Органы брюшной полости в забрюшннные органы - макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Селезенка
При многих заболеваниях обнаруживают изменения селезенки, но интерпретация этих изменений довольно трудна. Наиболее частая аномалия, которая встречается примерно в 10% всех вскрытий, - добавочные селезенки. У каждого десятого носителя добавочных селезенок их две или больше. Это шаровидные синевато-красные узелки с гладкой капсулой размером от 0,5 до 3 см, реже меньше или крупнее. Вид их на разрезе не отличается от вида основной селезенки. При наличии патологических изменений в «главной» селезенке они повторяются в добавочных. Располагаются они чаще вблизи ворот, но могут быть в самых неожиданных местах. Примерно в 25% случаев добавочные селезенки находятся в хвосте поджелудочной железы, в ее паренхиме или по ходу сосудов селезенки, очень редко в пульпе селезенки («аденомы» селезенки) в виде ограниченных узелков диаметром до 2-3 см. Иногда добавочные селезенки прикреплены к стенке желудка и кишки, к париетальной брюшине вдоль позвоночника у левой яичковой артерии. Последняя локализация относится к прерывистой форме селезеночно-гонадного слияния. Эта форма встречается только у мужчин и обычно сочетается с другими аномалиями развития. Продолженная форма селезеночно-гонадного слияния встречается одинаково часто у лиц обоего пола (вернее одинаково редко!) и заключается в наличии тяжа из фиброзной и селезеночной ткани, соединяющего селезенку и левые гонады или область бывшего мезонефроса. Оба типа часто сочетаются с имеющейся у больного непрямой паховой грыжей.
От врожденных добавочных селезенок следует отличать спленоз - имплантацию частиц селезенки по брюшине, в сальнике и изредка на других органах, вплоть до органов грудной полости, в подкожной клетчатке. Это иногда происходят в результате травмы и проявить себя может через несколько месяцев или даже лет. Описаны случаи развития спленоза после оперативного удаления селезенки по разным поводам. Имплантаты, узелки при спленозе отличаются от добавочных селезенок более мелкими размерами, иногда мельчайшими, в несколько миллиметров, часто неправильной формой, сращением с основанием, на котором они имплантировались.
Очень редко в паренхиме селезенки обнаруживают гетеротопную типичную ткань поджелудочной железы в виде узлов.
Случаи истинной врожденной дольчатости, асплении и полисплении, т. е. наличия нескольких одинаковых селезенок, а не маленьких добавочных, встречаются только в практике детских патологоанатомов и, как правило, в сочетании с другими тяжелыми аномалиями развития.
Располагается селезенка глубоко в подреберье. Клиницист обнаруживает ее пальпаторно, если селезенка достигает большой величины (более 400 г) или если она имеет длинную ножку и смещается книзу. Такая «блуждающая селезенка» встречается чаще у многорожавших женщин, сопровождается застоем крови в ней и гемосидерозом, что придает пульпе коричневатый оттенок и увеличивает массу селезенки.
Обычно масса селезенки взрослого колеблется от 80 до 180 г. В преклонном возрасте она, как правило, небольшая. Также заметно уменьшена селезенка при хронических заболеваниях, сопровождающихся кахексией. Особенно выраженная атрофия, иногда до полного исчезновения селезенки, при серповидно-клеточной анемии. При этом в пульпе часты кровоизлияния, фиброз, иногда с отложением солей кальция, гемосидерина. Чем «старше» заболевание, тем больше образуется втянутых рубцов после инфарктов, делающих селезенку «дольчатой», тем сильней она сморщивается.
Небольшая, очень дряблая, распластывающаяся селезенка, со сморщенной капсулой, светло-серо-красная или серо-розовая на разрезе, с зернистой пульпой и подчеркнутыми трабекулами, но без значительного соскоба, характерна для случаев острой массивной кровопотери, в том числе при разрывах селезенки. Это «пустая селезенка».
Пассивная гиперемия селезенки характерна для трупа и наблюдается почти в 90% вскрытий. Острая посмертная гиперемия не сопровождается значительным увеличением ее массы. При хронической пассивной гиперемии масса селезенки всегда увеличена, пульпа уплотнена, цианотична, трабекулы ее подчеркнуты. Повышенная плотность обусловлена не только кровенаполнением, но в большей степени развивающимся фиброзом пульпы, который заметен при рассечении селезенки в виде сероватых и беловатых нежных полосок и крапинок. Иногда имеются отложения солей кальция и железа. Такие железисто-кальциевые депозиты с фиброзом при достаточной их величине могут быть в виде неправильной формы мелких желтовато-коричневых узелков - «узелки Ганди-Гамна», или «табачные узелки».
Масса селезенки при хроническом застое, связанном с недостаточностью кровообращения, обычно не очень велика, редко превышает 500 г, а при застое, обусловленном нарушением портального кровообращения, может достигать нескольких килограммов. Причина портальной гипертензии может быть внутрипеченочная, чаще всего при циррозах, и внепеченочная - окклюзия воротной вены и ее ветвей. Редко наблюдается так называемая идиопатическая портальная гипертензия без видимой причины. Близка к этому спленомегалия, сопровождающаяся нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией с последующим развитием цирроза печени. Это не всеми признанный синдром Банти.
При выраженной спленомегалии, как правило, образуются спайки с соседними органами и утолщение капсулы селезенки.
Увеличение селезенки может быть связано не только с хроническим пассивным застоем крови в ней, но и с различными инфекционными заболеваниями, опухолями, заболеваниями крови и др. Поэтому оценка спленомегалии возможна только с привлечением и анализом всех данных вскрытия и клиники.
Почти при всех инфекционных заболеваниях имеется в той или иной степени «опухание» селезенки. Умеренно увеличенная, до 300-500 г, редко больше, мягкая селезенка, с рыхлой с обильным соскобом, иногда даже жидкой пульпой, которая при разрезе органа выпадает из капсулы, цвет пульпы от серо-красного до ярко-красного, трабекулы и фолликулы плохо различимы, - картина, характерная для острого инфекционного набухания селезенки. Особенно постоянна такая острая «опухоль селезенки» при сепсисе, в связи с чем распространено другое название - «септическая селезенка». Отсутствие этого признака на вскрытии делает диагноз сепсиса сомнительным.
Кроме сепсиса, подобное набухание бывает выражено при брюшном тифе, инфекционном мононуклеозе, острой малярии и ряде других системных инфекций с постоянной бактериемией. В противоположность этому локализованные инфекционные процессы, в том числе локализованный бактериальный перитонит, пневмония и другие, обычно протекают без заметного увеличения селезенки.
При сепсисе, брюшном тифе в пульпе могут быть видны мелкие очаги колликвационного некроза, как правило, без нагноения. Лишь при попадании в селезенку инфицированных эмболов, например при септическом эндокардите, очаги некрозов нагнаиваются и могут образоваться абсцессы.
Селезенка при остром и подостром набухании ее очень хрупкая, и даже небольшая травма, иногда не замеченная больным, приводит к разрыву ее. Так, при инфекционном мононуклеозе среди редких летальных исходов главной причиной смерти бывают разрывы селезенки.
При хронической малярии селезенка обычно резко увеличена (массой до нескольких килограммов), плотная, а на поверхности имеются белесоватые перламутрового вида островки утолщенной капсулы. Пульпа на разрезах гомогенная, аспидно-серая из-за отложения малярийного пигмента (гемозоина). Такая селезенка получила название малярийной селезенки.
Очень сходный вид, за исключением серой пигментации пульпы, имеет селезенка при другом хроническом паразитарном заболевании - висцеральном лейшманиозе. Спленомегалия, иногда гигантская, является одним из главных признаков этой болезни. Чем длительней инфекционный процесс, тем крупней и плотней селезенка.
При всех хронических лейкозах селезенка увеличена. При хронических миелоидных лейкозах масса ее может достигать нескольких килограммов, при лимфолейкозах несколько меньше, обычно до 1 кг. Не изменена или незначительно увеличена и полнокровна селезенка при острых и острейших лейкозах. Пульпа ее обычно имеет гомогенный вид, серо-красный, мягкой консистенции, эластичная. В 15% случаев встречаются инфаркты.
При некоторых формах злокачественных лимфом увеличенная селезенка имеет свои особенности. При лимфогранулематозе на разрезе пульпа пестрая - на серо-красном фоне множественные рассеянные белесоватые или чуть желтоватые узелки неправильной формы, частью контактирующие друг с другом. Такую селезенку называют порфировой (сорт мрамора), а те, кто не знаком с этим сортом камня и склоняется к «гастрономической» терминологии в патологии, называют такую картину «пудинг с нутряным салом». Возможна и узловатая форма лимфогранулематоза, при этом в увеличенной селезенке имеются отдельные довольно крупные беловатые узлы.
При макрофолликулярной лимфоме на равномерном серо-красном фоне четко выделяются многочисленные сероватые увеличенные фолликулы, распределенные довольно равномерно.
При злокачественном гистиоцитозе селезенка резко увеличена, с «резинистой» темнокрасной пульпой, на разрезе с нечеткими множественными выбуханиями того же цвета. При этом характерна гепатомегалия, желтуха, кахексия.
Умеренная степень спленомегалии иногда наблюдается при метастазах злокачественных опухолей в селезенку, которые, по данным разных авторов, встречаются с частотой от 0,3 до 9%. При тщательных поисках, как утверждают некоторые авторы, их обнаруживают у 50% умерших от онкологических заболеваний. Однако на практике метастазы в селезенку регистрируются в протоколах очень редко. Чаще других метастазы в селезенку дают рак легкого, молочной железы, карциномы желудочно-кишечного тракта, саркомы, меланомы. Всегда при этом имеются и метастазы в других внутренних органах.
При истинной полицитемии (болезнь Ваке) селезенка умеренно увеличена, пульпа полнокровна и слегка уплотнена, хорошо заметны трабекулы, часты инфаркты. Умеренная спленомегалия с гемосидерозом пульпы обычна при пернициозной анемии, при гемолитической (с гемоглобином C, гемоглобином C в сочетании с гемоглобином S), при тромбоцитопенической пурпуре, при макроглобулинемии Вальденстрема. Лишь врожденная сфероцитарная анемия протекает без гемосидероза. Гемосидероз пульпы выражен при гемоглобинопатиях, связанных с наличием только гемоглобина S или гемоглобина A, но спленомегалии при этом обычно нет. При большой талассемии (средиземноморская анемия) селезенка достигает огромных размеров. Капсула ее утолщена, пульпа плотная темно-красная, часто с «табачными узелками».
Умеренная спленомегалия (иногда с гемосидерозом) отмечается изредка у больных, перенесших операции на сердце, а также при аутоиммунных заболеваниях.
Резкая степень спленомегалии наблюдается при очень редко встречающейся у взрослых болезни Гоше («юношеский или взрослый тип» липидоза). Несколько чаще это заболевание встречается у евреев и их потомков. Масса селезенки может быть увеличена до 10 кг, поверхность ее гладкая, ткань плотная, на разрезах светло-серо-красная, несколько «сальная». На этом фоне видны множественные крупные серые узлы диаметром до нескольких сантиметров. Часты инфаркты. При этом может быть увеличена печень, отмечается желтовато-коричневая пигментация кожи и слизистых оболочек, кортикальные дефекты в костях. Больные обычно небольшого роста.
Умеренная спленомегалия (масса селезенки редко превышает 500 г) наблюдается при другой болезни накопления - амилоидозе, главным образом вторичном. Селезенка плотная с гладкой капсулой, края ее закруглены. Паренхима хрупкая. На разрезе ткань ее может иметь двоякий вид. Если амилоид откладывается по ходу центральных артериол, то на равномерно серо-красном фоне четко выступают полупрозрачные сероватые образования до 2-3 мм в поперечном сечении, контрастирующие с окружающей пульпой. Другой вид амилоидоза - диффузное отложение белка. Поверхность разреза гомогенная светло-серо-красная с сальным блеском. По «гастрономической» терминологии, первый тип носит название «саговой селезенки» или (по Вирхову) «супа из красного вина с саго», а второй тип - «сальной» или «ветчинной селезенки».
Вторичный амилоидоз обычно осложняет хронические нагноительные процессы, туберкулез, а также наблюдается в сочетании с множественной миеломой.
Слегка увеличенная селезенка может встретиться при длительно текущем сахарном диабете, при затянувшейся механической желтухе в связи с накоплением в паренхиме селезенки липидов, липопротеинов.
При всех видах спленомегалии нередко происходят разрывы селезенки, инфаркты, спайки с окружающими органами. Разрывы патологически измененной селезенки могут встретиться при самой незначительной травме: просто человек навалился левым боком на край стола, просто врач «тщательно» пальпировал область селезенки, просто человек сильно натужился при дефекации или у него была сильная рвота и др. Разрыв может быть прямой, т. е. с разрывом капсулы и паренхимы и немедленным кровотечением в брюшную полость, но может быть разрыв паренхимы без разрыва капсулы с образованием субкапсулярной гематомы. По мере увеличения гематомы через несколько часов или даже дней, когда человек мог забыть о травме, происходят разрыв капсулы и кровотечение в брюшную полость. Это отсроченный двухмоментный разрыв селезенки. Для разрыва неизмененной селезенки травма должна быть значительной, часто сочетающейся с травмой других органов.
При отсроченных на несколько дней разрывах по краю селезенки можно увидеть мелкие (диаметром до нескольких миллиметров) пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью, напоминающие герпетические высыпания, в связи с чем и сама картина называется «герпес селезенки». Кроме разрывов, встречаются случаи отрыва селезенки от сосудов при травме, в том числе операционной, а иногда разрыв селезеночной артерии или вены происходит во время беременности.
При нетяжелой травме могут быть небольшие глубокие внутренние разрывы с образованием кровоизлияний в пульпе. Это может произойти не только при травме, но и при геморрагических диатезах, портальной гипертензии, острых инфекциях.
Инфаркты селезенки в связи с концевым типом кровоснабжения паренхимы встречаются часто. Вначале это, как правило, геморрагический клиновидный участок паренхимы, который быстро становится ишемическим в виде тусклого светло-желтого клина, основанием обращенного к капсуле и окруженного геморрагическим ободком. Иногда инфаркт имеет неправильную форму. В «стареющих» инфарктах по периферии их могут быть заметны сероватая зона фиброза и утолщение капсулы над инфарктом. Зарубцевавшийся инфаркт оставляет после себя глубокий втянутый рубец, иногда делящий селезенку на ложные доли. Дольчатость для селезенки не характерна, бывают лишь иногда небольшие углубления по краю ее с образованием язычков.
Инфаркты могут быть в результате как местного тромбоза сосудов, так и эмболии, чаще всего из полостей левого сердца. Если это септические эмболы, то может развиться абсцесс селезенки.
Местные тромбозы артерий нередко возникают в увеличенных селезенках при лейкозе, сплените, артериите, в том числе узелковом. Тромбозы вен селезенки встречаются при распространении тромбов из воротной вены, при давлении на вену рядом расположенной опухоли или при опухолевой инвазии вены, а также при перекручивании ножки «блуждающей селезенки».
Мелкие желтоватые или беловатые участки некрозов неправильной формы встречаются при остром инфекционном набухании селезенки, а также бывают и в неувеличенной селезенке, без сепсиса, сосудистых поражений. Это «пятнистая селезенка», встречающаяся при токсикозах, при уремии.
Кисты селезенки - нередкая находка. Наиболее часто обнаруживают инклюзионные (мезотелиальные) кисты. Это одиночные или множественные, тонко- и гладкостенные полости, заполненные прозрачной жидкостью. Размеры их обычно небольшие, диаметром до 1-3 см, редко больше. Расположены они чаще под капсулой и нередко сочетаются с аналогичными кистами печени, почек.
Изредка встречаются эхинококковые кисты при гидатидозной болезни. Кисты могут быть одиночными и множественными. Диаметр их от нескольких сантиметров и до гигантских. Гигантские кисты сопровождаются атрофией ткани селезенки, вплоть до почти полного ее исчезновения, остается только эхинококковый мешок. Капсула селезенки обычно над кистой утолщена, очень часты сращения пораженной селезенки с окружающими органами. При множественных мелких кистах селезенка может выглядеть бугристой. Стенка кисты обычно хорошо выражена, в просвете ее прозрачная жидкость и дочерние пузыри. Нередко происходит нагноение кисты, разрывы с опорожнением гноя в брюшную полость или в соседние органы, с которыми спаяна селезенка, - в желудок, печень, через диафрагму в плевральную полость, в легкое. В «старых» кистах после гибели паразита стенка и содержимое полости подвергаются кальцификации.
Очень редко встречаются эпидермоидные и дермоидные кисты, несколько чаще у женщин. Они тоже могут достигать громадных размеров, описаны кисты диаметром до 30 см и массой до 3 кг. Стенка их хорошо выражена, фиброзная, гладкая и белесоватая изнутри, содержимое светлое или кровянистое, а в случаях дермоидной кисты полость заполнена сальным содержимым, волосами.
От кист следует отличать псевдокисты - полости в паренхиме, образовавшиеся в зоне кровоизлияний, инфарктов. Они заполнены кровянистой жидкостью, клеточным детритом или чистой кровью, а позднее грануляциями.
Еще один вид кисты - кровяная киста с четкими стенками - может быть гемангиомой селезенки, хотя чаще гемангиомы бывают многокамерными или кавернозными. Гемангиомы селезенки нередко сочетаются с ангиомами в других органах, в частности в печени.
Ангиома может быть и лимфатической. В этом случае полость ее заполнена прозрачной или слегка кровянистой жидкостью. Ангиомы опасны тем, что в 25% случаев на их почве бывают разрывы с кровотечениями.
Примерно у 50% трупов лиц старше 50 лет встречаются фиброзно-кальциевые узелки. Одиночные и групповые, плотные, округлые узелки величиной с просяное зерно - до 1 см. Происхождение их обычно неясно. Иногда это зажившие туберкулезные гранулемы, иногда саркоидные. Особенно характерны такие обызвествленные узелки для гистоплазмоза и бруцеллеза.
Также трудно в большинстве случаев определить по макроскопической картине этиологию свежих гранулем без фиброкальциноза, которые могут встретиться в пульпе селезенки. Это может быть и саркоидоз, и туберкулез без казеоза, бериллиоз и лепра, туляремия и паразитарные гранулемы, гистоплазмоз и липоидоз. Набор заболеваний с мелкими гранулемами весьма разнообразен.
Увеличенную до 1-2 кг селезенку можно обнаружить при редко встречающемся первичном туберкулезе селезенки. В пульпе видны конгломераты желтовато-белых или серых узлов и узелков - туберкул с казеозом. Эта форма встречается у пожилых лиц и «первична» условно, так как обычно при этом поражены легкие и печень.
Саркоидоз может быть не только в милиарной форме, но и крупноузловатым. В отличие от туберкулеза в узлах нет казеозного некроза. Хотя саркоидоз является генерализованным заболеванием с поражением многих органов, но может быть и преимущественное поражение селезенки без видимых изменений в других органах.
Желудок и двенадцатиперстная кишка
В комплекс органов брюшной полости и забрюого пространства входят желудок и двенадцатиперстная кишка, печень, поджелудочная железа, почки и надпочечники, брюшной отдел аорты и нижняя полая вена и селезенка, с описания исследования которой мы начали. Тонкая и толстая кишка исследуются отдельно. Прозектор по выделении кишечника должен вскрыть его в нескольких местах и оценить содержимое разных отделов. Пока исследуются органы брюшного комплекса, помощник успевает вскрыть кишечник, разложить и расправить его на столе слизистой оболочкой вверх для последующего осмотра.
Размеры и положение желудка подвержены большим индивидуальным колебаниям, хотя общая конфигурация его довольно постоянна.
Аномалии желудка крайне редки. Описаны случаи удвоения желудка, врожденные дивертикулы его, отсутствие кардии. Как казуистика может быть связь секвестрированного легкого через рудиментарный бронх с дном желудка. Несколько чаще встречается пролапс слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстную кишку. Это избыточная мягкая эластичная складка слизистой оболочки антрального отдела, которая в виде языка выпадает через привратник. Большого клинического значения подобный пролапс не имеет, за исключением возможной недостаточности пилорического жома.
Увеличение размеров желудка обусловлено в основном тремя причинами. Первая - переполнение его пищей и жидкостью. Стенка желудка в этих случаях каких-либо особенностей не имеет, лишь несколько истончена. Но подобное «физиологическое» состояние в некоторых случаях может иметь патологическое значение. Так, значительное число внезапных «коронарных» смертей происходит, по нашим данным, после обильного приема пищи, особенно у реконвалесцентов в стационаре. Это нужно учитывать при анализе танатогенеза.
Вторая причина значительного увеличения желудка - стеноз и непроходимость привратника. Органический стеноз часто дополняется функциональным - спазмом мускулатуры привратника. Желудок может достигать огромных размеров, стенка его заметно утолщена за счет гипертрофии мышечных слоев, которые четко видны при рассечении стенки. Содержимое желудка застойного характера - жидкое, буроватое или зеленоватое с кислым запахом, почти без пищевых комков. Если незадолго до смерти производили контрастное исследование желудка, то часто видны остатки сульфата бария в виде белого порошка, осевшего на стенки. При вскрытии желудка выявляется причина стеноза - реже опухоль антрального отдела, гораздо чаще рубцовый стеноз, иногда с остатками язвы. Выход из желудка резко сужен, иногда пропускает лишь пуговчатый зонд. Однако в ряде случаев отверстие оказывается довольно широким, но учитывая клинику стеноза, возможность спазма мышц привратника и другие морфологические признаки непроходимости его, можно смело ставить диагноз пилорической непроходимости.
Третья причина - атония, или паралич, - довольно редкий, но грозный процесс, сопровождающийся резким увеличением размеров желудка. При этом резко расширенный желудок с истонченными стенками до полупрозрачности их, со сглаженными складками слизистой оболочки заполнен большим количеством жидкости и газов, реже только газа. Такая атония, или паралитический илеус желудка, встречается после абдоминальных операций, после слишком обильного приема твердой и жидкой пищи, особенно после длительного голодания, иногда в результате интенсивного высвобождения газа в желудке после приема большого количества сатурированных жидкостей. В последнем случае возможен даже «самопроизвольный» разрыв желудка или вызванный тупой травмой живота, даже незначительной.
Желудок при хроническом стенозе, реже при переполнении пищей, оказывается несколько дистопированным, особенно его большая кривизна, которая опускается до уровня входа в таз, но это происходит редко. Встречается опущение нормального желудка целиком или только его выходного отдела, вызывающее много клинических жалоб. Это бывает у истощенных больных со слабостью поддерживающих структур. У них обычны спланхноптоз, грыжи, выпадение матки, прямой кишки и др.
Опущенный и расширенный желудок оттесняет кишечник и может вызвать сдавление горизонтальной части двенадцатиперстной кишки натянутой брыжейкой с проходящими в ней сосудами, что влечет за собой непроходимость кишки и еще большее увеличение желудка. Это относится к артериомезентериальной непроходимости.
Желудок обычно вскрывают по большой кривизне от пищевода до привратника, продолжая разрез вдоль двенадцатиперстной кишки. Содержимое желудка в большинстве случаев, если больной не принимал пищу незадолго до смерти и нет стеноза привратника, скудное - небольшое количество жидкости и различное количество слизи, нередко с примесью желчи.
В желудке можно обнаружить инородные тела, случайно проглоченные или умышленно, чаще всего психически больными. Мелкие инородные тела обычно проходят быстро через желудок per vias naturales, более крупные, тяжелые металлические предметы могут задерживаться в желудке надолго. Описаны случаи обнаружения в желудке различных предметов общей массой в несколько килограммов. Желудок смещается вниз, но обычно грубых патологических изменений в слизистой оболочке при этом не наблюдается.
Другой тип инородного тела - безоар. Это постепенное накопление в полости желудка непереваренных волокон растительного (фитобезоар) или животного (трихобезоар) происхождения. Волокна скручиваются в плотной клубок, пропитываются слизью и детритом. Такой клубок может достигать со временем больших размеров, вплоть до повторения формы желудка. Безоар имеет круглую или вытянутую форму, коричневый или черный цвет, при разделении видны составляющие его волокна. В финале безоар вызывает пилорическую или дуоденальную непроходимость. Из растительных волокон наиболее часто приводят к образованию безоара волокна хурмы при многократном неумеренном ее употреблении, из волокон животного происхождения - волосы.
Кровь в желудке можно обнаружить в виде кровянистой жидкости, бурой жидкости типа «кофейной гущи» или в виде прожилок крови в слизи. Прожилки крови в слизи - результат заглатывания крови, чаще из верхних дыхательных путей. Кровянистая жидкость и «кофейная гуща» - измененная кровь - результат подкравливания из какого-то патологического образования в желудке при острых гастритах, диафрагмальных грыжах, редко при геморрагическом диатезе, передозировке антикоагулянтов. В этих случаях источник кровотечения обычно не обнаруживается и кровотечение именуется паренхиматозным.
У патологов и у клиницистов встречается частая ошибка - всякую «кофейную гущу» считать измененной кровью. Нередко это застойное содержимое желудка, иногда примесь желчи или некоторых пищевых и лекарственных веществ. Для дифференцировки необходимо произвести с этой «гущей» реакцию на скрытую кровь. Забегая вперед, укажем, что точно такую же ошибку допускают при оценке содержимого толстой кишки, когда в ней (или в стуле у живого) обнаруживают темные, почти черные или темно-зеленые массы. Их часто считают измененной прохождением по кишечнику кровью - меленой. В ряде случаев это оказывается каловыми массами, насыщенными желчными пигментами и неизмененной желчью. В таком случае также полезно произвести реакцию на скрытую кровь. Для ориентировки имеется простой способ - частицу содержимого размывают струей воды на белой тарелке, плитке. Если в содержимом кровь, то в размыве появляется красноватый или слегка буроватый оттенок, если желчь - желто-зеленый.
Иногда желудок заполнен темно-красными свертками и жидкой кровью. Сверток крови выпадает из вскрытого желудка в виде слепка, повторяющего форму желудка. В огромном большинстве случаев массивное скопление крови в желудке с образованием свертка является следствием кровотечения из сосудов, расположенных в дне пептической язвы. Чаще это хроническая язва, реже острая, еще реже трещины слизистой оболочки желудка или разрывы варикозных вен пищевода и еще реже опухоль желудка.
Хроническая пептическая язва в 2/3 случаев расположена на малой кривизне, часто вблизи привратника. Второе место по локализации хронической язвы занимает передняя стенка антрального отдела. Значительно реже язвы располагаются в дне желудка и по большой кривизне. Обычно язва одна, реже две или более. Язвы, расположенные в антрально-пилорическом отделе на противоположных стенках друг против друга, носят название «целующихся». Форма язвы округлая или овальная, размеры в среднем не превышают 1-2 см, но изредка, особенно у пожилых лиц и в субкардиальном отделе, могут достигать 5-8 см в поперечнике и больше. Это гигантские язвы.
Дно хронической язвы обычно плотное и чистое, края гладкие, закругленные и плотноватые, почти не возвышающиеся над соседними участками слизистой оболочки. Складки последней часто конвергируют к центру язвы. При разрезе через центр язвы видно, что стенки ее проходят почти вертикально, а рубцовая ткань в дне прерывает мышечные слои в виде стержня, нередко глубоко проникает в соседние органы - в малый сальник, поджелудочную железу, печень и др. В рубце заметна радиальная исчерченность. Иногда в дне язвы можно увидеть довольно крупный аррозированный или тромбированный сосуд. Часто такой сосуд обнаруживают при наличии крови в желудке, что подтверждает ее происхождение. По заживлении язвы рубец, прерывающий мышечные слои, сохраняется, а с внутренней стороны на месте язвы видна маленькая площадка, покрытая несмещаемой истонченной и гладкой слизистой оболочкой.
При оценке язвы нередко встает вопрос о ее характере: доброкачественная хроническая пептическая язва или это раковая язва? В ряде случаев ответить на этот вопрос можно только после гистологического исследования, так как возможно развитие рака в краях хронической язвы. Однако некоторые признаки позволяют предположить ее характер.
Пептической язвой страдают чаще мужчины молодого и среднего возраста, чем женщины. В молодом возрасте эта разница велика (соотношение 4: 1), в пожилом возрасте она сглаживается. Изъязвившийся рак чаще бывает у пожилых. Можно учесть в дифференциальной диагностике следующие признаки: 1) групповую принадлежность крови. Пептическая язва в 2 раза чаще встречается у лиц с группой крови I (0), а рак у лиц со II (А)- 2) локализацию язвы. Из язв, расположенных в дне, только 1/4 доброкачественные, остальные раковые: на большой кривизне только 1/6 доброкачественные, в антральной части и на малой кривизне - обратное соотношение- 3) размеры язв. Доброкачественные язвы обычно менее 3 см, раковые чаще более 4 см- 4) края раковой язвы приподнятые, вывороченные, подрытые, дно язвы шероховатое, грязное, складки слизистой оболочки, направленные к кратеру язвы, часто прерываются бугорками, утолщениями слизистой оболочки, пенетрация язвы обычно не столь глубокая, как при хронической пептической язве, рубца при рассечении через центр язвы обычно не видно, если рак не развился на фоне предшествующей хронической язвы, а видна более гомогенная и более мягкая опухолевая ткань от белого до серо-розового цвета.
Учитывать в дифференциальной диагностике нужно, кроме того, наличие сопутствующих заболеваний: хроническая пептическая язва в 3 раза чаще встречается у лиц с выраженной легочной эмфиземой, у лиц с полицитемией, при наличии некоторых эндокринных расстройств - гиперпаратиреоидизма, болезни Иценко-Кушинга- рак часто возникает у больных с пернициозной анемией, нередко у лиц, длительное время страдавших атрофическим гастритом.
Нередко язвы возникают в результате длительного лечения. Так, применение стероидных гормонов, салицилатов, других противовоспалительных средств - бутадиона, индометацина - чревато развитием острых язв, иногда превращающихся в хронические.
Острые язвы встречаются на вскрытии часто. Несмотря на то что всякая хроническая язва начинается с острой, они имеют свои характерные особенности и патогенез их, по-видимому, отличен. Острые язвы, как правило, множественные, локализуются беспорядочно, в желудке встречаются значительно чаще, чем в двенадцатиперстной кишке, в отличие от хронических пептических язв, т. е. язвенной болезни. Размеры эрозий и язв различны - от точечных до нескольких сантиметров. Края четкие, форма чаще неправильная, мелкие язвы обычно округлые. Дно их геморрагическое, черное, реже чистое. Глубина небольшая, на толщину слизистой оболочки, т. е. типа эрозий, но отдельные язвы могут проникать и на большую глубину, иногда перфорируя стенку. В ряде случаев язва, образовавшаяся над относительно крупным сосудом, может вызвать кровотечение в полость желудка, даже со смертельным исходом.
Острые язвы нередко наблюдаются при уремии, тяжелых сердечно-сосудистых кризах, глубоком стрессе, при ожоговой болезни (язвы Курлинга), при заболеваниях гипоталамической области, а также могут образоваться в агональном периоде. Развиваются острые язвы и эрозии при острых гастритах, вызванных раздражающими веществами. Могут образоваться они в результате введения зонда и других инструментов в полость желудка. Тогда они чаще имеют четкую линейную или овальную форму, а размеры и контуры их соответствуют отверстиям зонда.
Трещины слизистой (чаще несколько), расположенные по оси желудка в кардии и дне, иногда продолжающиеся на нижний отрезок пищевода - характерное проявление синдрома Мэллори-Вейса. Они возникают обычно после сильного повышения внутрибрюшного давления, чаще в результате резких рвотных движений. Нередко в анамнезе больных имеется хронический алкоголизм, хронический гастрит. Трещины могут протекать бессимптомно, их случайно обнаруживают во время вскрытия, но нередко они дают кровотечения, иногда смертельные.
Следующей причиной кровотечения в желудок может быть разрыв варикозных вен пищевода и кардиального отдела желудка. Так же как и в пищеводе, в кардии желудка могут развиться вариксы при портальной гипертензии. Разрыв этих вен может сопровождаться не только кровавой рвотой, но и заполнением кровью полости желудка. Обнаружить разорвавшийся сосуд нередко удается с трудом. Полезно пользоваться лупой.
Кроме того, источником массивных кровотечений может быть изъязвившаяся мезенхимальная опухоль стенки желудка. Это может быть доброкачественная опухоль типа лейомиомы и ее вариантов или злокачественная. Характерен вид опухоли - плотный узел, нередко типа песочных часов. Меньший отдел выбухает в полость желудка, больший - в брюшную полость. На вершине узла, обращенного в просвет желудка, - кратер с геморрагическим дном. На разрезе опухоли часто видны кровоизлияния и кровяные кисты. Рак желудка очень редко дает профузную смертельную геморрагию, чаще слегка кровоточит.
Весьма частым клиническим диагнозом является острый или хронический гастрит. Слово «гастрит» редко встречается в патологоанатомическом диагнозе. Многочисленные клинические формы острого гастрита, вызванного раздражающими веществами, лекарствами, бактериями, вирусами, лучевым воздействием, алкоголем, аллергическими состояниями, заметного макроскопического выражения не находят на трупе, за исключением несколько повышенного количества слизи, покрывающей складки желудка, то густой, с трудом снимающейся и вязкой, то более жидкой. Гиперемия слизистой оболочки, которую видят при жизни эндоскописты, на трупе исчезает. Исключение составляют редкие формы гастрита - ожог слизистой оболочки едкими веществами и флегмонозный гастрит.
Коррозионный, или ожоговый, гастрит характеризуется геморрагиями и некрозами, иногда проникающими на большую глубину. Цвет пораженных участков весьма разнообразен - от бледно-серого до черного в зависимости от яда и его концентрации, от наличия пищи и жидкости в желудке до поступления яда. Консистенция обожженных участков от плотноватой при отравлении концентрированными кислотами до рыхлой при отравления сильными щелочами. Характерно расположение некрозов вдоль малой кривизны и по складкам желудка. Некрозы могут распространяться на всю толщину стенки желудка, вызывая перфорацию. Ожогу желудка обычно сопутствуют ожоги пищевода, полости рта и часто кожи вокруг рта и на подбородке в виде потеков.
Второй тип острого гастрита, диагностируемый макроскопически, - флегмонозный гастрит. Стенка желудка диффузно или на большом протяжении утолщена, на разрезе сочная, повышенной влажности, иногда пропитана гноем. Складки слизистой оболочки сглажены, иногда на них имеются эрозии. На серозной оболочке обычно встречаются нежные фибринозные наложения. При флегмоне желудка могут образоваться ограниченные абсцессы, которые прорываются либо в просвет желудка, либо в брюшную полость с развитием перитонита. Этиологическим фактором чаще всего является стрептококк. Источником флегмоны нередко является другой гнойный очаг в организме, например, остеомиелит.
Суффикс -ит в конце слова, обозначающий воспаление, для хронического гастрита условен, поскольку процесс при нем характеризуется главным образом перестройкой, а не воспалением.
Чаще наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки в виде ее истончения, сглаживания складок, она имеет как бы восковидную поверхность. Иногда могут быть мелкие рассеянные эрозии и кровоизлияния. Такой атрофический гастрит иногда наблюдается у больных хроническим алкоголизмом, при доброкачественных и злокачественных опухолях желудка, при пернициозной анемии, авитаминозах, а также в старческом возрасте.
Реже картина обратная - стенка желудка утолщена в основном за счет слизистой оболочки, складки ее грубые, высоко приподняты, поверхность шероховатая, губчатая или мелкоузелковая, напоминающая «булыжную мостовую». Иногда отдельные складки выдаются в виде полипов. Подобная картина бывает при некоторых формах рака, например, при поверхностном ползущем раке. Однако при раке на поперечных разрезах видно, что слизистая оболочка фиксирована к подлежащим слоям, тогда как при гипертрофическом гастрите она легко смещается.
Крайней формой гипертрофии слизистой оболочки является гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие. Этим заболеванием чаще страдают мужчины после 40 лет. Гипертрофия слизистой оболочки может быть либо диффузной, либо преимущественно антрального отдела. Складки не только утолщены, увеличены в высоту до 2-3 см, но и удлинены, из-за чего делаются извитыми. Слизистая оболочка напоминает поверхность полушарий мозга. Она обычно мягкая, эластичная, но при значительной клеточной инфильтрации ее может быть ригидной, плотной. Гипертрофия слизистой оболочки нередко распространяется на начальные отделы двенадцатиперстной кишки. Иногда эта болезнь сочетается с синдромом Золлингера-Эллисона, с инсулярными гастринсекретирующими аденомами с развитием «нетипичных» пептических язв или с другими эндокринными аденомами. Если гастринсекретирующая аденома не сопровождается развитием язв, заболевание носит название «синдром Вернера-Моррисона». Изредка такая инсулярная аденома может быть гетеротопической, локализуется в стенке двенадцатиперстной кишки или желудка, ближе к привратнику.
Гетеротопии поджелудочной железы изредка встречаются в виде небольших и нечетких уплотнений в стенке кишки или желудка. Внутристеночными узелками могут оказаться доброкачественные небольшие лейомиомы и маленькие липомы. И те и другие текут бессимптомно, обнаруживаются случайно, покрыты неизмененной слизистой оболочкой, легко смещаемой, но на разрезе в отличие от гетеротопического узелка поджелудочной железы, который имеет обычную дольчатую структуру, они гомогенны. Миома сероватая с едва заметной волокнистостью, липома светло-желтая, мягкая. Первые являются наиболее частыми мезенхимальными доброкачественными опухолями желудочно-кишечного тракта, вторые встречаются значительно реже. Эти образования не инкапсулированы, но довольно четко очерчены.
Узелковые образования в желудке могут относиться и к очень редко встречающимся в этом органе специфическим гранулемам. Это может быть туберкулезная гранулема, всегда вторичная, это могут быть сифилитические гуммы. Макроскопическая картина ни тех, ни других при отсутствии казеоза в них ничем не примечательна. И лишь наличие клинических, лабораторных, анамнестических и морфологических данных о возможности такой инфекции позволяет предположить ее. Зажившие гуммы могут оставить после себя стриктуры - в привратнике в виде воронкообразного сужения, в теле желудка - деформацию его в виде песочных часов.
Эозинофильная гранулема, встречающаяся в желудке, может навести на мысль об опухоли. Эта гранулема может быть в виде полипозного плотного узла с гладкой поверхностью и фиксированной на нем слизистой оболочкой. Это так называемый воспалительный фиброзный полип. Может быть гранулема и в диффузной инфильтрирующей форме, чаще в антральном отделе желудка. Такой же вид может иметь инфильтративная форма доброкачественной лимфомы - псевдолимфосаркома. Она, так же как и диффузный эозинофильный гастрит, не имеет четких границ, слизистая оболочка в этой зоне бугристая и несмещаемая. Только гистологическое исследование позволяет дифференцировать данные процессы.
Диффузное утолщение стенки желудка, всего или части его, также без четких границ, со значительным уплотнением, с гладкой фиксированной слизистой оболочкой без склонности к изъязвлению, наблюдается при одной из форм рака, называемой linitis plastica. Орган становится ригидным. Если поражается весь желудок, то он принимает вид кожаной бутылки. Подтвердить наличие опухолевого процесса может только гистологическое исследование.
Как и в желудке, наиболее частой находкой в двенадцатиперстной кишке являются острые и хронические язвы. Поскольку патогенез язв желудка и двенадцатиперстной кишки, вероятно, очень близок, то некоторые объединяют эти патологические процессы в единую язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Тем не менее между язвами этих отделов желудочно-кишечного тракта имеются клинические и морфологические отличия. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно не имеют мощного рубца, даже если они очень долго существуют, за исключением тех, которые расположены непосредственно у привратника. Иногда даже на вскрытии трудно решить, откуда исходит язва - из желудка или двенадцатиперстной кишки. Язвы, расположенные в области привратника, обычно очень резко деформируют его, стирая границу между желудком и кишкой, склонны к развитию стеноза.
Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются почти в 2 раза чаще, чем в желудке. В основном они локализуются в верхней части кишки, чаще на передней стенке ее, реже на задней и еще реже в нисходящей части двенадцатиперстной кишки. Старые задние язвы пенетрируют обычно в головку поджелудочной железы и дают кровотечения, чаще не столь обильные, как желудочные язвы. Передние язвы обычно перфорируют в брюшную полость с развитием перитонита. Язвы двенадцатиперстной кишки, как правило, меньших размеров, чем в желудке, в среднем около 1 см, не очень глубокие. Края их плоские. Злокачественного перерождения почти не наблюдается, а если наступает малигнизация, то бывает трудно решить, откуда развился рак - из кишки или из поджелудочной железы.
Острые язвы, аналогичные острым язвам желудка, часто встречаются в двенадцатиперстной кишке и могут сопровождаться теми же осложнениями.
Пептические язвы могут встретиться и в других местах, например, после резекции желудка в зоне анастомоза. Иногда они пенетрируют в соседние отделы кишечника, в частности в ободочную кишку, нередко с развитием соустья между тонкой и толстой кишкой. Пептическая язва может развиться и там, где есть гетеротопические участки слизистой оболочки желудка в других отделах пищеварительного тракта - в пищеводе, в кишечнике, в меккелевом дивертикуле не является столь уж редкой находкой.
Очень редко встречающиеся язвы дистального отдела двенадцатиперстной кишки обычно относятся к упомянутому синдрому Золлингера-Эллисона. При обнаружении такой язвы в нетипичном месте следует искать опухоль островкового аппарата или в поджелудочной железе, или в гетеротопических островках, нередко в стенке двенадцатиперстной кишки, желудка, реже тонкой кишки.
В двенадцатиперстной кишке могут развиться флегмона, аналогичная флегмоне желудка, а также поверхностные формы воспаления слизистой оболочки с полнокровием ее, мелкими кровоизлияниями.
Желчный пузырь и желчные пути
Желчный пузырь значительно варьирует в размерах от едва заметного (гипоплазия) до очень большого. Обычно 1/2 его покрыта брюшиной, а иногда он покрыт полностью и имеет подобие брыжеечки. Изредка встречается внутрипеченочное положение пузыря, при этом он целиком находится в ткани печени. Крайне редко бывают агенезия пузыря и удвоение его, полное или частичное. Чаще встречается пузырь с перегородкой, при этом на внутренней поверхности его образуется как бы шпора, делящая пузырь на две сообщающиеся половины. Если перегородка расположена в теле пузыря и стягивает его в средней части, пузырь принимает форму песочных часов. В других случаях, располагаясь ближе к дну, отшнуровывает часть дна в виде выступающего конуса или округлого выступа (фригийская тапочка). Очень редко встречаются истинные врожденные дивертикулы с правильно построенной стенкой. Иногда в дне пузыря можно нащупать небольшое монетовидное утолщение, покрытое неизмененными серозной и слизистой оболочками. На разрезе в нем могут быть видны очень мелкие щели и кисточки. Это своеобразная гамартия - аденомиома. Такая же аденомиома может встретиться и в крупных протоках. Сохранность серозной и слизистой оболочек отличает такую га- мартию от раковой опухоли, которая также нередко возникает в этой области.
Аномалии желчного пузыря часто сочетаются с многочисленными вариантами расположения внепеченочных желчных путей. Эти аномалии не имеют клинического значения, за исключением возникающих для хирурга трудностей при операциях на этих органах или в их зоне.
После осмотра большого дуоденального соска вскрывают желчные пути от соска и до вхождения долевых протоков в ткань печени. Затем вскрывают пузырный проток и пузырь через шейку до его дна.

В норме протоки и пузырь содержат зеленовато-оливкового цвета желчь той или иной концентрации - от очень светлой прозрачной до густой темно-зеленой, почти черной. Концентрация желчи зависит от многих причин, в том числе от режима и характера питания, и не имеет большого диагностического значения.
Наиболее частой находкой в просвете пузыря и желчных путей являются конкременты, характер которых имеет некоторое значение для диагностики. Почти в 1/3 вскрытий у взрослых можно обнаружить камни в желчном пузыре, причем в 3 раза чаще у женщин. Особенно это касается полных и многорожавших женщин.
Камни по составу, внешнему виду резко отличаются между собой. В состав их в основном входят три вещества - холестерин, билирубинат кальция и карбонат кальция. Принято подразделять камни на три группы: чистые, смешанные и комбинированные, или сложные. Первые, состоящие из одного компонента, составляют примерно 10% всех камней, делятся на холестериновые, пигментные и карбонаты.
Чистый холестериновый камень (их примерно 7%), как правило, одиночный, желтоватобелый, округлой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Поверхность его и излома обнаруживает кристаллическую структуру. Камень легкий, горючий, его можно поджечь. Если камень долго находится в пузыре, то он может подвергнуться инкрустации солями кальция, становится комбинированным.
Около 3% составляют чистые пигментные камни из билирубината кальция. Они всегда множественные, черного цвета с блестящей поверхностью, неправильной формы, отростчатые. Величина их не более 1 см. Они могут быть плотными или рыхлыми. На изломе черного цвета аморфные или мелкокристаллические. Появление их связывают с избытком желчных пигментов, образующимся, в частности, при заболеваниях, сопровождающихся гемолизом.
Самые редкие чистые камни - известковые, состоящие из карбоната кальция. Они серобелые или чисто белые, меловые, аморфные на разломе. Как правило, камни солитарные, чаще встречаются в «отключенном» пузыре с наличием в нем «белой желчи» - молочного вида жидкости или густой белой пасты. Все разновидности чистых камней, особенно кальциевые, встречаются чаще на вскрытии в невоспаленных пузырях.
Смешанные камни - самые частые, составляют 80-90% всех находок. В их состав входят все три или два компонента в различной пропорции и от преобладания какого-то из них зависит цвет камней. Холестерин дает желтоватый оттенок, билирубинат кальция - черно-бурый, карбонат кальция - белый. Смешанные камни всегда множественные, их число может доходить до нескольких тысяч. Размеры варьируют от миллиметров до нескольких сантиметров. Поверхность смешанных камней обычно гладкая, форма неправильная, с фасетками, реже округлая. Часто встречаются камни в форме правильных тетраэдров. Камни, в состав которых входит билирубинат и карбонат кальция, часто имеют форму тутовой ягоды, малины. Размер таких камней составляет обычно около 1 см. Если камней немного и они достаточно крупные, между ними образуются как бы суставные поверхности - слегка вогнутая на одном камне и соответственно выпуклая на соседнем. На разрезе или разломе такие камни имеют пестрый вид, иногда слоистый, местами заметны кристаллические структуры. Смешанные камни обычно обнаруживают в воспаленных желчных пузырях при остром или так называемом хроническом холецистите.
И последний тип камней - комбинированные, или сложные, камни. От смешанных они отличаются более четким разделением составляющих их компонентов - ядро построено из одного материала, а скорлупа из другого, иногда смешанного состава. Может быть и обратное соотношение - ядро смешанного состава, скорлупа однородная. Эти камни обычно крупные одиночные, иногда очень большие, такой камень выполняет всю полость пузыря, повторяя его форму. На разломе или распиле такого камня четко видны слоистое строение и соответственно смена цвета и структуры слоев. Эти камни встречаются чаще в пожилом возрасте. Одним из типичных осложнений такого камня является образование пролежня стенки пузыря с развитием перихолецистита и спаянием пузыря с прилежащими полыми органами - двенадцатиперстной и/или ободочной кишкой, желудком. В дальнейшем может образоваться свищ между пузырем и спаянным с ним органом, камень может выпасть через свищ и (при достаточно больших размерах) вызвать обтурационную тонкокишечную непроходимость. Если свищ образовался с толстой кишкой, то возможно ретроградное инфицирование пузыря с развитием холецистита, холангита.
При наличии любых камней имеется вероятность развития острого и хронического холецистита, хотя, как мы уже упоминали, при чистых холестериновых и пигментных камнях острые воспалительные изменения наблюдаются редко, впрочем, как и сами чистые камни.
Иногда в пузыре обнаруживается накопление холестерина и его эфиров в слизистой оболочке и реже в более глубоких слоях. Это холестероз слизистой оболочки. Чаще такая патология встречается при наличии холестеринового камня в просвете. Холестероз бывает в двух формах - сетчатой и полипозной. Первая, более частая, может быть диффузной и локальной с преимущественным поражением тела и дна пузыря. Сетчатый холестероз характеризуется ярко-желтой нежной сеточкой и мелкими точечками на зеленоватом фоне- на свежем, удаленном во время операции пузыре фон красноватый. Это дает картину «земляничного пузыря», на трупе - неспелой земляники, на операционном материале - зреющей. При полипозной форме слизистая оболочка шероховата, покрыта многочисленными желтыми рыхлыми выростами высотой от нескольких миллиметров до 1 см, иногда висящими на узкой ножке. Встречаются смешанные сетчато-полипозные варианты. Полипозная форма также в большей степени поражает тело и дно пузыря, изредка наблюдается и в крупных протоках. При выраженном холестерозе при осмотре пузыря со стороны серозной оболочки могут быть заметны желтоватые пятнышки, а при пальпации пузыря ощущается своеобразная крепитация. Желчь при холестерозе обычно очень густая, темно-оливковая, тягучая. Интересно отметить, что в операционном материале очень редко встречаются полипозные формы и значительно преобладают пузыри с сетчатым холестерозом, удаленные у женщин. По данным вскрытий почти исчезает половое различие, а полипозная и смешанные формы холестероза составляют почти 30%. Отсюда вытекает вывод, что клиническая картина, заставляющая прибегать к операции, наблюдается преимущественно у женщин и при сетчатом холестерозе.
Если острое воспаление возникает в пузыре с холестерозом, то макроскопическая картина холестероза затушевывается, сеточка становится плохо заметной, прерывистой, а полипчики отпадают.
Воспаление желчного пузыря подразделяют на острое и хроническое. При остром воспалении пузырь увеличен, стенка его утолщена, иногда до 1-2 см. Из-за нежного налета фибрина на поверхности серозная оболочка становится матовой. Иногда налет фибрина более мощный, белесоватые или зеленоватые пленки можно снять. Стенка пузыря на разрезах очень влажная, иногда стекловидная за счет отека, сероватая, зеленоватая или красная в зависимости от степени гнойной инфильтрации, пропитывания желчью и кровью. Нередко в такой отечной, пропитанной гноем стенке видны мелкие ограниченные абсцессы, иногда вскрывающиеся в полость пузыря или через серозный покров.
В некоторых случаях стенка сплошь пропитана кровью, приобретает темно-красную, буро-красную или почти черную окраску. Это происходит при резком нарушении венозного оттока с образованием ограниченного, чаще тотального венозного инфаркта стенки. Слизистая оболочка пузыря рыхлая, с многочисленными неправильной формы язвами, покрытыми зеленоватым фибрином. Иногда очертания язв соответствуют форме находящихся в пузыре камней, носят характер пролежней. В просвете пузыря имеется смесь гноя, желчи, слизи, крови в различных пропорциях и, как правило, камни смешанного типа. Камни при остром холецистите обнаруживают более чем в 95%, но само наличие камней в пузыре, особенно чистых, не всегда сопровождается изменениями в пузыре. Примерно половина носителей камней не имеют ни клинических, ни морфологических признаков воспаления желчного пузыря (холецистита). Редкие случаи «бескаменных» холециститов возникают предположительно в результате сосудистых расстройств, инфекции, проникающей гематогенным, лимфогенным и, менее вероятно, энтерогенным путем. Возможно развитие острого холецистита в результате рефлюкса панкреатического сока в желчные пути.
Одной из разновидностей острого бескаменного холецистита (возможно, и при наличии камней) является острый газовый холецистит, возникающий в результате проникновения в пузырь анаэробных бактерий, чаще Clostridium perfringens. Иногда это происходит при наличии патологического соустья с просветом кишечника. Пузырь резко напряжен, стенка его пропитана кровью, грязно-бурая, крепитирующая, в полости находится газ. Воспаление и газообразование переходит и на ткань печени. Макроскопическая картина бескаменного острого холецистита в общих чертах та же, что и калькулезного, но обычно менее выражена.
Морфологическими признаками хронического холецистита является утолщение стенки и уплотнение ее за счет гипертрофии мышечных слоев, что заметно на поперечных срезах стенки пузыря. При хроническом железисто-пролиферативном холецистите выражена также гипертрофия и гиперплазия слизистой оболочки с утолщением складок и образованием полиповидных выростов. При преобладании склероза стенки слизистая оболочка атрофируется, обесцвечивается, складки ее сглаживаются и заменяются пересекающимися трабекулами. Стенка пузыря приобретает большую плотность, иногда инкрустируется солями кальция, становится хрупкой, белого цвета. Это так называемый фарфоровый пузырь. Склерозированный пузырь обычно уменьшен в размерах, сморщен, иногда до такой степени, что с трудом обнаруживается, особенно если сопровождается образованием спаек вокруг него - склерозирующий перихолецистит. Такой склероз нередко переходит с шейки пузыря на гепатодуоденальную связку со сдавлением внепеченочных желчных протоков - склерозирующий перихолангит. Однако такой перихолангит изредка наблюдается и без видимой причины. Его называют идиопатическим. Стенки протоков утолщены, белесые, плотные, просвет резко сужен. Результат - механическая желтуха, билиарный цирроз.
Все виды хронического холецистита почти без исключения являются калькулезными. Камни в огромном большинстве случаев смешанного типа и множественные. Пузырный проток почти всегда значительно расширен. Камни желчного пузыря при хроническом холецистите с расширением пузырного протока могут спускаться из пузыря и в зависимости от их величины проскакивать в кишку или застревать по пути. Небольшой камень может внедриться в шейку пузыря и пузырный проток и действовать как клапан, затрудняющий приток желчи в пузырь. В этом случае наступает вначале спадение пузыря, затем абсорбируется желчь и накапливается слизь, формируется мукоцеле. После прекращения секреции слизи образуется водянка отключенного пузыря. Стенка его становится белесой и тонкой, рубцового вида, так же как и слизистая оболочка. В полости пузыря находится прозрачная или чуть желтоватая водянистая жидкость, иногда с примесью слизи.
Если же нарушается отток желчи, что чаще происходит при внедрении камня в ампулярную часть шейки, наступает переполнение пузыря желчью, нарушается кровообращение в нем в результате сдавления питающих сосудов и сосудов микроциркуляторного русла и развиваются деструктивные изменения в стенке пузыря, обусловленные как нарушением кровообращения, так и присоединившейся инфекцией.
Примерно у каждого пятого носителя камней в пузыре старше 50 лет имеются камни и в протоках. При резком расширении пузырного протока камни опускаются в общий желчный проток, могут подняться и в печеночный проток. При наличии камней в протоках постоянно обнаруживают и камни в пузыре. Изолированного холелитиаза протоков, по-видимому, не бывает. Если обнаружены камни в протоках и нет камней в пузыре, можно предположить, что все камни вышли в протоки.
Обтекаемый камень протоков может не вызывать клинических симптомов и морфологических изменений в протоках и в печени. Но чаще присутствие камня в протоке ведет к серьезным последствиям. В первую очередь возможно развитие механической желтухи. При неполной обтурации может быть интермиттирующая желтуха, расширение лежащих выше отделов желчных путей и гипертрофия их стенок. Застой желчи распространяется и на внутрипеченочные желчные протоки, при длительной обтурации развивается вторичный билиарный цирроз печени, при присоединении инфекции - гнойный холангит, абсцессы. Полная обтурация обусловливает развитие острой механической желтухи и холангита.
В некоторых случаях присутствие небольшого камня в протоке ведет к образованию пролежня и рубцовой стриктуры протока. Рубцовую стриктуру при отсутствии камня следует дифференцировать от опухоли (рак, аденома, аденомиома) протока, что не всегда возможно без гистологического исследования. Опухоль протока может быть в виде белесоватого гомогенного утолщения стенки его со стенозом просвета. Следует учесть, что рак протоков чаще возникает на месте их ветвления, а также в зоне большого дуоденального (фатерова) соска. В последнем случае нередко встает неразрешимый вопрос об истинном первоисточнике рака - проток, поджелудочная железа, слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки?
Поджелудочная железа
Приподняв желудок, следует осмотреть и ощупать поджелудочную железу. Поскольку орган прочно фиксирован в забрюом пространстве, грубых вариантов его положения нет. Редко может встретиться кольцевидная поджелудочная железа. Она образуется вследствие порочного слияния вентрального и дорсального зачатков, первый окружает полным или неполным кольцом нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. Этот порок развития у взрослых почти не имеет клинического значения и очень редко может вызвать относительный стеноз кишки, главным образом в результате набухания железы при ее воспалении. Другой аномалией являются гетеротопические островки ткани поджелудочной железы в стенке органов желудочно-кишечного тракта. Изредка такой узелок может явиться причиной инвагинации кишки с образованием непроходимости или вызвать изъязвление слизистой оболочки и кровотечение в просвет органа. В таком узелке может возникнуть опухоль. В хвосте железы можно обнаружить узелок гетеротопической селезенки.
Исследуя поджелудочную железу, вскрываем ее протоки. В большинстве случаев имеется один крупный проток (вирсунгов), который открывается в ампулу большого дуоденального соска вместе с общим желчным протоком. В части случаев сохраняется проток дорсальной порции поджелудочной железы (санториниев), который открывается самостоятельно в просвет двенадцатиперстной кишки чуть выше большого соска, образуя малый дуоденальный сосок. В 10% случаев вся дренажная функция ложится на санториниев проток, а проток вентральной части запустевает. Но все эти варианты клинического значения не имеют, разве что для поддержания споров о патогенезе острого панкреатита (теория общего протока).
Общая конфигурация железы при диффузных патологических процессах в ней обычно не изменяется. Могут только увеличиваться или уменьшаться ее размеры. Уменьшение и истончение железы, атрофия ее связаны либо со старением организма, либо наблюдаются у молодых лиц с ювенильным сахарным диабетом. Это первичная атрофия. При старческой атрофии железистая ткань часто замещается жировой, так что объем железы может и не измениться. Консистенция железы в случаях первичной атрофии обычно не изменена.
Уменьшенная плотная мелкодольчатая ржаво-бурая или желтоватая с поверхности и на разрезе железа - признак гемохроматоза. Это связано с накоплением гемосидерина и гемофусцина. Такая же пигментация заметна в других внутренних органах и в коже. В ряде случаев заболевание сопровождается развит