Структура коры мозга при шизофрении - патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
СТРУКТУРА КОРЫ МОЗГА ПРИ ГАЛЛЮЦИНАТОРНО-ПАРАНОИДНОЙ ФОРМЕ ШИЗОФРЕНИИ И ГАЛЛЮЦИНАТОРНО-КАТАТОНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ С РАЗЛИЧНЫМИ СРОКАМИ ТЕЧЕНИЯ
На предыдущем материале можно было в достаточной мере убедиться, насколько глубоко повреждается цитоархитентоника различных полей мозга при шизофрении и насколько ясно выступает некоторое превалирование патоморфологического процесса в определенных областях мозга. Нельзя прилагать к каждому случаю общепринятое шаблонное утверждение, что лобные доли при шизофрении страдают сильнее. Внимательное исследование доказывает, что заинтересованность или подверженность патологическому процессу других областей часто не менее глубока. Вполне естественно допустить, что возможны большие колебания в зависимости от силы и характера токсических влияний, с одной стороны, и недостаточная устойчивость определенных структур анализаторов в отношении нарушения обменных процессов в клетках — с другой. Поэтому длительность процесса и глубина клинического дефекта, получающего большую стойкость нередко уже через 2—3 года, находят выражение в тяжести структурных нарушений.
В дополнение к характеристике изменений коры мозга при галлюцинаторно-кататонической форме следует остановиться еще на 2 случаях шизофрении с различной длительностью заболевания и различными диагнозами. Для сравнения изменений структуры коры возьмем наблюдение 3 (больной М., диагноз: галлюцинаторно-параноидная форма шизофрении с 6-месячной продолжительностью заболевания) и наблюдение 10 (больной Л. с 3-летним течением болезни). При этих заболеваниях патогнетологическое исследование обнаружило большие участки демиелинизации целых систем волокон с преимущественным поражением в таламо-теменно- височной области. Эта демиелинизация волокон уже описана нами ранее.
Изменения структуры полей коры головного мозга описываются здесь коротко и касаются только 4 полей — 40, 21, 19 и 9. При сравнении поля 40 можно установить, что у больного М. кора как будто мало пострадала (рис, 16). Тем не менее, изучая ряд препаратов и производя микрофото документацию этого поля, нетрудно установить ясно выраженное разрежение клеток в некоторых частях тюля 40. Разрежение клеток локализуется главным образом в III и отчасти в V слоях. Видны нарушения радиальной исчерченности, большие выпадения в III слое, много неправильных и скошенных клеток. Особенно это касается слоя III3. Можно отметить некоторую не вполне отчетливую очаговость этих запустении (рис. 17). При сравнении поля 40 у больного Л, с тем же полем у больного М. обнаруживаются большие изменения во всех слоях коры. Они состоят в уменьшении ширины коры, разрежении клеток и уменьшении их обвела. Клетки узки, сжаты, часто изогнуты и неправильно расположены. Радиальная исчерченность нарушена, клетки расположены более тесно друг к другу. Эти изменения особенно резко выступают в больших пирамидных клетках III и V слоев (рис. 18). Те же соотношения наблюдаются при сравнении нолей 21 в наблюдениях 3 и 10 (рис. 19 и 20). Клетки поля 21 в наблюдении 10 малы в размерах, видны запустения, деформированные и исчезающие клетки. Клетки стоят теснее, местами очень малы и косо поставлены. В поле 19 в наблюдении 10 также обнаруживаются узкие, сморщенные клетки и запустения, особенно в слоях III и V. Несколько иная картина отмечена в поле 9, где в наблюдении 3 имеются некоторые округлые участки, в которых разрушение клеток выступает сильнее по сравнению с соседними участками, где клетки более крупны в соответствующих слоях. В наблюдении 10, наоборот, в поле 9 наблюдается равномерное распределение уменьшенных в размерах клеток с небольшими запустениями. Но известное равенство клеток в III2 и III3 подслоях III слоя указывает на то, что большие клетки этого слоя уменьшены в размерах против нормы.
Таким образом, сравнение в патогистологическом отношении 2 случаев — галлюцинаторно-параноидной формы шизофрении (наблюдение 3) с 6-месячным течением и галлюцинаторно-кататонической формы с 3-летним течением болезни (наблюдение 10) показывает, что шизофренический процесс уже в первые месяцы приводит к вполне выраженному выпадению клеток с характером очаговости, довольно ясно отграниченной от окружающей части коры. 
Рис. 16. Наблюдение 3. Больной М. Шизофрения. Поле 40. Продолжительность заболевания 6 месяцев. Для микрофотографии выбрано место с лучшей сохранностью клеток.
Рис. 17. Наблюдение 3. Шизофрения. Поле 40. Разрежение клеток в III и V слоях, нарушение радиального расположения клеток, деформированные, эктопированные клетки.
Рис. 18. Наблюдение 10. Больной Л. Шизофрения, Поле 40. Продолжительность заболевания 3 года. Разрежение клеток. Клетки сжаты, часто тесно примыкают друг к другу
Рис, 19. Наблюдение 3, Шизофрения. Ноле 21. Продолжительность заболевания 6 месяцев. Нарушение радиального расположения клеток. Умеренные запустения. Рис. 20. Наблюдение 10. Шизофрения. Поле 21. Продолжительность заболевания 3 года. Разрежение, доформирование и лизис клеток во II, III, V и VI слоях. Ширина коры уменьшена. Много мелких, эктопированных клеток.
Эта очаговость не имеет резких границ, но достаточно хорошо выступает. Что касается случая с 3-летним течением, то там обнаруживается довольно диффузное уменьшение клеток и их структурное нарушение в полях 40, 21 и 19.
В отношении поля 9 в наблюдении 10 можно сказать, что патологический процесс изменил его сравнительно мало, во всяком случае меньше, чем в наблюдении 3, но сравнительно более глубоко пострадали поля 6, 8, 9, 10 и 46 лобной доли.
Кроме избирательности поражения полей, эти случаи шизофрении с прогредиентными психическими нарушениями свидетельствуют о глубине процесса и тяжести изменений клеток, нарастающих с каждым годом и приводящих к большим структурным изменениям коры, соответствующим дефектному состоянию больного.
Следовательно, цитоархитектоническое изучение всех описанных выше случаев галлюцинаторно-параноидной формы шизофрении показало прогрессивно развивающееся нарушение структуры коры, обнаруживающее избирательный характер в отношении наибольшего поражения определенных полей и имеющего тенденцию после повреждения 3 и 5 слоев распространяться на другие слои коры мозга.
Необходимо, однако, еще раз подчеркнуть, что такая очаговость или избирательность поражения обнаруживается на фоне диффузных изменений клеток коры как в данном поле, так и во многих других полях. Вообще процесс следует считать диффузно распространенным по всей коре, но не ограниченным описанными здесь полями. Не всегда эти изменения структуры корковых полей можно зафиксировать микрофотографиями, потому что нарушения нередко касаются отдельных групп клеток, а по всех слоев коры. Тем не менее, эти нарушения структуры групп клеток во многих участках могут вызвать довольно значительное расстройство в деятельности коры мозга, нередко не меньшее, чем грубая деструкция корковых слоев.
Что касается наблюдения 10 с 3-летним течением (галлюцинаторнокататоническая форма), то здесь обнаружено довольно диффузное уменьшение размера и количества клеток и структурные нарушения во многих полях, в том числе 40, 21 и 19, где эти изменения вполне отчетливо выступают при сравнении с наблюдением 3. Кроме того, при дальнейшем исследовании здесь найдены глубокие деструктивные изменения в полях 6, 8, 46, которые выражались не только в малой величине клеток, но и в более глубокой дистрофии клеток во II, III и V слоях.
Таким образом, сравнивая галлюцинаторно-параноидный и галлюцинаторно-кататонический процессы, мы отмечаем явно выраженные изменения структуры клеточных полей, которые поражают их не вполне равномерно. Обнаруживаются довольно большие различия в характере структуры целых полей, входящих в состав различных анализаторов. Это наиболее существенная находка, которая позволяет надеяться, что в дальнейшем будут установлены еще более доказательные различия в поражении отдельных анализаторов и будет дано объяснение определенным отличительным особенностям структуры психозов. Другими словами, будет оправдано предположение, высказанное И. П. Павловым, о возможном приурочении нарушения функции сигнальных систем к определенным процессам деструкции ткани мозга.
