиться при переходе воспаления с окружающих органов средостения и шеи, а также при общих, инфекционных заболеваниях: дифтеритический эзофагит при дифтерии, острый поверхностный эзофагит при скарлатине, при брюшном тифе. Возможен кандидозный эзофагит, чаще всего сопутствующий кандидозному поражению полости рта и глотки. Последний, хотя и опускается из верхних отделов, но более выражен в нижней половине пищевода. Кандидозный эзофагит проявляется белыми слегка возвышающимися часто неправильной формы пятнами и поверхностными изъязвлениями. Эзофагит может быть вирусного происхождения, например герпетического, с типичными везикулезными высыпаниями на слизистой оболочке, частично эрозированными. Картина острого эзофагита неспецифична. Специфические гранулематозные эзофагиты - туберкулезный, лепрозный - встречаются крайне редко и всегда сочетаются с поражением других органов.
Обнаружение пищевых масс, чаще непереваренных, может быть связано с ахалазией, кардиоспазмом пищевода или наличием в нем крупных дивертикулов. Содержимое в этих случаях очень часто бывает с большой примесью слюны, особенно при ахалазии. В пищеводе, кроме того, можно найти инородные тела, чаще пищевого происхождения (кости, щитки красной рыбы, комки мяса и др.), иногда другие предметы. Твердый предмет чаще застревает на уровне физиологического сужения над дугой аорты, эластичный обычно вклинивается ниже. Следует заметить, что инородные тела чаще застревают в пищеводе при наличии органического или функционального его поражения. В просвете пищевода изредка можно встретить тромб со всеми его макро- и микроскопическими характерными чертами. Он иногда прикреплен на значительном протяжении, чаще к задней стенке пищевода. По отделении его от стенки обнаруживается, что на месте прикрепления тромба имеется хронический воспалительный процесс с изъязвлением или аррозированный сосуд, обычно варикозная вена.
Сужение просвета пищевода может быть диффузным, чаще очаговым. Очаговое сужение обусловлено либо разрастанием доброкачественной или злокачественной опухоли, выбухающей в просвет или прорастающей всю стенку, либо рубцом. Очень редко бывают врожденные сужения. Ограниченное сужение может образоваться в зоне дивертикула пищевода с рубцами вблизи устья дивертикула. Очень редко у переднего края входа в пищевод можно заметить серповидную складку-мембрану с зазубренными краями. Такая мембрана и атрофия слизистой оболочки пищевода, особенно верхней части, образуются иногда при синдроме Пламмера-Винсона.
Сужение просвета пищевода может быть связано с давлением на него снаружи, со стороны средостения. Это могут быть разные опухоли, патологически измененные крупные сосуды, в частности аневризма аорты, врожденные аномалии ее дуги («аортальное кольцо»). Редко сдавление пищевода обусловлено резким расширением левого предсердия, особенно его ушка, при стенозе митрального клапана. В самом нижнем отрезке пищевода сдавление может быть вызвано параэзофагальной диафрагмальной грыжей, а в верхнем отрезке - врожденным дивертикулом («ценкеровским»), устье которого расположено над входом в пищевод между пучками, перстневидно-глоточной мышцы, а дивертикул свисает сзади между позвоночником и задней стенкой пищевода. Очень редко, чаще у детей, сдавление пищевода может быть вызвано наличием гастроинтестинальной врожденной кисты пищевода. У взрослых такая киста встречается очень редко, поскольку рано диагностируется и больных оперируют. Гастроинтестинальная киста располагается в заднем средостении, связана не только со стенкой пищевода, но и с позвоночником, в котором, как правило, на этом уровне находят врожденные аномалии строения.
Другие кисты пищевода имеют ретенционный характер, обычно мелкие, не вызывают непроходимости пищевода и обычно развиваются на фоне хронического эзофагита. Такие же мелкие кисты диаметром не более 5 мм, в основном в нижней трети пищевода, могут носить врожденный характер без наличия эзофагита.
Очаговое эксцентрическое расширение нередко образуется над сужением пищевода. К очаговому расширению пищевода можно условно отнести дивертикулы его. Они бывают трех видов. Пульсационные дивертикулы располагаются обычно в зоне глоточно-пищеводного перехода, как и ценкеровские дивертикулы, выбухают между пучками перстневидно-глоточной мышцы. Встречаются редко, стенка их тонкая, содержит мало мышечной ткани, в поэтому их относит к ложным дивертикулам. Тракционные дивертикулы встречаются значительно чаще, примерно у 5% пожилых лиц. Это «истинные» дивертикулы со стенкой, содержащей все слои органа, располагаются в средней или нижней трети пищевода и происходят в результате рубцового втяжения, тракции стенки пищевода из соседних органов. Таким патологически измененным органом, ответственным за образование дивертикула, в большинстве случаев является лимфатический узел средостения, бифуркационный, ворот легкого, пораженный воспалительным процессом, часто туберкулезной этиологии. Третья разновидность дивертикулов - смешанные, тракционно-пульсационные эпидиафрагмальные. Они редки, обычно маленькие, расположены, как видно из названия, непосредственно над диафрагмой, относятся к ложным, имеют тонкую стенку, состоящую чаще только из слизистой оболочки. Они нередко сочетаются с клинически выраженным кардиоспазмом или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Расширение нижнего отрезка пищевода может быть обусловлено осевой или скользящей грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, т. е. пролабированием кардиального отдела желудка через это отверстие в грудную полость. В большинстве случаев оказывается, что расширенная часть пищеварительной трубки является не пищеводом, а стенкой желудка, вытянутой в виде трубки, пищевод оказывается укороченным. При внимательном осмотре можно заметить, что слизистая оболочка этого отдела более розовая и бархатистая, чем слизистая оболочка вышележащего пищевода. Граница между этими отрезками грыжи относительно четкая. Такая скользящая грыжа встречается в 10 раз чаще, чем другой вариант диафрагмальной грыжи - параэзофагальная. В этом случае в грудную полость вблизи пищевода, но вне пищеводного отверстия диафрагмы, пролабирует часть желудка. Эти грыжи встречаются у женщин, особенно тучных, в противоположность осевым, которые чаще встречаются у мужчин, особенно пожилых.
Укорочение пищевода при скользящей грыже не следует смешивать с врожденным укорочением пищевода, которое бывает редко и клинического значения не имеет. Кроме укорочения, пищевод обычного вида. Другой тип укорочения с выраженным утолщением и уплотнением стенки, особенно дистального отдела, нередко развивается при склеродермии. Обструкция пищевода при этом встречается крайне редко.
Редко, несколько чаще у женщин среднего возраста, можно обнаружить диффузное расширение и удлинение пищевода, так называемую ахалазию, или мегаэзофагус. Это заболевание развивается в результате нарушения иннервации пищевода и нередко сочетается с мегаколоном и мегауретером, имеющими сходное происхождение. Пищевод при этом очень широкий и извитой, длинный. Мы видели пищевод, периметр которого в самой широкой части был более 20 см. Расширение пищевода на всем протяжении, за исключением выхода из него, сопровождается выраженной гипертрофией стенки за счет мышечных слоев и утолщением слизистой оболочки в результате хронического воспаления, часто с эрозиями и мелкими язвами. Больные обычно истощены и умирают в основном от аспирационных пневмоний или интеркуррентных заболеваний.
Варикозное расширение вен пищевода встречается часто. Более выражено расширение вен в нижней половине пищевода, нередко с расширением вен кардиального отдела желудка. Главная причина этого - портальная гипертензия, чаще всего обусловленная циррозом печени, редко хроническим тромбозом воротной или печеночных вен. Вены пищевода сильно извиты, расширены, покрыты истонченной слизистой оболочкой. Типичным осложнением этого являются разрыв измененной вены и кровотечение (изредка без кровавой рвоты). В желудке и кишечнике имеется массивное скопление крови и свертков. Иногда признаков расширения вен на вскрытии можно не увидеть - вены спадаются, и лишь внимательный осмотр слизистой оболочки позволяет обнаружить разрыв в ней, сообщающийся с просветом вены. Расширенные вены можно обнаружить на поперечных разрезах пищевода или при вывертывании невскрытого пищевода. Для этого из желудка с помощью зонда проводится крепкая нить в глотку, ею обвязывают глоточный конец пищевода, сильно потягивают за нить и одновременно осторожно освобождают пищевод от окружающих тканей, выворачивая его. Это до некоторой степени предотвращает спадение вен, они становятся заметными со стороны адвентициальной оболочки. Если надрыв вены был небольшой, без смертельного кровотечения, подкравливание может привести к образованию внутрипищеводного тромба.
Трещины слизистой оболочки кардиального отдела пищевода при варикозном расширении его вен иногда трудно отличить от разрыва слизистой оболочки пищевода в этом отделе, наблюдающегося при синдроме Мэллори-Вейса. При этом синдроме не вполне ясного генеза, но, как правило, клинически сочетающемся с резкими рвотными движениями, часто у больных алкоголизмом, обычно происходят многочисленные продольные разрывы слизистой оболочки не только и не столько в пищеводе, сколько в кардиальном отделе и дне желудка. Такие надрывы также сопровождаются массивными кровотечениями с возможным смертельным исходом.
Кроме надрывов слизистой оболочки пищевода, могут быть полные разрывы его стенки, чаще всего в результате травмы инородным телом пищевого происхождения или инструментами. Происходит такой разрыв обычно в местах физиологических сужений пищевода, на его фоне может развиться тяжелый медиастинит. Редко встречается перфорация пищевода, обусловленная прорастанием его стенки злокачественной опухолью, локализующейся в средостении, еще реже от давления доброкачественной опухоли средостения или аневризмы крупного сосуда. В последнем случае появляется массивное смертельное кровотечение из аневризматически измененного сосуда через просвет пищевода. Очень редко встречается «спонтанный» разрыв пищевода. Он обычно длиной до нескольких сантиметров, располагается преимущественно по заднебоковой стенке и начинается над диафрагмой. Самой частой причиной разрыва является резкое переполнение желудка пищей и газами, сопровождающееся очень энергичной рвотой. Чаще при этом одновременно рвется стенка желудка. Иногда бывает разрыв только стенки желудка. В редких случаях провоцирующим моментом повышения давления в пищеводе является резкий кашлевой толчок.
Кроме того, в пищеводе редко можно обнаружить доброкачественные опухоли, часто в виде небольшого чечевицеобразного образования, легко смещающегося в подслизистой основе. Рак пищевода в 50% случаев располагается в нижней трети, растет чаще по длине пищевода. Встречаются также метастатические опухоли. Характерны «скачущие» метастазы из кардиального отдела желудка - изолированные бляшковидные утолщения в подслизистой основе лимфогенные метастазы.
Гортань, трахея, крупные бронхи
Острой браншей кишечных ножниц вскрывают гортань, трахею и оба главных бронха и оценивают их содержимое. Слизисто-гнойный экссудат обычно сопровождает воспалительные изменения в легких, реже острый трахеобронхит. Иногда имеется при этом примесь крови, именно примесь, т. е. кровь, равномерно распределяющаяся в слизи, иногда свежая, красная, иногда уже измененная, «ржавая». Если видны алые прожилки крови на поверхности комка экссудата, вероятно, это аспирированная кровь из полости носа или рта и наслоившаяся на него.
Мелкопенистая белесоватая или чуть розоватая жидкость свидетельствует об отеке легких, связанном чаще всего с острой левожелудочковой недостаточностью, мозговым инсультом, иногда с уремией или другими токсикозами. Белесоватая крупно- или разнокалиберная пенистая мокрота в небольшом количестве, особенно в верхних отделах дыхательных путей,
- это слюна.
Густая стекловидная слизь, иногда крупными комками-слепками - характерный признак смерти на высоте приступа бронхиальной астмы, что, как правило, сопровождается вздутием легких. Если обнаружена жидкая прозрачная слизь в большом количестве, следует искать бронхиолярный рак легкого (аденоматоз) или фиброзно-кистозную поджелудочную железу, муковисцидоз.
Обильная мутная опалесцирующая и тягучая часто с примесью крови слизь характерна для пневмонии, вызванной капсульным пневмококком или бациллой Фридлендера (Klebsiella
pneumoniae). Гнойная зловонная мокрота бывает при наличии опорожненных каверн, абсцессов или гангрены легкого. В последнем случае экссудат грязно-кровянистый, жидкий.
Чистая кровь со свертками может быть при кровотечении из верхних дыхательных путей, легких, иногда в результате прорыва крови из соседних крупных сосудов, например, при аневризме их.
В просвете дыхательных путей можно обнаружить содержимое желудка с кислым запахом и остатками пищевых масс, нередко окрашенных желчью, куда оно может попасть в агональном периоде в результате регургитации или рвоты. При этом слизистая оболочка дыхательных путей тусклая желтоватая со следами переваривания. При аспирации желудочного содержимого даже в агональном периоде такое же содержимое обнаруживают и во внутрилегочных разветвлениях бронхов и в паренхиме легкого в виде грязно-зеленоватых или желтоватых участков. Чем глубже была аспирация, тем в более дистальных отделах воздухоносных путей обнаруживают ее следы. Если имеются изолированные очаги пневмонии в зоне аспирационных пятен, а в верхних дыхательных путях содержимого уже нет, это свидетельствует о некоторой давности аспирации.
В воздухоносных путях изредка можно встретить самые разнообразные инородные тела. Плотные инородные тела овальной или округлой формы (бусины, горох, ядро ореха и др.), а также мягкие тела (например, пищевой комок) чаще полностью обтурируют просвет бронха, вызывая его непроходимость, что ведет к постепенному спадению, коллапсу соответствующего отдела легкого. Инородные тела неправильной конфигурации обычно полностью не закупоривают просвет бронха, но могут вызвать механическую травму его, особенно если они имеют острые концы и грани. Изредка такое инородное тело, внедрившись в стенку бронха на уровне бифуркации его, может стать своеобразным клапаном, пропускающим воздух при вдохе и закрывающимся при выдохе. В этом случае может развиться острое вздутие соответствующего участка легкого вплоть до его разрыва. Инородное тело, длительно находящееся в трахее или бронхе, может вызвать образование пролежня, воспаление в этой зоне и перфорацию органа с развитием осложнений. Недавно попавшее в дыхательные пути инородное тело, особенно гладкое, может перемещаться и проникнуть даже на противоположную сторону. В связи с этим поиски его необходимо продолжать, даже если оно не обнаруживается в том месте, на которое указывали прижизненные исследования. Экзогенные инородные тела чаще попадают в правый бронх, особенно в нижнюю его ветвь.
В просвете бронхов иногда можно обнаружить известь в виде комков. Это могут быть и обызвествленные эндогенные инородные тела, например комки экссудата, но могут быть кальциевые камни, бронхолиты, возникшие в результате отторжения кальцифицированных участков хрящей трахеи и бронхов или лимфатического узла. В этом случае отверстие, через которое проникли известковые массы лимфатического узла, может быть не найдено, но обычно остается рубчик, часто гиперпигментированный углем. Наиболее типична локализация таких рубчиков в зоне бифуркации трахеи или между средне- и нижнедолевым бронхом справа.
В просвете дыхательных путей встречаются черные массы угля. Происхождение их - перфорация стенки бронха или трахеи, иногда микроперфорация в зоне прилежащего и часто
воспаленного антракотичного лимфатического узла. Уголь находится не только в просвете дыхательных путей, но часть его фиксируется в слизистой оболочке их.
Оценку состояния слизистой оболочки гортани, трахеи и крупных бронхов производят комплексно, поскольку реакция их на патологические раздражители весьма сходна.
Диффузная атрофия слизистой оболочки нередко наблюдается в старческом возрасте и у истощенных больных. Слизистая оболочка при этом тонкая, бледная, блестящая. Особенно выражена атрофия в надгортаннике, по его свободному краю. При возрастной атрофии слизистой оболочки у лиц, склонных к полноте, нередко бывает разрастание жировой клетчатки в стенке трахеи между хрящевыми кольцами.
Прижизненная активная гиперемия слизистой оболочки на трупе ослабляется или исчезает совсем. Особенно это относится к слизистой оболочке гортани, которая у трупа почти не бывает в состоянии заметной гиперемии, лучше сохраняется гиперемия в крупных бронхах, а трахея занимает промежуточное положение. Пассивная гиперемия при венозном застое обычно хорошо заметна и на трупе. Остатки активной яркой гиперемии свидетельствуют о прижизненном остром воспалении любой природы, чаще инфекционной, реже в результате механического, термического или химического раздражения.
Изолированный ларинготрахеобронхит без поражения легких или внутрилегочных ветвей бронхов - явление нечастое, очень редко встречается изолированное поражение только трахеи, только главных бронхов, только гортани. Такое изолированное поражение может быть лишь следствием местного раздражения при ожогах, инструментальном воздействии, инородных телах и др. Такие инфекции, как корь, коклюш, дифтерия, грипп и другие респираторные заболевания, сопровождаются почти всегда острым ларинготрахеобронхитом в сочетании с фарингитом. Дифтерийный ларинготрахеит занимает второе место после фарингита по частоте и очень редко может быть ограничен гортанью и трахеей. Морфологическая картина при дифтерии гортани и трахеи аналогична таковой в глотке. Отличие заключается в том, что пленки в гортани и трахее снимаются легко, почти не оставляя следа, кроме мест, покрытых многослойным плоским эпителием, где пленка очень прочно связана с подэпителиальным слоем. Это область надгортанника и истинных голосовых складок. В данных участках, так же как и в глотке, после снятия пленок остается заметный дефект слизистой оболочки.
Очень редко подобная картина изолированного фибринозного воспаления в гортани и трахее может быть недифтерийной этиологии. Это идиопатический фибринозный ларинготрахеит. Иногда процесс распространяется на крупные бронхи. Интересно отметить, что в отличие от поражения глотки стрептококковый ларингит является исключительной редкостью, но когда он все же развивается, то анатомически неотличим от поражения гортани при дифтерии. Наличие грубых пленок в гортани и трахее может привести к обструкции дыхательных путей и развитию асфиксии с возможным смертельным исходом.
Острый ларинготрахеобронхит, как правило, сопровождается отеком слизистой оболочки, обычно более заметным в гортани, особенно в области черпалонадгортанных складок, самих черпаловидных хрящей и ложных голосовых складок. Иногда при этом резко отечная слизистая оболочка гортанных (морганиевых) желудочков пролабирует в просвет гортани. Резко выраженный отек также может явиться причиной асфиксии. Слизистая оболочка гортани при отеке бледная полупрозрачная и чуть желтоватая. Следует учесть, что на трупе отек, так же как и активная гиперемия, ослабляется и даже может исчезнуть. Остается лишь сморщивание слизистой оболочки гортани, которое может указывать на бывший при жизни отек. Причиной отека, кроме перечисленных инфекций и других раздражителей с поражением дыхательных путей, могут быть уремия, воспалительные очаги в соседних органах шеи, глотки, полости рта. В последних случаях отек может быть асимметричным. Иногда отек связан с лучевой терапией. Значительный отек может иметь и другое происхождение. Это ангионевротический отек К
Поделись в соц.сетях:
