Сердце и крупные сосуды - макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов
Поскольку методически исследование сердца и крупных сосудов происходит одновременно, тем более что пороки их и повреждения обычно взаимосвязаны, описание их дается в общем подразделе.
Обращаем внимание на внешний вид сердца, его конфигурацию и размеры. При оценке размеров и массы сердца необходимо учитывать комплекцию индивидуума, его рост, массу тела, возраст, а также род занятий. Особенно это касается массы сердца. Норму определить довольно трудно, так как индивидуальный разброс велик даже без патологических изменений в сердце. Ориентировочно сердце массой менее 200 г у взрослого считается атрофированным, а более 300 г у женщин и 360 г у мужчин - гипертрофированным. У очень маленьких лиц масса сердца может быть менее 200 г, а у крупного сильного мужчины может превышать 400 г без признаков заболевания.
В норме толщина мышцы левого желудочка составляет 1,1-1,4 см, правого - 0,3-0,4 см. Важно измерения делать в строго стандартной позиции, обычно на границе средней и верхней трети желудочков на срезе, проходящем строго перпендикулярно к оси желудочков. Трупное окоченение на толщину стенок почти не влияет. Морфометрические параметры, применяемые при исследовании сердца, включают размеры клапанных отверстий, которые определяют по их периметру: периметр левого венозного отверстия колеблется в норме от 8 до 10,5 см, правого - от 10 до 12,5 см, периметр аорты на уровне клапанов ее составляет 6-7,5 см, легочной артерии - 7-9 см.
Кроме этих показателей, имеются многочисленные данные, касающиеся изменения при патологических процессах объема и площади полостей сердца, отдельных частей и соотношения их и др. Они важны при научных исследованиях, но на практике из них используются немногие. Таким показателем, который применим в повседневной прозекторской практике, является отношение массы правого желудочка к массе левого желудочка - желудочковый индекс. Этот индекс в норме колеблется от 0,4 до 0,6. Увеличение его указывает на преобладание гипертрофии правого сердца, уменьшение - левого.
Эпикард в норме содержит умеренное количество жира, в основном располагающегося по ходу сосудов в бороздах. При истощающих заболеваниях жира становится мало, он делается насыщенно-желтого, охряного цвета, а в ряде случаев как бы ослизняется - становится полупрозрачным и белесоватым, иногда с коричневым оттенком. Это так называемая серозная атрофия эпикардиального жира.
Иногда, особенно на передней поверхности сердца, могут встретиться ограниченные белесоватые утолщения эпикарда, «мозоли», или «солдатские пятна». Происхождение их неясно, клинического значения они, по-видимому, не имеют.
Тускловатость и наложения фибрина на полнокровном эпикарде указывают на воспалительный процесс. Иногда эти изменения носят ограниченный характер на каком-либо участке поверхности сердца, чаще левого желудочка, что нередко встречается при инфаркте миокарда.
Мелкие белесоватые шаровидные или веретеновидные утолщения по ходу сосудов, коронарных артерий - один из признаков узелкового артериита. Если эти утолщения плотные, желтоватые, то они скорее относятся к атеросклеротическим изменениям.
Сердце обычной конфигурации, но очень маленькое, с небольшим количеством эпикардиального жира, слегка ослизненного. Такая атрофия сердца встречается при хронических истощающих заболеваниях, в том числе эндокринной природы (болезнь Аддисона, болезнь Симмондса), при алиментарной дистрофии, как показал трагический опыт ленинградской блокады. Даже гипертрофированные сердца, например у лиц, страдавших гипертонией, становились очень маленькими. Параллельно с уменьшением массы сердца более заметным становится буроватый оттенок миокарда. Бурая атрофия резче выражена у пожилых и в старческом возрасте.
Тотальная гипертрофия сердца без изменения его конфигурации встречается нечасто. Она характерна для немногих заболеваний, в том числе для миокардиопатий (кардиомиопатий). Это неоднородная группа заболеваний сердца с неясным патогенезом и различной этиологией. Принято разделять миокардиопатии на первичные и вторичные. К первой относятся случаи в основном с неясной этиологией, «идиопатические». Ко второй - с более или менее четкой этиологией. Для всех миокардиопатий характерна значительная кардиомегалия, масса сердца достигает 600-800 г, а изредка и более 1000 г. При резкой гипертрофии мышцы объем полостей может быть небольшим - концентрический тип гипертрофии или значительно увеличенным - застойный тип кардиомиопатий. В полостях сердца, особенно при декомпенсированном застойном типе миокардиопатий, нередко имеются пристеночные тромбы, изредка рубцы в миокарде. Венечные артерии обычно не изменены, эпикард, эндокард, включая клапанный, не поражены, лишь под тромбом может быть очаговое утолщение эндокарда.
Большинство миокардиопатий относительно быстро ведут к смерти в результате тотального нарушения кровообращения. В ряде случаев смерть может наступить внезапно, еще до клинических проявлений сердечной недостаточности. Характерно отсутствие клинических признаков артериальной гипертензии и указаний на нее в анамнезе больных.
К первичной миокардиопатии относятся случаи идиопатической гипертрофии сердца. Вариантом ее является «семейная» форма. Для постановки такого диагноза необходимо найти в анамнезе больного указания на случаи аналогичного заболевания у его предков и других родственников. При этом варианте может быть не тотальная симметричная гипертрофия, а только одного из отделов сердца, чаще выносящего тракта левого желудочка (субаортальный стеноз), реже правого (субпульмонарный стеноз), еще реже обоих. Это так называемый обструктивный тип идиопатической гипертрофии.
К вторичным миокардиопатиям можно отнести случаи алкогольной миокардиопатии. Возможно, она связана с алиментарной недостаточностью, особенно витаминной, так как аналогичные изменения обнаруживают и при авитаминозе B1. Гипертрофия и дилатация несколько больше выражены в левой половине сердца, особенно при наличии очагового кардиосклероза, что нередко наблюдается при алкогольной миокардиопатии.
Вариантом алкогольной миокардиопатии является «пивное сердце» - поражение сердца, развивающееся у любителей пива. Некоторые исследователи, не отличают его от обычной алкогольной миокардиопатии, связывая его с потреблением самого алкоголя, другие - с хроническим повышенным потреблением жидкости, третьи - с пеностабилизирующими добавками (кобальтом) в некоторых сортах пива.
В целом сходный вид имеет сердце при так называемом идиопатическом миокардите. Заболевание неясной природы, очень упорное, не поддающееся обычной «сердечной» терапии и заканчивающееся тотальной недостаточностью кровообращения. Сердце обычно несколько уплощено, верхушка его слегка закруглена, увеличение массы не очень резко выражено - до 500 г, реже 600 г. Характерно наличие множественных пристеночных межтрабекулярных тромбов в расширенных полостях желудочков в отсутствие видимого поражения клапанов и пристеночного эндокарда, а также обоих листков перикарда. В отличие от идиопатической гипертрофии миокард на разрезах неравномерного кровенаполнения, местами бледный, часто видны очень мелкие рассеянные сероватые рубчики во всех отделах сердца. Тромбы в полостях нередко служат источником эмболии в большом и малом круге с развитием инфарктов различной давности во внутренних органах.
Тотальная гипертрофия при обычной форме сердца встречается также при первичном амилоидозе сердца, который может быть двух видов. При диффузном амилоидозе (первый вид) сердце очень плотное, миокард на разрезах бледный розовато-серый, иногда с чуть заметным желтоватым оттенком. Поверхность разреза восковидная с сальным блеском, ткань очень хрупкая, легко ломается.
При узловатом амилоидозе (второй вид) на серо-розовом фоне на разрезе видны нечетко ограниченные белесые пли желтоватые узелки диаметром до нескольких сантиметров. Такие же узелки заметны и со стороны эндокарда. Изредка небольшие узелки встречаются и на клапанах. Узловатая форма амилоидоза сердца несколько чаще встречается в старческом возрасте.
При амилоидозе сердца в большинстве случаев одновременно амилоидные массы откладываются и в языке. Язык значительно увеличен в размерах, плотный, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. На разрезе мышца его такого же вида, как и миокард.
Симметричная гипертрофия может развиться при хронической анемии. Отличительной чертой такого гипертрофированного сердца является выраженная жировая дистрофия миокарда.
Симметричную кардиомегалию можно наблюдать при некоторых эндокринных нарушениях, особенно при микседеме. В этом случае кардиомегалия умеренная, полости сердца расширены, миокард дряблый. Более выражена гипертрофия сердца при акромегалии, масса его может достигать 1000 г. Если нет сопутствующей артериальной гипертензии, то степень гипертрофии левого и правого желудочков одинакова, при наличии гипертонии, что часто бывает при акромегалии, гипертрофия левого желудочка несколько опережает гипертрофию правого желудочка с уменьшением желудочкового индекса.
Кардиомегалия чаще встречается как комбинация гипертрофии правой и левой половин сердца при наличии причин, обусловливающих ее. Вслед за нарастающим увеличением левой половины сердца обычно гипертрофируется правый желудочек. Это нередко наблюдается при длительно существующей артериальной гипертонии, начинающейся с изолированной гипертрофии левого желудочка.
Гипертрофия левого желудочка прежде всего может быть обусловлена длительной артериальной гипертонией любого происхождения. Это и доброкачественная эссенциальная гипертония, и гипертония, сопровождающая различные поражения почек и их сосудов, а также связанная с эндокринными нарушениями. Во всех этих случаях сердце увеличено в размерах, мышца левого желудочка утолщена до 15-16 мм и более. Трабекулы, особенно сосочковые мышцы, утолщены. Миокард на разрезах с подчеркнутой волокнистостью, бледный, серо-розовый, часто с рубцами различной величины. Расширение полости обычно не выражено, если это не финальная стадия декомпенсации гипертрофированного сердца. На поперечном разрезе сердца видно, как межжелудочковая перегородка вдается в полость правого желудочка, уменьшая ее объем, что вызывает затруднение притока крови к нему.
Наличие крупных постинфарктных рубцов в стенке левого желудочка часто ведет к компенсаторной изолированной гипертрофии сохранившихся отделов миокарда левого желудочка даже в отсутствие артериальной гипертензии.
Важную особенность отмечают при гипертрофии левого желудочка, связанной с гипертонией почечного происхождения. Если при эссенциальной гипертонии конфигурация левого желудочка не отличается от обычной, то при «почечной» гипертонии можно отметить, что левый желудочек особенно вытянут в вертикальном направлении, верхушка его заострена. Миокард более бледный, более плотный, рубцы не так часто встречаются и коронаросклероз менее выражен. Вероятно, частично это обусловлено более молодым возрастом больных.
Изолированная или преимущественная гипертрофия левого желудочка характерна для ряда пороков сердца и крупных сосудов. В первую очередь это встречается при поражении аортальных клапанов со стенозом устья аорты или стенозе ее начальных отделов. Значительная гипертрофия преимущественно левого желудочка возникает и при недостаточности клапанов аорты, хотя «чистая» недостаточность их бывает редко.
Гипертрофия левого желудочка, иногда значительная, наблюдается при «чистой» недостаточности митрального клапана. Эта гипертрофия всегда сопровождается дилатацией полости желудочка, в связи с чем сердце округляется и довольно быстро присоединяется гипертрофия левого предсердия и правого желудочка, а позднее и их расширение, в первую очередь более слабого левого предсердия.
Преимущественная или изолированная гипертрофия правой половины сердца чаще всего связана с патологическими изменениями в легких, создающими препятствие для тока крови по сосудам малого круга.
На втором месте по частоте среди причин повышения давления крови в малом круге и связанной с этим гипертрофией правого сердца стоит препятствие току крови на уровне легочных вен, чаще левого венозного отверстия. Степень гипертрофии правого желудочка в этик случаях, а следовательно, и желудочковый индекс обычно более выражены, чем при первом типе. При резкой степени стеноза митрального отверстия может быть даже умеренная атрофия левого желудочка, но всегда при этом имеется выраженная гипертрофия и резкая дилатация полости левого предсердия, что выражается в так называемой митральной конфигурации сердца. При внутрилегочном блоке или блоке на уровне легочных вен такого расширения левого предсердия нет.
Изменение нормальной конфигурации сердца с гипертрофией или атрофией различных отделов его может быть обусловлено многочисленными вариантами аномалий развития сердца и крупных сосудов, а также врожденными и приобретенными пороками сердечных клапанов.
Аномалии, пороки развития сердца очень разнообразны. Часть из них несовместимы с жизнью, а часть приводят к смерти уже в раннем детском возрасте. Мы рассмотрим лишь небольшую часть аномалий развития сердца и крупных сосудов, наиболее важных и характерных для патологии взрослых.
Самой частой аномалией являются дефекты межпредсердной перегородки. Из них главным будет незаращение овального окна (ostium secundum). Примерно в 15-30% вскрытий, по данным разных исследователей, имеется такое незаращение, чаще щелевидное и небольших размеров, а в 5% встречается «карандашное отверстие», т. е. диаметр его равен или превышает диаметр стандартного карандаша. Эта аномалия развития, точнее «закрытия», межпредсердной перегородки почти не имеет клинических проявлений даже при значительных размерах окна и, как правило, обнаруживается случайно на вскрытии. Пожалуй, единственное значение такой дефект имеет как шунт для переброски тромботических масс из вен большого круга кровообращения через правое предсердие в левое и далее в аорту и ее ветви, минуя легочный круг. При этом может возникнуть «парадоксальная» эмболия. При обнаружении на вскрытии эмболических инфарктов, чаще множественных и мелких, во внутренних органах и при отсутствии источника эмболии в левой половине сердца необходимо проанализировать такую возможность, поискать возможные шунты, главным образом на уровне предсердий. Как правило, возникновение «парадоксальной» эмболии связано со сбросом крови из правого предсердия в левое при резком повышении давления в малом круге, что чаще всего происходит при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей. Поэтому очень часто ее обнаруживают при «парадоксальной» эмболии других органов.
Другим, значительно более редким и более важным в клиническом отношении, вариантом является врожденный дефект в нижней части перегородки (ostium primum), иногда одиночный, иногда множественный. В отдельных случаях имеется полное отсутствие межпредсердной перегородки с образованием трехкамерного двухжелудочкового сердца. Клинические проявления зависят от степени дефекта и от развивающихся гипертрофии и дилатации правого предсердия, правого желудочка, легочной артерии. Значительный дефект межпредсердной перегородки может вызвать декомпенсацию кровообращения и смерть больного. При таком дефекте, как и при ostium secundum, возможны «парадоксальные» эмболии и нередко, как и при других пороках, в зоне дефекта развиваются эндокардит и его осложнения.
Дефект межпредсердной перегородки нередко сочетается с различными другими пороками. Одним из вариантов такого сочетания является синдром Лютамбаше - дефект межпредсердной перегородки и стеноз левого венозного отверстия врожденного или приобретенного характера. Этим пороком женщины страдают в 2 раза чаще, чем мужчины. Иногда данная комбинация встречается у больных с синдромом Марфана. Дефект межпредсердной перегородки при этом обычно довольно значительных размеров. Для комбинации Лютамбаше характерна двусторонняя дилатация предсердий, гипертрофия стенки правого желудочка без гипертрофии левого желудочка или даже с некоторой атрофией его мышцы. Больные с этим пороком редко доживают до 30 лет.
Дефект межжелудочковой перегородки у взрослых встречается редко. В одном варианте он расположен в перепончатом отделе перегородки непосредственно под клапанами. Другой тип - дефект мышечной части (болезнь Роже), еще более редкий. Это одиночное отверстие или несколько мелких отверстий между трабекулами в среднем отделе перегородки. Лица с дефектом межжелудочковой перегородки без хирургической коррекции живут недолго, в среднем до 15 лет, и умирают от декомпенсации в результате нарастающей гипертрофии и дилатации правого сердца и легочной гипертензии. В поздних сроках может присоединиться стеноз легочной артерии. Однако описаны случаи почти полного отсутствия межжелудочковой перегородки с образованием «трехкамерного двухпредсердного сердца» у людей зрелого возраста. В этих случаях имелся обратный сброс крови через открытый артериальный (боталлов) проток. Примерно в 50% наблюдений дефект межжелудочковой перегородки осложняется септическим эндокардитом.
Дефект межжелудочковой перегородки может быть приобретенным в результате разрыва ее, что встречается у больных с трансмуральным инфарктом перегородки. Чаще это свежий разрыв на фоне свежего инфаркта, так как у больных с таким разрывом очень быстро развивается декомпенсация и они умирают в течение нескольких часов или дней. Реже этот дефект, обычно небольшой, находится в зоне рубцов или рубцующегося инфаркта. Края его при этом закруглены, рубцуются. Последствия длительного существования такого дефекта те же, что и врожденного дефекта.
Высокий врожденный дефект межжелудочковой перегородки является одним из компонентов тетрады Фалло - сужение устья легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, смещение аорты вправо, гипертрофия мышцы правого желудочка. Если смещения аорты нет, то этот комплекс носит название «триады Фалло», а при наличии тетрады и дефекта межпредсердной перегородки - пентады. Вариантом тетрады является комплекс Эйзенменгера с теми же основными признаками, но без стеноза легочной артерии. При этом больные иногда доживают до 30 лет. При всех вариантах нередко развивается эндокардит.
Клапанные аномалии. При вскрытии можно обнаружить аномалию Эбштейна - смещение септального и заднего парусов трехстворчатого клапана по направлению к верхушке и задней стенке. При этом правый желудочек делится на две половины - растянутый тонкостенный надклапанный отдел и маленький подклапанный. У больных могут отсутствовать клинические проявления, в таких случаях живут они довольно долго. Если этот порок сочетается с другими аномалиями, например с дефектами перегородок, то клинические проявления такого порока и декомпенсация кровообращения выявляются рано.
Нередко встречается другая аномалия - фенестрация полулунных клапанов, чаще аортальных. Клиническое значение данной аномалии невелико, но при достаточно большой площади «окон» развивается недостаточность этих клапанов.
Очень редкий порок развития сердца - «сеть Киари», пересекающиеся фиброзно-мышечные пучки в полости правого предсердия. На этой сети часто образуются тромбы, блокирующие кровоток. Иногда тромбы имеют септический характер, развивается эндокардит.
Различные варианты аномалий крупных сосудов, такие как транспозиция их, двойная аорта («сосудистые кольца»), общий артериальный ствол, почти не встречаются в практике «взрослых» патологоанатомов. Лишь при корригированной транспозиции больные могут жить долго без существенных клинических проявлений порока. При этом имеется как бы зеркальное перевертывание сердца. «Правый» желудочек лежит впереди, имеет массивную мышцу, характерную для левого желудочка, аорта с коронарными артериями отходит от него. Клапан в нем двухстворчатый. Легочная артерия отходит от «левого» желудочка, который расположен кзади, мышечные слои такие же, как в нормальном правом желудочке, клапан трехстворчатый. Крупные приносящие вены также имеют обратное расположение. Однако примерно в 50% случаев корригированной транспозиции имеются другие аномалии развития, вызывающие соответствующие изменения и ухудшающие прогноз.
Незаращение артериального протока может быть в виде цилиндрического, воронкообразного или окончатого канала между дугой аорты и легочным стволом, реже одной из легочных артерий. При этом гипертрофируется левый желудочек сердца, позднее он растягивается, эндокард склерозируется. Больные умирают от сердечной недостаточности обычно до 30-40 лет. Этим пороком примерно в 3 раза чаще страдают женщины. В зоне сохранившегося протока часто развивается полипозный эндокардит, иногда осложняющийся эмболиями.
Можно встретить взрослый тип коарктации аорты. Стеноз обнаруживают на уровне артериального протока или чуть дистальнее, и не очень резкий. Диаметр стенозированного участка аорты обычно более 5 мм, сужение имеет четкие границы, дистальнее его заметен склероз внутренней оболочки аорты. Примерно в 40% случаев при этом имеются два полулунных клапана аорты вместо трех. Порок всегда сопровождается резкой гипертрофией и расширением полости левого желудочка сердца. Нередко развивается полипозный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты и ее крупных ветвей. При этом пороке обычно развиваются колла- терали через подключично-лопаточно-реберную область. Особенно заметно расширение межреберных артерии, которые значительно расширяют реберные борозды, что нередко отмечают рентгенологи при обследовании больных. Постоянный клинический признак - артериальная гипертония верхней половины туловища и верхних конечностей. Смерть больных обычно наступает на 4-м десятилетии жизни от кровоизлияния в мозг или нарушения кровообращения.
Иногда встречается удвоение коронарных артерий (чаще правой), не имеющее клинического значения. Более важным пороком является отхождение одной или двух венечных артерий от легочной артерии, что сопровождается коронарной недостаточностью. У взрослых подобный порок встречается исключительно редко.
Так же редко встречается аномальное впадение легочных вен. Если одна или две вены впадают в правое предсердие, то развиваются все признаки дефекта межпредсердной перегородки- если их больше двух, то больные погибают очень рано.
Содержимое полостей сердца. Как правило, на вскрытии сердце находится в состоянии систолы или трупного окоченения с пустыми или полупустыми желудочками. Это характерно и для скоропостижной смерти. Иногда сердце останавливается в диастоле и не окоченевает. Это встречается, например, при передозировке сердечных гликозидов, при гиперкалиемии, при гипокальцемии, при тяжелых воспалительных и дистрофических изменениях мышцы сердца, обширных некрозах ее. В таких случаях в полостях желудочков находятся сгустки крови или жидкая кровь. При агональном характере смерти, при медленном умирании большая часть крови в полостях сердца обнаруживается в виде сгустков, преимущественно смешанных. Чем медленнее наступала смерть, тем больше выражено отстаивание эритроцитов. Белые сгустки с малым количеством эритроцитов образуются при тяжелой анемии, при лейкозах с гиперлейкоцитозом. Краевые сгустки образуются при относительно быстрой смерти. Жидкая кровь, иногда с незначительным количеством красных сгустков, характерна для очень быстрой, моментальной смерти в результате остановки сердца, смерти от асфиксии и др.
Иногда в полости сердца можно обнаружить вспененную кровь. Это может быть результатом массивной воздушной или газовой эмболии, о которой не предполагали до вскрытия и поэтому не произвели пробу на воздушную эмболию сердца. Если это газовая эмболия, обусловленная анаэробной инфекцией, следует искать признаки газообразования в других органах и тканях. Возможно газообразование в результате посмертного гниения. Если этого нет и нет признаков гниения трупа, а при жизни производили какие-то манипуляции на сосудах, особенно венах верхней половины туловища, следует подумать о возможности воздушной эмболии, связанной с этими манипуляциями.
Нередко в полостях сердца обнаруживают тромботические массы, как правило, связанные с эндокардом, реже свободные. Чем «моложе» тромб, тем он рыхлее, слабее связан со стенкой, имеет более темный серо-красный цвет и тусклую шероховатую поверхность. Старые тромбы часто на разрезе имеют чередующиеся желтовато-серые, буроватые или красно-бурые слои. Отделяются они от стенки с большим трудом, консистенция их плотная, а поверхность гладкая, иногда полностью покрыта эндотелием, переходящим без заметной границы на непораженный пристеночный эндокард. Особенно часто крупные тромбы образуются в постинфарктных аневризмах левого желудочка. Мелкие межтрабекулярные тромбы свидетельствуют о воспалительном или дистрофическом поражении эндомиокарда, а также могут образовываться при нарушении сократительной функции миокарда, например, при резком расширении полостей или при некоторых формах аритмий, в частности при мерцательной аритмии, фибрилляции сердца. Тромбы, связанные с нарушениями гемодинамики, обычно очень рыхло сращены со стенкой и часто служат источником эмболии. Иногда в анамнезе есть указания на аритмии, при вскрытии обнаружены признаки эмболии в большом круге, а тромбов как источника эмболии ни в полостях сердца, ни в магистральных артериях нет. Нет и шунта между правой и левой половинами сердца, при котором возможна тромбэмболия по типу парадоксальной. В таком случае можно предположить, что эмболом послужил тромб, образовавшийся в полости сердца при нарушении ритма, целиком внедрившийся в артериальную систему большого круга.
Очень крупные слоистые тромбы образуются в резко расширенном левом предсердии при стенозе митрального отверстия, реже при изолированной недостаточности митрального клапана или при аортальном пороке. Как правило, они рыхло связаны со стенкой предсердия на значительной площади, но могут иметь и выраженную ножку или лежать свободно в полости - флотирующие тромбы. Если флотирующий тромб с самого начала не фиксирован, то он имеет правильную шаровидную форму, на разрезе гомогенный темно-красный и поверхность его гладкая, «обкатанная». Если же он оторвался от ножки, то форма его не столь правильно шаровидная, а на разрезе он имеет такой же вид, как и пристеночный.
Тромбы предсердия в той или иной степени вызывают нарушения гемодинамики. Характерным клиническим признаком и анамнестическим указанием на наличие флотирующего тромба предсердия является обострение сердечной недостаточности при определенном положении больного, в связи с чем больные вынуждены принимать особые положения тела: или больной не может сидеть и, несмотря на декомпенсацию, принимает низкое горизонтальное положение, или становится в коленно-локтевое положение и др.
При обнаружении предсердного тромба на ножке его необходимо дифференцировать от так называемой миксомы предсердий. В отношении ее природы существуют разногласия: то ли это неоплазма, то ли гамартома, то ли организовавшийся тромб. Примерно в 3/4 случаев миксома находится в левом предсердии, а ножка ее прикреплена в области овального окна. Внешне миксома почти не отличается от тромба из-за того, что на ее отечную бледно-серую ткань почти всегда наслаиваются тромботические массы. Поверхность разреза имеет слоистый, пестрый вид, особенно в наружных отделах. Размеры миксомы вместе с тромботическими наложениями могут достигать 10 см.
При всех видах сердечной недостаточности тромбы часто и в первую очередь образуются в ушках предсердий и могут служить источником эмболии в сосуды большого и малого круга. Поэтому осмотр ушек предсердий во время исследования сердца обязателен.
В полостях правого сердца изредка встречаются «пришлые» свободно лежащие тромбы, т. е. тромбэмболы.
Предшественником образования предсердных тромбов при ревматизме может быть внеклапанный очаговый эндокардит, обычно в области задней стенки левого предсердия. В острой стадии он представлен неправильной формы пятнами утолщенного тусклого эндокарда. На эти пятна затем наслаиваются тромботические массы. Если тромб небольшой и процесс купируется, то образуются белесые или желтовато-серые плотные утолщения эндокарда с мелкоребристой поверхностью - пятна Мак-Калума.
Крайне редко в полостях сердца можно обнаружить инородные тела: фрагменты катетеров или проводников стимуляторов.
В норме пристеночный эндокард желудочков очень тонкий, полупрозрачный и гладкий. Под ним можно увидеть пятнистые и полосчатые кровоизлияния, главным образом в левом желудочке, чаще в области выносящего тракта и на сосочковых мышцах. Такие субэндокардиальные кровоизлияния довольно характерны для острой кровопотери. Нередко они возникают также при мозговых инсультах.
При жировой дистрофии миокарда через эндокард обоих желудочков видны желтоватые пятна и полоски на серо-красном фоне. Особенно это хорошо заметно на сосочковых мышцах.
Бледно-желтоватые очаги, иногда с небольшими пятнами кровоизлияний, видимые через эндокард, могут быть при трансмуральном или субэндокардиальном инфаркте миокарда. Обычно над таким очагом инфаркта изменен и эндокард. Он отечен, тускловат. Нередко в этих участках имеются нежные фибриновые наложения.
Склеротические изменения эндокарда могут быть диффузными или очаговыми. При этом эндокард белесый, на поперечных срезах заметно его утолщение. Если нет текущего воспаления и наложений фибрина, то поверхность такого участка блестящая.
При диффузной форме поражается эндокард обоих желудочков, хотя чаще преимущественно одного из них. Процесс чаще всего носит вторичный поствоспалительный характер или развивается после перенесенного обширного инфаркта миокарда. В других случаях он может быть связан с гемодинамическими нарушениями, с длительным повышением давления в полости желудочка. При продолжительной гипертензии, как правило, поражается эндокард одного желудочка, чаще левого. При неосложненной миокардиальным склерозом артериальной гипертонии склероз и утолщение эндокарда обычно нерезкие, более выражены в выносящем тракте.
К вторичному фиброзу, сопровождающему поражение миокарда, относится более или менее диффузный фиброз эндокарда правого и левого желудочков при эозинофильном миокардите Леффлера. При этом характерны гипертрофия мышцы и расширение полостей сердца, нередки пристеночные тромбы в обоих желудочках, признаки сердечной недостаточности с отеками, спленомегалия, в крови эозинофилия. Также нередко имеется утолщение коронарных артерий и их ветвей.
Диффузное утолщение пристеночного и клапанного эндокарда правой половины сердца характерно для карциноидного синдрома. Поражение клапанов может сопровождаться развитием недостаточности их и стенозом отверстий. Все это ведет к гипертрофии правого желудочка с последующим расширением его полости и развитием недостаточности кровообращения в большом круге. Если имеется шунт между правой и левой половинами сердца, например открытое овальное окно, то фиброз эндокарда может распространиться и на левые камеры сердца. Фиброзные утолщения имеют некоторые особенности. Их описывают как хрящеподобные, т. е. очень плотные. Бляшки покрывают пристеночный эндокард, обе поверхности парусов трехстворчатого клапана, артериальную поверхность клапанов легочной артерии, нередко располагаются на внутренней оболочке крупных вен, впадающих в правое предсердие. Для подтверждения такого патогенеза поражения эндокарда необходимо при вскрытии обнаружить карциноид с метастазами, главным образом в печень.
К «первичному» склерозу с неясным патогенезом относится очень редко встречающийся «фиброэластоз эндокарда взрослых». Диффузное или крупнопятнистое утолщение эндокарда до нескольких миллиметров встречается в приносящем и выносящем трактах левого желудочка и в меньшей степени в правом желудочке. Эндокард белый, блестящий. В части случаев склероз распространяется на клапаны левого сердца. Заметно удлинение и утолщение сосочковых мышц митрального клапана. В отличие от детского врожденного фиброэластоза эндокарда у взрослых часто обнаруживают мелкие межтрабекулярные тромбы в полостях желудочков. Размеры и масса сердца увеличены главным образом за счет утолщения левого желудочка, полости его расширены (дилатированный тип фиброэластоза). Миокард на разрезах без видимых рубцов. Происхождение фиброэластоза взрослых, вероятно, другое, чем фиброэластоза эндокарда у детей.
Аналогичный склероз эндокарда наблюдается при эндомиокардиальном фиброзе, но в отличие от фиброэластоза склероз эндокарда сопровождается выраженным склерозом миокарда, распространяющимся на внутренние 2/3 его. Это заболевание встречается в Африке, как у местного населения, так и у европейцев (болезнь Беккера). Склероз больше выражен в приносящем тракте левого желудочка, распространяется на верхушку сердца и на задний парус митрального клапана, который часто прирастает вместе со своими сухожильными нитями и сосочковой мышцей к задней стенке желудочка. Нередко наблюдаются пристеночные тромбы в обоих желудочках. Выносящий тракт левого желудочка поражается реже. Гипертрофия мышцы небольшая, но дилатация полостей значительная. Кроме рассеянных очагов фиброза миокарда, на поперечных срезах могут быть заметны участки свежих некрозов в виде неправильной формы тускловатых серо-желтых пятен. Иногда заметно утолщение ветвей венечных артерий.
Значительно чаще встречаются очаговые утолщения эндокарда. В первую очередь эти утолщения обязаны бывшим некротическим и воспалительным изменением в подлежащей мышце. Особенно часты подобные очаги после рубцевания инфаркта миокарда. Во всех таких случаях на поперечном разрезе обнаруживают связь склерозированного участка эндокарда с подлежащим рубцом в мышце.
Своеобразные очаговые утолщения эндокарда бывают в зоне воздействия струи крови на внутреннюю поверхность камер сердца. Это происходит при пороках клапанов. Наиболее частый и выраженный вариант такого утолщения встречается в выносящем тракте левого желудочка при недостаточности клапанов аорты. В зоне воздействия струи крови при регургитации образуются складочки эндокарда - полулунные карманы наподобие клапанов аорты. Иногда они располагаются группами один под другим, напоминая ласточкины гнезда. Их называют карманами Цана-Шминке. Полость их открыта в сторону струи. Это диастолические карманы.
При стенозе аорты может быть обратное расположение карманов, т. е. они открыты в сторону верхушки сердца. Это систолические карманы, которые встречаются значительно реже. Редко подобные образования, открытые в сторону митрального клапана, образуются при его недостаточности на стенке левого предсердия.
Поражение клапанного эндокарда - более частая находка и более значительная в функциональном отношении, так как, как правило, приводит к недостаточности кровообращения. Приобретенные изменения клапанов, пороки их являются результатом клапанного эндокардита, вальвулита. Наиболее часто встречается поражение митрального клапана, одного или в сочетании с поражением других клапанов сердца.
Вальвулит в острой стадии на вскрытии встречается нечасто. Смерть больных в таких случаях наступает не от недостаточности кровообращения в результате поражения клапанов, а вследствие поражения миокарда и эмболии с поражением других органов или наличием других заболеваний и травм.
Острый вальвулит ранее не измененного клапана характеризуется некоторым утолщением, отеком створок и нежными наложениями фибрина по краям клапана, которые довольно быстро приобретают вид мелких серовато-красных бородавочек размером до 1-3 мм. Они располагаются по линии смыкания клапанных створок. Это типичный бородавчатый эндокардит. Наиболее часто встречается при ревматизме, значительно реже - при тяжелых истощающих заболеваниях (марантический неспецифический эндокардит), развивающийся на ранее неизмененных клапанах. Третий тип бородавчатого вальвулита - эндокардит при диссеминированной волчанке, который встречается примерно у 50% больных. Узелки мелкие, располагаются они на клапанах диффузно по всей поверхности, чаще на митральном, несколько реже на трехстворчатом клапане. Такие же бородавочки «усеивают» и пристеночный эндокард между створками, хорды. Это атипический бородавчатый эндокардит, или болезнь Либмана- Сакса. Заболевание встречается в основном у молодых женщин, часто сочетается с перикардитом, плевритом, перитонитом.
Другой тип вегетации при вальвулите - полипозные разрастания в виде рыхлых крупных, до 1-2 см и более, наложений фибрина на клапанах ярко-красного или серо-красного цвета иногда с желтовато-белыми участками на поверхности. Такие разрастания характерны для септического поражения клапанов, как острого, так и подострого. Первый чаще встречается на неизмененных клапанах, несколько чаще на клапанах правой половины сердца.
Полипозный эндокардит часто осложняется эмболиями, причем эмболия носит септический характер, так как в вегетациях всегда находятся колонии микробов. Эмболы обычно мелкие, достигают артериол и капилляров. Часто развиваются очаговые нефриты, инфаркты почек, селезенки, мозга. Нередко можно найти мелкие кровоизлияния в конъюнктиве глаз, на коже, на кончиках пальцев рук и ног, под ногтями (узелки Ослера).
Острый эндокардит чаще вызывается в-гемолитическим стрептококком, пневмококком, гонококком, гемолитическим стафилококком и др.- подострый - в 90% - а-гемолитическим стрептококком. Желательно произвести изучение мазков-отпечатков из вегетаций на клапанах, что позволит быстро поставить ориентировочный этиологический диагноз. Более того, иногда гемокультура бывает отрицательной, особенно в случаях подострого эндокардита при лечении антибиотиками, микроб может быть обнаружен только при исследовании мазков и срезов из вегетации.
Если бородавчатый эндокардит никогда не ведет к тяжелой деструкции клапанов, а сопровождается склерозом их, то для септического эндокардита характерно разрушение клапанов с образованием язв и крупных дефектов створок. В случаях «излеченного» эндокардита можно видеть резкую деформацию, изъеденность клапанов с образованием порока их. Нередко смерть таких больных обусловлена нарушением кровообращения вследствие порока клапана. Встречаются разрывы хорд, абсцессы миокарда.
Очень редко обнаруживают туберкулезный эндокардит. Бугорки образуются не только на клапанах, но и на пристеночном эндокарде, на хордах. Как правило, такой эндокардит является частью генерализованного гематогенного процесса. Бугорки различных размеров, вплоть до полипозных образований, - диагностический признак, отличающий туберкулезный эндокардит от сходного по локализации эндокардита при рассеянной волчанке.
Грибковый эндокардит морфологически сходен с бактериальным острым и подострым эндокардитом, также поражает в основном клапанный аппарат.
Иногда клапаны (чаще митральный и аортальный) выглядят отечными, полупрозрачными, голубоватыми. Могут поражаться также хорды митрального клапана. Чаще и сильнее поражается задний парус его. Это миксоматозная дистрофия клапанов, сопровождающаяся симптомом «хлопающего» клапана. Происхождение заболевания неясно. На почве такой миксоматозной дистрофии может развиться аневризматическое выбухание в створке клапана или разрыв его хорд.
Смерть в фазе острого первичного бородавчатого эндокардита наблюдается в настоящее время довольно редко. Несколько чаще встречаются рецидивы эндокардита. На ранее поврежденных, склерозированных клапанах часто обнаруживают сформированный ревматический порок без заметного обострения процесса. Это встречается и при вскрытии лиц пожилого и старческого возраста.
Наиболее часто поражается клапанный аппарат сердца при ревматизме. Деформация митрального клапана является следствием ревматизма в 95% и более. При этом изолированное поражение митрального клапана встречается примерно в 40%, в комбинации с поражением аортальных клапанов еще в 40% всех ревматических пороков. Изолированное поражение аортальных клапанов встречается в 15%, а изолированные поражения трехстворчатого клапана или клапанов легочной артерии встречаются исключительное редко. Ревматизм - хотя и самая частая, но не единственная причина поражения клапанов. Необходимы дополнительные признаки, позволяющие предположить другую этиологию.
Все клапанные пороки по морфофункциональной характеристике принято делить на пороки с недостаточностью клапанов и пороки со стенозом отверстий, которые клапаны перекрывают. В чистом виде недостаточность, а тем более стеноз встречаются редко. Морфологическая оценка степени стеноза и недостаточности не всегда совпадает с функциональной. Клиническое понятие «преобладания» стеноза или недостаточности не всегда может быть подтверждено морфологическими изменениями пораженных клапанов, и спор в таких случаях должен решаться в пользу клинициста.
«Чистая» недостаточность митрального клапана чаще всего является следствием ревматизма. При этом имеется утолщение и укорочение парусов клапана и его хорд. Хорды часто спаиваются между собой, иногда клапан срастается с фиброзно измененной верхушкой сосочковой мышцы. Края клапанных створок утолщены и закруглены, особенно по краям.
Другой причиной недостаточности могут быть разрывы или фенестрация парусов клапана и/или разрывы его хорд как следствие «излеченного» бактериального эндокардита. Нередкой причиной остро развившейся недостаточности митрального клапана, как правило, регистрируемой при жизни больного, является поражение сосочковых мышц или даже отрыв их (чаще одной) при остром инфаркте миокарда.
Кроме органического поражения митрального клапана, может развиться так называемая относительная, или функциональная, недостаточность. Она обусловлена растяжением клапанного кольца при резком расширении сердца любого происхождения: миокардиты, миокардиопатии, инфаркт миокарда и др.
Независимо от вида недостаточности эффект «чистой» недостаточности будет один и тот же: гипертрофия левого желудочка с расширением его полости или без него, выраженное расширение левого предсердия, застой в легких. Позднее развивается гипертрофия правого желудочка.
Чаще недостаточность митрального клапана сочетается со стенозом левого венозного устья. Особенно это касается ревматического порока митрального клапана. Лишь единичные случаи стеноза левого венозного отверстия можно объяснить другими заболеваниями - бактериальным, волчаночным эндокардитом, фиброэластозом эндокарда. При стенозе утолщенные и укороченные паруса сращены между собой и левое венозное отверстие сужается иногда настолько, что пропускает лишь зонд. Форма митрального отверстия, видимая со стороны предсердия, то круглая, то серповидная, то щелевидная. При старых пороках нередко имеется отложение извести в створках и фиброзном кольце, а у пожилых на створках можно увидеть желтоватые бляшки, аналогичные атеросклеротическим бляшкам в артериях. В результате обызвествления створок клапанов и их основания нередко можно видеть разломы в створках, похожие на язвенные дефекты. На дне их зернистые твердые известковые массы в отличие от язв, у которых дно мягкое, выполнено тромботическими массами и грануляциями ярко-красного цвета. Если нет обострения процесса, поверхность клапанов гладкая, блестящая, за исключением зоны глубоких разломов обызвествленных участков.
При стенозе в первую очередь гипертрофируется мышца левого предсердия с довольно быстро наступающим резким, иногда гигантским, расширением его полости. Это заметно уже при вскрытии грудной клетки. Левая верхняя граница сердца, заключенного в перикард, резко выбухает. При значительном преобладании стеноза атрофированный левый желудочек может выглядеть в виде маленького придатка к сердцу. Чаще, поскольку стеноз всегда сочетается с недостаточностью, левый желудочек имеет нормальные размеры или слегка увеличенные. В расширенной полости левого предсердия часто обнаруживают пристеночные тромбы, реже свободные. Эндокард обычно утолщен, белесоват, устья легочных вен зияют. В легких картина бурого уплотнения. Затруднение кровотока быстро и последовательно влечет за собой изменения правой половины сердца. Гипертрофируются мышца правого желудочка, его трабекулы, а также сосочковые мышцы. Позже и в меньшей степени гипертрофируется стенка правого предсердия на том этапе, когда выявляется недостаточность правого желудочка с застоем в большом круге кровообращения.
Вторыми по частоте поражаются клапаны аорты. Наиболее частая причина поражения их - ревматизм. Как правило, их поражение комбинируется с поражением митрального клапана и (реже) других клапанов. При ревматическом склерозе аортальные клапаны утолщены, ригидны, края их завернуты, а спайки становятся нечеткими, растягиваются, часто клапаны обызвествляются. Нередко на ревматический склероз наслаиваются атеросклеротические изменения.
Довольно частой причиной недостаточности аортальных клапанов является атеросклеротическое поражение их. При этом может не быть тяжелого сопутствующего атеросклероза аорты. Клапаны при этом резко деформированы и упруги. Атеросклеротическое поражение может быть в двух вариантах. Первый - так называемый восходящий склероз. Атеросклеротические бляшка располагаются у основания клапана со стороны синусов аорты и позже переходят на свободный край. В тяжелых случаях клапаны срастаются. Этот вариант может быть у относительно молодых лиц без сопутствующего склероза аорты. Второй вариант нисходящий склероз. Склеротический процесс с аорты распространяется на комиссуры и через свободный край на желудочковую поверхность клапанов. При обоих вариантах резко выражена деформация клапанов, их недостаточность, а при первом варианте часто и стеноз устья аорты.
Другая причина недостаточности клапанов аорты - сифилис. Сифилитическое поражение клапанов аорты в основном развивается у мужчин средних лет в третичной стадии болезни. Клапаны утолщены, края их заворачиваются, комиссуры растягиваются. Почти всегда поражение клапанов сочетается с поражением аорты, часто с развитием аневризмы ее, что еще больше усиливает степень клапанной недостаточности.
Недостаточность аортальных клапанов может быть первичной в результате врожденной фенестрации их, хотя фенестрация может образоваться и после перенесенного бактериального эндокардита. Врожденную фенестрацию отличает от приобретенной отсутствие других изменений клапанов, в частности их деформации, утолщения.
Так же как и недостаточность митрального клапана, недостаточность клапанов аорты может быть относительной вследствие растяжения аортального кольца при аневризмах аорты любого характера или резком расширении левого желудочка при мышечной недостаточности его.
Эффектом недостаточности клапанов аорты будет выраженная гипертрофия и позднее дилатация левого желудочка, утолщение и склероз эндокарда в зоне действия обратной струи крови, нередко с образованием эндокардиальных карманчиков типа «ласточкиных гнезд».
Недостаточность аортальных клапанов часто сочетается со стенозом аортального отверстия в связи со сращением комиссур. Резкая деформация клапанов с недостаточностью их и стенозом устья аорты может быть следствием перенесенного бактериального эндокардита. В этом случае характерна выраженная кальцификация, которая часто распространяется не только на клапаны, но и на эндокард и аорту. Нередко имеются аневризмы, выбухания синусов аорты, обызвествление их. Известковые массы в виде гребней спускаются и на пристеночный эндокард желудочков, и на основание митрального клапана.
Аортальный стеноз сопровождается значительной гипертрофией левого желудочка, позднее дилатацией его. Недостаточное давление крови в аорте ведет к нарушению коронарного кровотока с развитием микроинфарктов, кардиосклероза, а нередко и ранней внезапной смерти больных.
Редкие виды поражения клапанов аорты - нодулярный склероз и ламблевские ворсины
- также могут привести к развитию нерезко выраженной недостаточности клапанов. При первом виде в области узелков полулунных клапанов (аранциевых) образуются плотные наросты, распространяющиеся на края клапанов. Нередко происходит кальцификации. Генез такого порока не вполне ясен. Возможно, его возникновение связано с дистрофическими изменениями, атеросклерозом, возможно, с механическими гемодинамическими силами. Изредка он наблюдается в сочетании с гиперхолестеринемией и другими ее проявлениями, например, ксантоматозом. При втором виде также в области аранциевых узелков имеются ворсинчатые выросты в виде метелочек до нескольких миллиметров высотой. Происхождение их неясно, функциональное значение невелико.
Поражение клапанов правого сердца почти всегда ревматического происхождения и всегда сочетается с поражением клапанов левой половины сердца. Порок их имеет обычно характер недостаточности, деформация, как правило, нерезкая, стеноз отверстий чрезвычайно редок. О поражении этих клапанов при карциноидном синдроме и врожденных аномалиях сказано выше.
Прежде чем сделать поперечные или плоскостные разрезы миокарда, необходимо вскрыть венечные артерии. Исследование их можно произвести как на поперечных разрезах, так и продольным рассечением под контролем глаза (во избежание случайного удаления тромба), маленькими ножницами с короткими и острыми браншами (типа маникюрных). Мы предпочитаем продольное вскрытие венечных артерий, обеспечивающее осмотр внутренней оболочки сосудов на всем протяжении и обнаружение содержимого артерий. На поперечных разрезах легче оценить степень сужения просвета, однако и при продольном вскрытии можно это сделать. Необходимо стенозированный участок сосуда после рассечения вернуть в прежнее состояние, что при ригидных стенках легко выполнить, и произвести дополнительные поперечные разрезы в нужных местах. Продольные разрезы, кроме того, позволяют с большей точностью оценить характер и тип кровоснабжения миокарда.
Наиболее частой находкой в коронарных артериях являются атеросклеротические изменения. Степень их и характер не всегда соответствуют степени и характеру атеросклеротического поражения других артерий и аорты. Обычно эти изменения бывают несколько сильнее выражены дистальнее 2-3 см от устьев артерий, но поражение проксимальных отделов играет большую роль в развитии коронарной патологии, в частности инфаркта миокарда. Все типы осложненного атеросклероза могут встретиться в венечных артериях. Это стенозы, тромбозы, кровоизлияния в изъязвленную бляшку или в стенку артерии, иногда с расслаиванием ее, распад атероматозных масс с окклюзией более дистальных отделов артерий.
Стенозу и закупорке коронарных артерий придается очень большое значение в развитии ишемической болезни сердца. Однако полной корреляции в этом нет. Нередко весьма резкая степень поражения магистральных артерий (вплоть до полной облитерации их) протекает без клинических проявлений ишемической болезни и без грубых морфологических изменений со стороны миокарда. В то же время при единичных нестенозирующих бляшках или ограниченном сужении бывает выраженный коронарный синдром, развивается массивный инфаркт миокарда или наступает внезапная смерть. Не совсем ясно взаимоотношение тромбоза венечных артерий с инфарктом миокарда. Что раньше? Тромбоз и последующий за этим некроз мышцы или некроз мышцы ведет к тромбозу соответствующей ветви артерии? Этот вопрос еще окончательно не решен. Скорее всего, возможны оба варианта. В отдельных случаях это можно решить путем сопоставления «возраста» тромба с клиническими и анамнестическими данными, свидетельствующими о начале развития инфаркта.
Кроме атеросклероза, причиной поражения венечных артерий в редких случаях могут быть сифилис, ревматизм, туберкулез, опухоли, узелковый артериит и др. При сифилисе нередко поражены устья артерий в связи с аортитом. При узелковом артериите по ходу магистральных артерий обнаруживают дискретные узелки шаровидной или (чаще) веретеновидной формы. На поперечных срезах они гомогенные бледно-серо-розовые и мягкие в отличие от желтоватых плотных атеросклеротических бляшек. Узелки не очень резко суживают просвет артерии, больше выбухают кнаружи. Просвет артерии располагается или в центре узелка, или эксцентрично. Иногда можно увидеть на разрезе аневризматическое выпячивание, иногда тромб.
Еще раз подчеркнем, что обнаружение выраженного поражения магистральных венечных артерий не всегда оправдывает танатологическое заключение о коронарной смерти, особенно при внезапном ее наступлении. Только исключив все другие возможные причины внезапной смерти, можно предположить в качестве таковой коронарную болезнь.
В норме миокард на разрезах имеет равномерную слегка заметную волокнистость, цвет его от серо-розового до серо-красного в зависимости от кровенаполнения, а после 40 лет имеет буроватый оттенок, в старческом возрасте может быть бурым.
Жировая дистрофия на разрезах мышцы заметна в виде неравномерных пятен и полосок желтоватого оттенка без четких границ и без изменения характера волокнистости и консистенции в зоне этих пятен. Это типичная картина «тигрового сердца», «грудки дрозда». Такая диффузная дистрофия часто наблюдается при тяжелых интоксикациях (фосфор, хлороформ и др.), инфекциях, а также хронических анемиях. Встречается она и при длительной аноксии, например, при хронической легочно-сердечной недостаточности.
Иногда жировая дистрофия носит очаговый характер. Отличить ее от свежих некробиотических очагов, «повреждений», чрезвычайно трудно и приходится прибегать к срочному гистологическому исследованию этих очагов, которое обычно позволяет разрешить этот важный вопрос.
У пожилых тучных лиц, особенно у женщин, нередко в мышце сердца на поперечных разрезах обнаруживают прослойки жировой ткани, имеющей связь с эпикардиальным жиром. Такие прослойки более выражены в правой половине сердца. Часто жировая инфильтрация встречается в гипертрофированных сердцах. Она может быть связана только со старением и ожирением, но в ряде случаев бывает и при фиброзных изменениях миокарда как жировое перерождение постинфарктных рубцов.
Шаровидное с закругленной верхушкой и расширенными полостями сердце, дряблая пестроватая на разрезе и неравномерного кровенаполнения мышца сердца - признаки текущего тяжелого миокардита. Но такая картина редка. Чаще же в острой стадии миокардита макроскопические изменения мышцы или отсутствуют, или незначительны. Этиологическая принадлежность диффузного миокардита по макроскопическим признакам не определяется. Также трудно отличить по виду мышцы инфекционный миокардит от миокардозов, т. е. миокардиопатии различного происхождения, в том числе развивающихся при эндокринных нарушениях, авитаминозах, интоксикациях и др. Только учет клинических данных в совокупности с морфологической картиной позволяет это сделать.
Диффузная, выраженная ржаво-бурая окраска миокарда у мужчин средних лет может наблюдаться при гемохроматозе. При этом аналогичные изменения окраски имеются и в других внутренних органах, как правило, в поджелудочной железе, в печени.
Плотная бледная, иногда даже полупросвечивающая мышца сердца на разрезах заставляет предположить амилоидоз. Особенно плотны предсердия, не спадающиеся после опорожнения. На эндокарде, в том числе клапанном, на эпикарде могут быть сероватые полупрозрачные узелки.
Гораздо чаще при вскрытии трупов взрослых встречают очаговые изменения мышцы сердца. В первую очередь к ним относятся различные рубцовые, фиброзные изменения. У молодых лиц мелкие рассеянные рубчики, частично периваскулярные от бледно-сероватых до почти белых, не превышающие нескольких миллиметров в диаметре, являются чаще всего следами перенесенного миокардита. У пожилых и в старческом возрасте мелкоочаговый кардиосклероз может быть следствием коронарной недостаточности, а может быть и не связанным с ней. Такой «некоронарогенный» вариант мелкоочагового склероза миокарда Гаррисон назвал «сенильной болезнью сердца».
Если рубчиков немного и они имеют тенденцию располагаться отдельными группами, размеры их варьируют от нескольких миллиметров до 1-2 см, то такой фиброз, более вероятно, коронарогенный. Отдельные средние и крупные рубцы такого же происхождения - следы перенесенных небольших инфарктов, может быть, даже без анамнестических указаний, суб- и аклинических. Крупные, иногда диаметром до 8-10 см рубцы, - всегда след перенесенного инфаркта, в том числе и «немого», т. е. без инфаркта в анамнезе. Если такой рубец занимает значительную площадь и даже необязательно всю толщину стенки, в этой зоне может быть выбухание аневризма.
По внешнему виду рубца определить давность его образования довольно трудно. Чем моложе рубец, тем он мягче и темнее, т. е. серо-розовый, серый, позднее становится плотнее и белеет. Иногда в старых рубцах можно обнаружить очаги кальцификации и даже костеобразования.
Мелко- или крупноочаговый кардиосклероз сопровождается гипертрофией сохранившейся мышцы сердца, что до определенного времени является компенсаторным механизмом. Но в ряде случаев эта гипертрофия предшествует, так как кардиосклероз нередко развивается на фоне существующей гипертонии.
Крупноочаговый кардиосклероз в огромном большинстве случаев встречается в левом желудочке сердца, в тех же областях, где чаще всего локализуется инфаркт миокарда, что еще раз подтверждает постинфарктное происхождение таких рубцов в мышце сердца.
Инфаркт миокарда в валовом материале прозектур встречается очень часто и почти так же часто как основная причина смерти. Развиться инфаркт может в любом отделе сердца, но в подавляющем большинстве случаев в левом желудочке, часто с распространением на прилежащие отделы правого. Очень редко бывает изолированный инфаркт в правой половине сердца (в желудочке и предсердии) и совсем редко в левом предсердии. В левом желудочке инфаркт чаще локализуется в зоне кровоснабжения передней межжелудочковой артерии, т. е. в передней стенке и передней части межжелудочковой перегородки, несколько реже в задней стенке и задней половине перегородки. Весьма часто на вскрытии выявляются множественные очаги.
Ранний инфаркт (нескольких часов давности) макроскопически или не обнаруживает себя совсем, или зона его выглядит несколько бледнее окружающей ткани и границы такого участка нечеткие. В течение первых 2 сут, если инфаркт не прогрессирует, границы его становятся более отчетливыми, поверхность среза становится тускловатой и еще более светлой, нередко с серо-красными слегка западающими пятнами за счет истончения групп миоцитов и пареза капилляров между ними. Затем через 2-3 сут зона некроза становится желтоватой, а позднее зеленоватой. Желто-зеленый цвет появляется вначале по краям, а затем к концу 1-й недели распространяется на всю площадь инфаркта. Кровоизлияния в зоне инфаркта, если не проводилась антикоагулянтная терапия, встречаются нечасто, не характерны для инфаркта. Если же они и встречаются, то обычно небольшие, преимущественно по периферии некротического участка. По мере развития грануляционной ткани, которое начинается с конца 1-й недели и продолжается в течение 2-й недели, на периферии появляется буровато-серо-красная ткань в виде отдельных островков. Затем эти островки сливаются и распространяются за центральные отделы некротизированного участка. На поверхности разреза очажки грануляций слегка западают.
По мере резорбции некротического материала и замещения его грануляциями размеры островков желтого цвета уменьшаются, они остаются только в центральных отделах. К концу
3 й недели формируется молодой сочный серо-красный рубец, который постепенно светлеет, становится серо-розовым, затем серым, а по мере уплотнения совсем белым. Это происходит обычно к концу 2-го месяца, иногда в начале 3-го месяца.
Подобная морфологическая картина по срокам относится только к инфарктам средней величины и у лиц с компенсированным кровообращением и не отягощенных другими заболеваниями. Более мелкие инфаркты рубцуются несколько быстрее, крупные, трансмуральные - значительно дольше. Иногда по истечении нескольких месяцев в центре крупного инфаркта еще сохраняются тусклые желто-зеленые очажки некротизированной ткани среди рубцов и грануляций.
Сроки рубцевания и соответственно морфологическая картина инфаркта зависят от состояния местного и общего кровообращения, от возраста больного, от локализации инфаркта. Поэтому указанные выше сроки являются ориентировочными и могут меняться в очень больших пределах, особенно в сторону удлинения. Также относительное значение в определении сроков имеет и гистологическая картина инфаркта. Определение сроков трудно произвести еще и потому, что могут присоединиться более свежие изменения по ходу рубцевания первичного инфаркта. При «прогрессирующих» и «рецидивных» инфарктах картина становится очень пестрой.
Если площадь и границы инфаркта можно проследить на плоскостных срезах, с которых мы и рекомендуем начинать исследование, то глубину распространения определяют на поперечных срезах, которыми дополняют аккуратно произведенные плоскостные разрезы. Можно начинать исследование сердца и с поперечных разрезов. Однако очень ранние изменения, бледность инфарцированного участка, а также распространенность инфаркта плохо заметны на них.
Инфаркт может огранич
