О механизмах возникновения кататонического ступора - патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Полагают, что каталепсия и негативизм составляют два кардинальных проявления кататонии. Но эти симптомы не единственные, так как кататония может сопровождаться рядом автоматических явлений. При каталепсии элементы психомоторного автоматизма проявляются пассивным подчинением и выполнением воздействий, идущих из внешней среды. При кататонии же автоматизмы возникают подчас спонтанно, нередко без всякого внешнего повода и проявляются механическими стереотипными движениями, что указывает на более глубокое, чем при каталепсии, изменение сознательной деятельности и на несколько иные уровни центральной нервной системы, вовлеченные в патологический процесс. Автоматизм распространяется при этом не только на область произвольных движений, но и на весь механизм мышления, что, в частности, выражается в возникновении психовербального речевого автоматизма, произнесении бессвязных слов и составляет вербигерации Кальбаума. Таким образом, кататония представляет гораздо более глубокую деградацию волевых и произвольных процессов, чем каталепсия (Baruk). В этих случаях поведение больного, лишенного спонтанной инициативы, будет колебаться между абсолютно пассивным подчинением всем внешним импульсам (каталепсия) и систематическим сопротивлением с характером негативизма.
Кататонический ступор может протекать без выраженной продуктивной психопатологической симптоматики (люцидная форма) и с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой. В первом случае больной сидит в той или иной позе, сопротивляется попыткам перевести его на другое место и отказывается лечь в постель. Руки и ноги его согнуты, пальцы вонзаются в ладони, ноги в положении «конской стопы». Одновременно с этим наблюдается полный мутизм. На лице таких больных застывшая улыбка или гримаса, иногда выражение страха, ужаса. При попытках к передвижению содружественные движения рук отсутствуют и наблюдается напряжение всего тела. Движения медленны, больные безразличны к окружающему. При выходе из ступора у таких больных обнаруживается значительное изменение личности. Временами описанная кататоническая поза может внезапно исчезнуть, больной выпрямляется и встает с постели, иногда совершает агрессивные действия, а затем снова переходит в состояние скованности и ступора. В симптоматику кататонии входят такие проявления, как негативизм и гиперкинезы. Каталепсия же нередко сменяется негативизмом, являющимся характерным симптомом кататонии. Различают пассивный и активный негативизм. Больной оказывает упорное сопротивление каждому стремлению изменить его положение. Иногда у него появляются признаки персеверации и автоматизма. Наблюдаются выраженные гиперкинезы с бесконечными сгибанием и разгибанием рук, движениями ног и туловища. Иногда стереотипные движения повторяются до истощения. Один больной, наблюдавшийся нами длительное время, находясь в ступоре, ежедневно становился к стене и непрерывно часами вытягивал все тело и руки по направлению к потолку. У некоторых больных ступорозное состояние связано с галлюцинаторно-параноидным синдромом. Временами двигательная заторможенность может ослабеть, и в их реакциях и мимике обнаруживаются галлюцинаторно-бредовые переживания. Известно, что кататоническим проявлениям иногда предшествует галлюцинаторно-параноидная симптоматика.
Тормозные процессы, исходящие из различных структур ретикулярной формации ствола мозга, имеющие большое значение в развитии ступорозных состояний при шизофрении, в последние годы подверглись широкому исследованию. Симптомы ступора могут развиваться при различных патологических процессах, протекающих в мозгу, но картина двигательной заторможенности при этом может быть весьма сходной. Известны случаи периодически возникающего ступора при гидатиде в области серого бугра.
Среди клиницистов нет единого мнения относительно локализации зоны мозга, поражение которой может вызвать синдром кататонии. Кроме психологической концепции, были высказаны два различных мнения. Одни считают, что развитие кататонии следует связать с поражением коры головного мозга (Kraepelin, Selye, Baruk). По мнению других, причину двигательных симптомов кататонии следует искать в поражении ядер ствола (Buscaino, Kleist, Gniraud и др.).
Принимая во внимание всю симптоматологию кататонии, едва ли можно присоединиться к этим мнениям. Вероятно, сложная симптоматика является отражением патологического состояния как коры, так и подкорки. Из всех проявлений кататонии особенно обращает на себя внимание ступорозное состояние, которое может наступать как при острых состояниях, так и при хронических процессах. Экспериментальными исследованиями и клинико-анатомическими наблюдениями установлено, что ступор часто наблюдается при раздражении рострального отдела ретикулярной формации и задних участков гипоталамуса.
Нам бы хотелось сослаться на сообщение одного из авторов настоящей работы (В. Н. Русских) «Об эмоциональных и интеллектуальных нарушениях при поражении стволовой части головного мозга», сделанное в 1925 г. на заседании Московского научного общества невропатологов и психиатров. В сообщении указывалось, что «упомянутые нарушения развиваются рефлекторным путем через раздражение центрипетальных волокон, Явления смеха, плача и гнева возникают при патологических условиях путем ослабления задерживающей деятельности коры и усиленного раздражения центрипетальных волокон на уровне красных ядер патологическим очагом». Описанным нами наблюдениям у постели больного в тот период специалистами не было придано достаточного значения, так как еще не была известна роль ретикулярной формации ствола мозга. Учение о ней получило развитие в последние 10—15 лет. Сейчас уже известно, что ретикулярная формация представляет собой зону, в которой оканчиваются многочисленные коллатерали от ряда отделов ствола мозга и откуда асцедентные волокна направляются к подкорковым узлам и коре мозга. Достаточно хорошо изучена роль так называемых неспецифических волокон, через которые активизирующие и тормозящие афферентации распространяются на всю кору мозга. Если принять во внимание, что к ретикулярной формации относят интраламинарные ядра зрительного бугра и некоторые отделы гипоталамуса, тесно связанного с висцеральным мозгом, то становится понятным, какое исключительно мощное влияние оказывает эта система на функции коры головного мозга.
Воздействие на ростральную зону ретикулярной формации слабым током в эксперименте или нарушение кровообращения, отек мозговой ткани или другие процессы, изменяя функциональные состояния клеток ретикулярной формации, приводят к глубоким расстройствам в деятельности мозга или, вызывая блокаду двигательных импульсаций, обусловливают возникновение акинетического синдрома и сопровождаются ступором. Как известно, при раздражении и повреждении каудального отдела гипоталамуса и прилежащей к нему верхней части покрышки среднего мозга у животных возникает синдром двигательной заторможенности, иногда с застыванием в приданных позах (Ingram, Barnes- Banson и Peterson- Magoun, Me Kulloch, Lindsley).
Ranstrom нашел, что повреждение области вегетативных центров ствола может вызвать кататонию. При двустороннем электролизе задних отделов гипоталамуса наступают кататонические моторные проявления. Автор думает, что симптомы кататонии связаны с раздражающим влиянием очага некроза на соседние участки. Многие исследователи получили кататонический синдром применением токсических веществ, Goldberg — токсическими дозами акрихина, Fatio — введением бульбокапнина и серотонина в желудочки мозга. Нами кататонические моторные проявления получены у собак и других лабораторных животных при интоксикации препаратом ОПС-М.
Существуют, однако, различные мнения о патогенезе двигательных нарушений при кататоническом синдроме. За последнее время получены новые факты о роли ретикулярной формации и подкорковых ганглиев для поддержания тонуса коры мозга, регуляции мышечного тонуса и сложной иннервации двигательных актов.
Magoun установил, что повреждения каудального отдела гипоталамуса и тегментум в верхних отделах среднего мозга вызывают синдром, сходный с каталепсией. При этом наблюдались сонливость, двигательная заторможенность, застывание в приданных позах и отказ от пищи.
При экспериментальных разрушениях верхних отделов ствола мозга у обезьян не обнаруживалось признаков восприятия окружающей обстановки и животные не были способны к каким-либо произвольным движениям (French, Magoun). Повреждение этой области ретикулярной формации вызывает глубокое угнетение сознания и повышенную сонливость. По мнению П, К. Анохина, различные по качеству биологические состояния связаны с возбуждением в сетевидном образовании специфических для них компонентов нервных элементов. Аминазин устраняет только реакции, связанные с восходящим активирующим действием ретикулярной формации под влиянием боли и страха, но пищевая активация сохраняется. Bradley считает, что клетки сетевидной формации неодинаковы по своему строению и, вероятно, неодинаковы в своих функциях. Обнаружена известная реципрокность в различных отделах ствола. Так, раздражение верхней части ствола вызывает десинхронизацию корковой электрической активности. Раздражение нижней части ствола приводит к подавлению деятельности мезэнцефалических активирующих структур и появлению гипер- синхронизированных ритмов (Batani, Moruzzi, Росси, Цанкетти). НапЬегг и Ajmone-Marsan установили, что раздражение медиально расположенных ядер неспецифической активирующей системы зрительного бугра сильнее активирует деятельность передних корковых полей, раздражение латеральных ядер — задних корковых полей.
Morison и Dempsey, а также Jasper установили, что электрическое раздражение интраламинарных и медиальных ядер зрительного бугра вызывает вспышку в коре синхронных потенциалов частотой 8—12 секунд, напоминающих альфа-ритм, регистрируемый в покое. Этот феномен был назван реакцией вовлечения. Из опытов с перерезкой таламических связей установлено, что генетическим пунктом альфа-ритма являются неспецифические ядра таламуса. «Реакция вовлечения» была получена С. П. Нарикашвили, С. М. Бутхузи и Э. С. Мониава путем раздражения центрального медиального ядра таламуса. По их мнению, ретикулярная формация является промежуточным звеном, через которое кора влияет на другие подкорковые образования. Ретикулярная формация и медиальные и интраламинарные ядра зрительного бугра находятся между собой в реципрокных отношениях, оказывая противоположное влияние на корковую электрическую активность.
Изучение нисходящих влияний ретикулярной формации не менее важно для понимания двигательных актов. Мацони установил, что все двигательные реакции находятся под действием двух сбалансированных в Физиологическом отношении влияний — тормозящего и облегчающего. Раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит мотонейроны мышц-разгибателей и облегчает действие на мотонейроны антагонистов-сгибателей, Dusser de Вагенпе и Me Culloch показали, что раздражение премоторной области коры (поле 4S) приводит к торможению двигательной реакции, вызванной раздражением моторной области — поля 4. Они считают, что торможение осуществляется через Экстрапирамидную систему и передается путем переключения в медиальных ядрах ретикулярной формации продолговатого мозга. Более древняя и примитивная экстрапирамидная система регулирует движения посредством тонических влияний, обеспечивающих комплекс Движении для локомоции и ориентировки тела в пространстве. Согласно опытам Jenker и Ward, при раздражении покрышки среднего мозга появляется постуральный тремор, напоминающий: тремор при паркинсонизме. Повреждение серого вещества сильвиева водопровода вызывает уменьшение мимической активности и мутизм. Мацони описал случай кисты III желудочка мозга, По мере увеличения которой у больной появлялись мутизм, амимия и утрата двигательной активности.
Активирующее действие выявляется при раздражении ядер зрительного бугра, расположенных по средней линии, интраламинарных ядер, вентрального латерального ядра и субталамических и гипоталамических
областей. Тормозящее действие проявляется при раздражении переднемедиального отдела ретикулярной формации.
Многие отмечают нарушение адреналового обмена при шизофрении, особенно при кататонической форме (Hamburg, Goglend, Hoffer, Hill, Hollbauer, M. Vogt), Jong и Baruk получили кататоноподобное состояние при введении адреналина и его производных. Dell и Rothballer выдвинули гипотезу о наличии адренергического компонента в восходящей активирующей системе. М. Vogt установила, что наибольшее количество адреналина находится в задней каудальной гипоталамической области, медиальных ядрах зрительного бугра, среднем мозгу и ростральной области ретикулярной формации продолговатого мозга.
Dell и Bonvallet обнаружили, что введение внутрь адреналина на препаратах «изолированного мозга» кошек не вызывает диффузной десинхронизации электроэнцефалограммы коры. Таким образом, было установлено, что активация коры происходит через возбуждение адренергических структур ретикулярной формации. Rothballer путем последовательной коагуляции ствола мозга, а именно ретикулярной формации, получил прогрессивное уменьшение эффекта Белла. Введение Rothballer адреналина непосредственно в ретикулярную формацию среднего мозга вызывало феномен электрической активизации коры больших полушарий.
Можно считать доказанным, что в механизмах возбуждающего влияния ретикулярной формации большое значение имеет адронореактивная система. Наряду с ней в механизме активирующего влияния участвует «холинореактивная» система.
Согласно исследованиям Rinaldi и Himwich (1955), при введении холинергических препаратов — физостигмина и ацетилхолина — у животных возникает реакция пробуждения как на препаратах «encephale isole». так и на «cervean isole». Это было подтверждено работами Faill, Weldman (I960), П. П. Денисенко (19601. М. Д. Машковского и Р. Ю. Ильиченко (1962) и др. Bradley и Eccles (1957, 1959) вводили кошкам и обезьянам внутриперитонеально и в мозговой желудочек физостигмин и вызывали реакцию на электроэнцефалограмме, но без изменения поведения, При введении амфетамина наблюдалась также поведенческая реакция пробуждения. Infantellina (1955) наблюдал усиление спонтанной активности в изолированном участке коры полушарий при внутрикаротидном введении ацетилхолина.
Magoun полагал, что адренергические структуры относятся главным образом к ретикулярной формации среднего мозга, а холинергические находятся рострально от передней границы среднего мозга. Согласно Olds и Milner, раздражение нейронов, расположенных каудально от задней границы промежуточного мозга, вызывает реакции, связанные с самоизбеганием, а раздражение ростральных точек — реакции, которые связаны с положительными эмоциями, с «самораздражением». На этом основании П. К. Анохин предположил, что активирующая система оказывает на кору мозга не гомогенное, а скорее гетерогенное влияние (1962).
Предполагается, что адренергическая система связана с реакцией на биологически отрицательные раздражения, а холинергическая система находится в связи с биологически положительной реакцией. Сочетание этих Двух химических компонентов с противоположной функцией, по-видимому, происходит в гипоталамусе, который участвует в интерации различных вегетативных и соматических функций и сложных поведенческих актов (Л. В. Калюжный).
Адренергический субстрат ретикулярной формации проявляет свою деятельность в состоянии напряжения, ориентировочно-исследовательской реакции. Все проявления страха, испуга, боли тесно связаны с активацией адренергического субстрата ретикулярной субстанции. Аминазин обладает сильными адренолитическими свойствами, что выражается в снижении кровяного давления, блокаде ганглиозных симпатических влияний и купировании периферического действия адреналина. Аминазин оказывает подавляющее действие на активирующую ретикулярную систему, благоприятно действует на психопатические состояния, сопровождающиеся тревогой и страхом, уменьшает способность отвечать на поступление аффективных импульсов. В то же время следует отметить, что аминазин совершенно не влияет на проведение возбуждения по специфическим нервным путям. Угнетающее действие аминазина более выражено при отведении потенциалов от нервных клеток, расположенных в ростральных областях ромбовидной ямки. Himwich отмечает, что хлорпромазин угнетает симпатические функции гипоталамуса и блокирует действие адреналина и норадреналина.
Из этого короткого обзора многочисленных исследований ретикулярной формации можно выделить некоторые важные стороны ее деятельности. Ретикулярная формация не является однородной по своему составу. Она представляет неспецифическую систему, основной функцией которой является активирование коры мозга. Ретикулярная формация, как каждая система мозга, может подвергаться изменениям в плане патологии входящих в нее клеточных структур и дегенерации составляющих ее длинных и коротких систем. Вопрос этот еще не разрешен. Вхождение в ее состав адренергических и холинергических групп указывает на различную химическую структуру составляющих ее элементов. Следовательно, эти неодинаковые в отношении химизма их деятельности морфологические образования будут различно реагировать на те или иные патохимические сдвиги в организме.
Органические основы кататонии сейчас уже прочно доказаны. Они охватывают многие системы корково-подкорковых и гипоталамических связей. Установлено, что особенно изменена кора лобного полюса и премоторных областей при кататонии. Это наблюдается в цитоархитектонической структуре и нисходящих отсюда проекциях. В некоторых случаях даже можно видеть явное ослабление окраски миелиновых волокон в виде узкой светлой полосы под корой полей 6 и 8.
Как известно, двусторонним изменениям коры лобных долей свойственны явления нарушения активности, волевых проявлений, направленности и последовательности двигательных актов, акинезия и заторможенность. Едва ли правомерно игнорировать значение этих факторов и объяснять симптоматологию ступора и ряда кататонических симптомов только раздражением определенного очага ретикулярной формации. Одноочаговость возбуждения, исходящая из ретикулярной формации, не может претендовать на объяснение столь широкого симптомокомплекса.
Кататонический процесс подготавливается постепенно. Клинически можно отметить медленно нарастающие изменения личности и нарушения работоспособности у больного прежде, чем вспыхнет острый феномен ступора. К этому времени патологическое состояние систем, в которых предуготовано выявиться клиническому процессу, уже выступает с достаточной объективностью. Это не простое, внезапно наступившее состояние возбуждения ретикулярной формации, а подготовленное к вспышке сложное нарушение ряда структур коры, подкорки и ствола мозга, которое неизбежно должно наступить уже при небольшом углублении расстройств обмена веществ.
Вполне возможно, что раздражение адренергических структур ретикулярной формации является ответственным моментом для появления ступора, так как здесь находятся наиболее важные восходящие системы.
Направляющиеся к медиальному центру, дорсомедиальному ядру, стриопаллидарной области и коре лобной доли. Но надо заметить, что клетки, образующие эти системы, а также те группы ядер, куда посылаются эти импульсации, уже находятся в патологическом состоянии и не могут нормально функционировать.
Анатомические изменения полей 11, 10, 9, 46, 45 уже несут в себе сложный синдром акинезии и заторможенности. С другой стороны, система, которую мы назвали парапирамидной, начинающаяся в полях 8, 6, 4S и дополнительной области на внутренней поверхности полушария (поле 24), система позных реакций, находится в состоянии глубокого изменения как в ее корковых нейронах, так и в нейронах, начинающихся в наружной части паллидум. Эта система пластического тонуса перерождается при кататонии. Глубоко изменяются также контролирующие ее сенсорные нейроны дорсо-медиального ядра и медиального центра.
Совершенно ясно, что патологически измененная парапирамидная система, находящаяся под контролем структурно нарушенных полей лобного полюса и получающая измененные импульсы определенных таламических ядер, может давать неправильные реакции в отношении мышечного тонуса, положения конечностей и всего тела, удерживая их в течение продолжительного времени. Вычурность этих поз и отсутствие утомляемости обусловливается автоматизмом возникающих реакций на базе таламо- стриопаллидарной системы. Следует также иметь в виду, что люисово тело и безымянная субстанция участвуют в этом патологическом процессе.
Было бы односторонним видеть в ретикулярной формации ведущее звено ступорозных состояний и генеза других кататонических симптомов, когда ряд сложных систем уже подготовлен для осуществления этого феномена. Такое понимание развития ступорозных состояний является наиболее вероятным при кататоническом процессе, поскольку ступор представляет только один из симптомов кататонии и его нельзя рассматривать как отдельный феномен без тесной связи со всем процессом в целом. Совершенно ясно, что он возникает периодически на основании тех же законов, что и весь кататонический синдром, которые необходимо видеть в нарушении обменных процессов, ведущих к перерождению определенных корковых, паллидальных и таламо-стриарных систем. Только при этих условиях перед нами встанет с большой ясностью патогенез кататонии.
Колебание в силе и глубине эндогенного токсикоза вообще свойственно патохимическим сдвигам, поэтому периодические нарастания расстройств обмена всегда могут обеспечить внезапные сдвиги, способные вызвать новые углубления структурных изменений как нейронов ретикулярной формации, так и кортико-паллидарно-ретикулярных систем. Эти внезапные сдвиги в обменных процессах в системах мозга ведут как к ступорозным состояниям, так и к периодическому ухудшению кататонического процесса.
Таким образом, раздражение ретикулярной формации как коллектора многих афферентации, проходящих через ствол, может приводить к ступору. Этот факт достаточно объективно доказан экспериментально, но при кататонии он не может рассматриваться изолированно от сложной симптоматики этого заболевания.
Ступору свойственно значительное ограничение сознания, но многие из перечисленных симптомов могут наблюдаться при полной сохранности сознания. Поэтому кататонический ступор нельзя оторвать от всей симптоматологии шизофрении и следует считать одной из стадий развертывания кататонии. Восковая гибкость, продолжительное застывание в крайне неудобных афизиологических позах и негативизм получены нами у собак путем искусственного создания в их организме патохимических сдвигов, причем названные симптомы имела в основе приблизительно те же самые изменения структуры мозга, которые наблюдались у больных. 
Все это указывает на то, что основная моторная симптоматика кататонии у человека и животных связана с перерождением кортико-паллидарно-ретикулярной или парапирамидной системы и асцендентной системы волокон от ретикулярной формации к подкорковым Ганглиям и коре лобной доли (фиг. 4).
Следует остановиться еще на специальных исследованиях функции хвостатого тела и его связях с ретикулярной формацией ствола и зрительного бугра. Был период, когда обсуждался вопрос о значении хвостатого тела в патогенезе кататония. Каудатум имеет отношение к тормозной и облегчающей системам. Buchwald полагает, что хвостатое Ядро осуществляет тормозные влияния. Некоторые авторы утверждают, что стимуляция этого ядра эзерином или ацетилхолином вызывает тормозной эффект, который устраняется внутривенным введением атропина. С другой стороны, двустороннее разрушение каудатум обусловливает гиперкинез (Davis). Полагают, что это ядро при нормальном функционировании является частью отрицательной тормозной обратной связи («caudate loop»), которая воспринимает информацию от диффузной проекционной системы зрительного бугра и возвращает обратно модифицированные сигналы к вентральному переднему ядру таламуса и коре. Эта «каудальная петля» действует антагонистически по отношению к ретикулярной формации a rousal, хотя может функционировать в том же направлении при соответствующих раздражениях. Можно полагать, что каудальная петля уравновешивает и оказывает противодействие ретикулярной системе и играет важную роль в интеграции, бодрствовании и дифференцировании.
Представляют интерес опыты Spiegel с раздражением хвостатого ядра. На 4—7-й день у животных развивалась кататония с отсутствием активных спонтанных движений. Разрушение лобной и моторной коры и паллидум не предотвращало развития кататонии. Надо заметить, что эти области при кататонии вообще находятся в деструктивном состоянии. Но при разрушении миндалины кататония не развивалась. Spiegel считает, что амигдаллярные ядра являются важным звеном в системе стриофугальных импульсов, вызывающих кататонию. Эти импульсы, по-видимому, направляются не только к гипоталамусу, но и к покрышке среднего мозга.
Этим самым вскрываются дополнительные факторы развития кататонического ступора, который состоит в том, что каудатум и миндалина участвуют в образовании моторных явлений кататонии и автоматизма развития позных реакций. Нашими исследованиями установлено, что эти два узла сравнительно мало поражаются при этом заболевании и могут достаточно активно проявлять свои функции при атрофии клеток наружной части паллидум и ослаблении тормозящей функции кортико-паллидального пути, входящего в состав парапирамидной системы.
