Структурные нарушения эндокринной системы и патогенетика шизофренического процесса - патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
ЗНАЧЕНИЕ СТРУКТУРНЫХ НАРУШЕНИЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ШИЗОФРЕНИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
Едва ли можно сомневаться в том, что признаки незрелости и недоразвития являются довольно частой находкой в организме при шизофрении. Это обстоятельство может обусловить нестойкость мозга по отношению к определенным вредностям, стрессу и т. п. Но еще более важно то, что в этом можно видеть причину нарушения обменных процессов при шизофрении. Правда, характер отклонения обмена нередко противоречив, но разработка этих сложных отношений в организме при шизофрении продолжается.
Здесь можно упомянуть только о самых основных фактах в этой области. О поражении печени при шизофрении получены противоречивые данные (В. П. Протопопов). Margaret описал печёночный синдром общего характера с дистрофией паренхимы центральной зоны печени, а иногда даже с ее некрозом. Автор считал эти изменения неспецифическими и, вероятно, стоящими в зависимости от хронической недостаточности венозного кровообращения в печени, обусловленной гипотонией и вазоспастическими явлениями у лиц с шизофренией. Pope (1953) наблюдал у кататоников в печени дегенерацию и ожирение клеток, вакуоли, отложения гипохромного пигмента, а иногда атрофию клеток в центральных долях. Цирроз печени был найден только в 3 из 28 случаев шизофрении. В печени умерших от острой кататонии Gaupp наблюдал сильное ожирение центральных долек. Dusser отметил токсическое поражение печеночных клеток при кататонии. Нарушение структуры печени часто обнаруживается при шизофрении. Приводим микрофотографию ткани печени при острой кататонии. Отмечены атрофии клеток, пикноз ядер, накопление липофусцина, жировое перерождение протоплазмы клеток и их деструкция (рис. 136).
long показал положительную реакцию содержания цефалипхолина у 46,8% из 147 больных против 6,9% у контрольных. long (1945) нашел пониженное выделение гиппуровой кислоты при шизофрении. Некоторые авторы считали специфичной для состояния печени при шизофрении тимоловую реакцию, которая была положительна у 23 из 26 больных (Brant). Другие авторы получили отрицательные результаты, применяя тимоловый тест, и вообще сомневаются в патогенетической роли функционального состояния печени при кататонии. Большие работы англосакских школ почти полностью исключают первичные изменения в деятельности печени, необходимые якобы для возникновения шизофрении. Отмечают, что у печеночных больных шизофрении и шизофреноподобных состояний обычно не наблюдается.
Ряд авторов, однако, отметил связь между широко распространенными данными, касающимися различных аспектов одного и того же процесса и представляющими нарушения гомеостатического равновесия. Еще Waker (1921) указал на низкое содержание мочевины в моче при шизофрении. Позднее Greving подтвердил очень кислый характер мочи при активных шизофренических процессах и установил, что уменьшение мочевины сопровождается усиленным параллельным выделением мочевой кислоты. Считают, что повышенное выделение мочевой кислоты является одним из тех «ответов», которым обороняющийся организм реагирует на стресс или на введение адренокортикотропного гормона. 
Рис. 136. Бурая атрофия печени. Накопление зерен липофусцина вокруг ядер, мелкокапельная жировая дистрофия протоплазмы клеток в центре печеночных долек. Окраска гематоксилин-эозином.
Течение известной реакции Buscaino обусловлено главным образом наличием мочевой кислоты в кислой моче и характеризует определенные острые стадии процесса, которые сопровождаются повышенным катаболизмом белков как неспецифической реакцией на стресс (Georgi — Ficher).
Исследованиями Barnes и Schvenheymer установлено, что остаточным азотом эндогенной мочевой кислоты являются гликокол и аммиак, причем последний возникает при общем распаде аминокислот. Молекула гликокола участвует также в синтезе других веществ в организме, например глютатиона, нуклеотидов, муравьиной кислоты, и играет важную роль в функции трансметилирования. Поэтому состояние, сопровождающееся повышенным обменом белка ( +ацидоз, гипохлориноз и т. п.) и имеющее отношение ко второй фазе «реакции тревоги» GAS (Selye), способно вызвать усиленный эндогенный обмен гликокола.
Quastel отметил уменьшение гиппуровой кислоты при кататонии. Это обстоятельство было распространено Georgi-Ficher на другие формы шизофрении и сочтено результатом уменьшения количества эндогенного гликокола, характерное для тех состояний при шизофрении, когда происходит повышенное выделение мочевой кислоты.
Повышенный катаболизм белков при острых формах шизофрении сопровождается не только усиленным выделением мочевой кислоты и повышением остаточного азота в крови, но и уменьшением глютатиона в крови и пониженной толерантностью к углеводам. Наступающее при этом оскудение белками в свою очередь приводит к жировой инфильтрации печени и усиливает ранимость печени по отношению к токсическим веществам.
Здесь еще следует упомянуть о том, что Hyden удалось установить в лобной области мозга уменьшение содержания нуклеопротеидов в нервных клетках. По наблюдениям Hyden, а также Beffa, малонитрат увеличивает содержание нуклеопротеидов в нервных клетках.
При изучении углеводного обмена не получено однородных результатов. Hoskins нашел, что у 38 больных шизофренией после вторичного введения 100 г глюкозы кривая продолжала подниматься до 180 мг%. Многие авторы отметили удлинение и продолжительность гипергликемии, но нередко наряду с разнообразными вариантами сахарной кривой наблюдаются нормальные формы (Bleuler). По Freeman и Elmadjian, при шизофрении ненормальные кривые толерантности глюкозы встречаются чаще, чем у нормальных людей. Содержание аденозинтрифосфатов в крови у больных было ниже до лечения и выше после лечения. Отмечается, что уменьшение выносливости к глюкозе часто отражает сильное нервное напряжение и большую эмоциональную лабильность больных шизофренией. Чем сильнее страх, тем больше активируется кора надпочечников. Goldfrid отметил разное содержание молочной кислоты до и после инсулинотерапии . Altschule с сотрудниками нашел увеличение сахара против нормы. Beliak в отпошении углеводного обмена выявил в состояниях напряжения при шизофрении большую вариабельность, чем в норме, с неизменно ненормальной кривой толерантности к сахару. Тенденцию к стойкой гипергликемии или аномалии кривой толерантности у ажитированных больных и при острой форме шизофрении некоторые относят за счет эмоциональных реакций при этих состояниях. Azima считает, что все эти изменения не позволяют основывать патологию шизофрении на нарушениях углеводного обмена, как это пытался сделать ряд авторов.
Известны данные об уменьшении хлористого натрия в сыворотке при шизофрении. Одновременно отмечено снижение количества хлористого натрия в поте больных. Это нарушение возрастает по мере продолжительности заболевания. Как известно, при адиссонизме количество хлористого натрия в сыворотке падает, а выделение его возрастает. С этим связана дегидратация, обусловленная сдвигом баланса между натрием и калием в пользу калия. Резкое падение веса возбужденных кататоников объясняется потерей воды. Содержание натрия и калия регулируется минералокортикоидами надпочечников. Gard указывает, что усиление функции надпочечников при стрессе, вызванном хирургическими операциями, приводит к задержке жидкости и солей с последующим вымыванием последних. При кататонии наблюдаются повышение удельного веса мозга и склонность к задержке азотистых веществ. Путем внутривенного введения АКТГ можно вызвать у обезьян набухание мозга, негативизм, каталепсию и судороги (Baruk). В сыворотке возбужденных кататоников часто наблюдается Повышение калия. Тонус вегетативной нервной системы в значительной степени зависит от взаимодействии калия и кальции (Georgi). Симпатическая иннервация связана со склонностью к ацидозу сыворотки, парасимпатическая — к алкалозу. Несомненно, минералокортикоиды участвуют в регуляции этих взаимоотношений. Алкалоз наблюдается при страхе и шизофрении. Инъекции хлористого кальция способствуют кататонии.
В отношении гипофизарно-надпочечниковой системы Forschen установил, что АКТГ (или кортизон) подавляет образование тиреотропного гормона передней доли гипофиза. По Kracht и Speite, существует известная смена фаз при стимуляции передней долей гипофиза коры надпочечника и щитовидной железы. Когда образуется кортикотропный гормон, затухает продукция тиреотронного и наоборот. Устанавливается известная зависимость от функции коры надпочечника. Rappe рекомепдует тонко отрегулированную гормонотерапию при шизофрении. Witte доказал, что содержание липоидов в надпочечниках больных шизофренией понижено гораздо чаще, чем при других психических заболеваниях. Он находил, что надпочечники беднее липоидами у 50% больных шизофренией и у 33% лиц с эпилепсией.
Lingjarde в 3 случаях смерти во время острой кататонической вспышки наблюдал анатомические изменения надпочечников, которые он считал признаком недостаточности, и полагал, что для патогенеза шизофрении имеют значение поражение печени и недостаточность надпочечников. Gaupp считал, что поражение печени является только звеном в цепи причин, и отмечал венозный застой печени, отнесенный им за счет острой недостаточности кровообращения. В 4 из 6 случаев он отметил исчезновение липоидов в надпочечниках. Кеир говорит, что там, где раньше причиной смерти считали острую недостаточность кровообращения, теперь, вероятно, во многих случаях обнаруживалась бы чрезмерная недостаточность надпочечников. Симптомы при этом неспецифичны, картина смерти удивительно напоминает экспериментальную гликопривную (с выключением сахарного обмена) интоксикацию (Fisher).
Greving нашел не только у 60% больных шизофренией, но и у шизоидных психопатов обмен астенического типа. Значение нарушений функции коры надпочечников в развитии шизофрении особенно выдвинулось на первый план за последние 10—12 лет. При изучении этого важного вопроса большую работу выполнила группа исследователей в Ворчестере.
В крови больных находят меньше лимфоцитов и эозинофилов, чем в крови здоровых людей. У больных шизофренией выделение 17-кетостероидов, калия и натрия и воды больше, чем обычно у взрослых людей. Общее выделение кортикостероидов (измерение по нейтральным редуцирующим липоидам и другими способами) было понижено. Выделение неорганических фосфатов было меньше, чем в норме. Решающим показателем гипофункции авторы считают уменьшение кортикоидов. Они полагают, что, помимо 11-оксистероидов, на кровь влияют и другие факторы. Например, в организме может выделяться в повышенном количестве «какой-либо необычный тип стероида, уменьшающий количество эозинофилов». Большое значение при определении функции коры надпочечников придается возрастным изменениям.
Исследования отклонений функции надпочечников были проведены как в покое, так и при стрессе. Оказалось, что у больных шизофренией содержание 17-кетостероидов, мочевой кислоты, натрия и калия возрастало меньше, чем у здоровых. Напротив, разницы при шизофрении и у здоровых лиц в отношении влияния экспериментального стресса на количество эозинофилов, лимфоцитов и нейтральных редуцирующих липоидов не было. В отличие от здоровых лиц выделение фосфатов при стрессе у лиц с шизофренией сильно возрастало.
Многие авторы опровергают выводы ворчестерской группы исследователей. Altschule считает, что функция коры надпочечников при шизофрении может быть нормальной и даже иметь повышенную возбудимость. Признаком сильной реактивности надпочечников при шизофрении может являться повышенное выделение фосфатов и сахара в крови при стрессе. По Altschule, у недавно заболевших шизофренией деятельность коры надпочечников в покое бывает повышенной, а у длительно болеющих — нормальной.
Кридморская группа исследователей отметила, что лечение шизофрении инсулиновой комой и электрошоком, а также гистамином оказывает действие только на известное время, причем это действие в некотором отношении является антиадреналовым. На этом основании было высказано предположение, что при шизофрении имеется чрезмерная активность надпочечников. Поэтому М. Bleuler полагает преждевременным делать вывод, что изменение функции коры надпочечников является причиной шизофрении. Он считает также совершенно необоснованным, что заболевание шизофренией означает плохое приспособление к стрессам, встречающимся в повседневной жизни и отражающимся на деятельности коры надпочечников. М. Bleuler также критически относится к предположению, что чрезмерно тяжелая психическая нагрузка может истощить у больного шизофренией кору надпочечников.
М. Bleuler говорит, что наличие отдельных случаев патологического состояния эндокринного аппарата при шизофрении находится в противоречии с основными исследованиями, выполненными в этом плане. Он считает, что «у многих больных эндокринная система здорова и единой эндокринопатологии при шизофрении не существует. Эндокринные нарушения могут быть симптомом или следствием заболевания, сопровождающего шизофрению. Мы пи на шаг не приблизились к разрешению вопроса об эндокринной причине шизофрении, вдохновлявшей два поколения исследователей». По мнению М. Bleuler, предположение, что шизофрения имеет единый генез или что большинство шизофрений возникает по одним и тем же причинам, является спекулятивным. Надежды на единую эндокринную причину для шизофрении, по словам Kraepelin (1927), но оправдались. Как известно, на основании конституционально-аналитического материала Меуег высказывается против единой причины шизофрении.
Чрезмерно скептическое или осторожное отношение М. Bleuler к результатам исследования гипофизарно-надпочечниковой системы не разделяют многие авторы. По Benda, при шизофрении кора надпочечников функционирует, однако ее реакция на стресс дефектна. Поэтому регуляция обмена электролитов явно недостаточна, особенно калия, что является очень важным. При инъекции АКТГ содержание NRL, мочевой кислоты и калия в моче увеличено, но выделение 17-кетостероидов, содержание натрия в моче и лимфоцитоз не изменяются.
Если соединить разные показатели в общий индекс, то 28% больных реагируют на инъекцию 25 мг АКТГ так же, как контрольные. Если же дать лицам, не реагировавшим на 25 мг, 75 мг АКТГ, то отмечаются лимфопения и эозинопення, типичные для активизации надпочечников (Pineus). Работа Persens подтверждает исследования Pineus о недостаточной реакции коры надпочечников у больных шизофренией на психологический стресс, считает, что отсутствие реакции на психологический стресс объясняется ослаблением функциональной связи между центральной нервной и гипофизарно-надпочечниковой системой.
Chemfild указывает, что только 12% хронически больных правильно реагируют на инъекции АКТГ, в то время как среди больных острой формой шизофрении правильная реакция наблюдается у 60%. Hoagland подтверждает это. Гипокортицизм проявляется тем более четко, чем дольше развивается заболевание.
Обстоятельно изучая и оценивая полученные результаты, авторы пришли к мнению о неспецифичности и непостоянстве всех физических симптомов шизофрении, большой динамичности патологических процессов, свойственных этому заболеванию. Поэтому появляется мысль, что, несмотря на глубокую очерченность клинических проявлений шизофрении, их анатомические и биохимические обоснования не отличаются аи специфичностью, ни однородностью.
Приведенные данные далеко не исчерпывают обширной литературы по этому вопросу. Мы не касаемся здесь результатов многочисленных работ в Этой области советских авторов как более доступных и хорошо известных. Предлагаемый краткий обзор показывает разноречивые данные в исследованиях различных школ и отдельных авторов, но уже при одном ознакомлении с ним поражают настойчивость и напряженность, с которыми ведется борьба за выяснение истинного соотношения между тяжелым психическим заболеванием и предполагаемыми патохимическими процессами в организме при шизофрении.
Что касается гистохимических находок в нервной ткани при шизофрении, то они пока невелики. Тем не менее эта область исследований продолжает быстро развиваться, и, несомненно, в недалеком будущем будет сделан солидный вклад в цитохимическую дифференцировку патологических состояний мозга.
Снижение содержания внутриклеточных нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов было доказано Hyden и Hartelius на материале биопсии, полученном из лобной коры у 10 больных шизофренией, с применением ультрафиолетовой микроспектрофотометрии (Casperson). При этом уменьшение нуклеиновых кислот проявилось уменьшением поглощения при волнах длиной 260 ммк, соответствующим максимальной полосе поглощения пуриновых и пиримидиновых групп. Уменьшение белков определяется по уменьшению поглощения при волнах длиной 280 ммк, что также соответствует максимальной полосе поглощения тиразиновых, триптофановых и фенилалашгаовых групп. Авторы делают вывод о значительном снижении в нервных клетках нуклеиновых кислот и нуклеопротеидов.
Wolf и Cowen изучали изменение кислой фосфатазы в ядрышках крупных двигательных нейронов. Изменения отмечены у 8 из 16 больных шизофренией. Микрометрическим методом Глике изучалась активность холинэстеразы на свежем и сухозамороженном материале. Pirs вел патогистологические наблюдения над распределением неспецифических эстераз. Bortalno и Nagi (1955) исследовали процессы микроклеточного фосфорилирования при шизофрении. Они отмечали патологические реакции, Но у некоторых больных реакция была нормальной.
Уже упоминалось, что Hiden и Roizin (1951) настаивали на уменьшении клеточного нуклеопротеида и колебаниях в содержании энзимов и аминокислот при раннем слабоумии. Roizin у 24 пациентов наряду с излишней вариабельностью в величине пирамидных клеток обнаружил изменения в содержании и распределении в них индофенолоксидазы, пероксидазы и фосфатазы, что соответствует изменениям в нисслевской субстанции.
Здесь приведены описанные многими авторами закономерности внутриклеточных процессов, которые можно часто проследить в клетках коры и подкорковых ганглиев при шизофрении. Еще раз обращаем внимание на то, что все указанные процессы не носят характера случайности и но зависят от фиксации материала, как многие стремились трактовать эти данные, но представляют определенные закономерные изменения, которыми нервная клетка отвечает на ряд вредных воздействий. В этом надо видеть прежде всего весьма тонкие химические процессы внутриклеточного обмена, которые, с одной стороны, могут сопровождаться восстановлением клетки, с другой — на дальнейшем этапе вредного воздействия приведут к полному расстройству защитных мер клетки и ее гибели. Как известно, химизм клетки в настоящее время может быть изучен более глубоко благодаря внедрению гистохимических и электронномикроскопических методов исследования.
В отношении шизофрении нами был собран большой материал, касающийся нарушений, веса и структуры эндокринных желез. Вес желез внутренней секреции при шизофрении сильно колеблется и поэтому имеет только относительное значение в понимании расстройств обмена веществ. Тем не менее можно сделать попытку просмотреть вес желез внутренней секреции при шизофрении. Средним весом можно считать следующие цифры: гипофиз 0,65 г, щитовидная железа 12— 20 г, паращитовидная железа 0,02— 0,03 г, поджелудочная железа 80—120 г, тестикулы 20 г, надпочечники 8 — 12 г. Для сравнения приводим данные о больных нешизофреническими заболеваниями. Материалы, полученные от больных, страдавших кахексией, исследованию не подвергались.
Поджелудочная железа 41 г Надпочечники 2—1,5 г Больной Ч., 40 лет.
Диагноз: киста мозга, эпилепсия. Гипофиз 0,7 г Щитовидная железа 23,5 г Поджелудочная железа 80 г Надпочечники (два) 20,8 г Яички 5,3—4,2 г Печень 1291 г Селезенка 71 г
Больной X., 43 лет.
Диагноз: остеобластома, эпилепсия. Гипофиз 0,64 г Щитовидная железа 36 г Поджелудочная железа 128 г Надпочечники 8—7 г Паращитовидные железы (три) 0,17 г
Больная А., 53 лет.
Диагноз: реактивная депрессия у неполноценной личности.
Гипофиз 0,45 г Щитовидная железа 20,5 г
В двух случаях с диагнозом эпилепсии вес поджелудочной и щитовидной желез превышает нормальный, вес надпочечников и гипофиза почти равен норме. У третьего больного вес гипофиза, поджелудочной железы и надпочечников резко снижен, и они находятся в состоянии гипоплазии.
У большинства больных шизофренией наблюдается снижение веса желез внутренней секреции. Приводим данные вскрытий, произведенных нами в Смоленской психиатрической больнице совместно с Б. С. Крыловой (1932).
Печень 1245 г Селезенка 145 г
Больной С., 28 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1274 г Гипофиз 0,48 г Щитовидная железа 16,5 г Поджелудочная железа 37,5 г Надпочечники (два) 7 г Яичка (два) 29 г
Больной 3., 18 лет. Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1455 г Гипофиз 0,45 г Щитовидная железа 21,9 г Поджелудочная железа 62 г
Больной К., 25 лет.
Клинических! диагноз: кататония.
Гипофиз 0,55 г Щитовидная железа 12,5 г Поджелудочная железа 45,5 г Надпочечник (два) 8,5 г Яички (два) 20 г Печень 1105 г Селезенка 105 г
Больной Б., 20 лет.
Клинический диагноз: шизофрения.
Мозг 1295 г Гипофиз 0,5 г Щитовидная железа 15 г Поджелудочная железа 54 г Надпочечники (два) 8 г Яички (2) 21 г
Изучая вес органон при шизофрении, можно видеть, что вес гипофиза почти всегда снижен до 0,45 г. Пес щитовидной железы колеблется, достигая 5,5 г. Особенно заметно снижение веса поджелудочной железы (37,5 г) и надпочечников (3,5 г). Со стороны структуры этих желез также обнаруживаются изменения: атрофия островков Лангерганса и клубочковой зоны коры надпочечников с разрастанием соединительной ткани. Приводим вес мозга и желез внутренней секреции у больных, вскрытых в прозектуре Психиатрической больницы имени Яковенко (1939 —1940).
Надпочечники (два) 10 t
Яички (два) 20 г
Печень 1240 г, селезенка 165 г
Больной П., 20 лет.
Клинический диагноз: шизофрения.
Мозг 1100 г
Гипофиз 0,45 г
Щитовидная железа 10 г
Поджелудочная железа 65 г
Надпочечники (два) 12 г
Яички (два) 20 г
Печень 1640 г
Селезенка 140 г
Больной Т., 28 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Гипофиз 0,52 г Щитовидная железа 13 г Поджелудочная железа 56,5 г Надпочечник (два) 10 г Яички (два) 18,1 г
Больной К., 21 года. Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1555 г Гипофиз 0,55 г Щитовидная железа 5,5 г Поджелудочная железа 30 г Надпочечники (два) 12 г Печень 1060 г Селезенка 136 г
Больной Ц., 36 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1472 г Гипофиз 0,36 г Щитовидная железа 16 г Поджелудочная железа 63 г Надпочечники 5—5,5 г Яички 14,5 и 12,5 г
Больной М., 24 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1395 г Гипофиз 0,44 г Щитовидная железа 18 г Поджелудочная железа 65,5 г Надпочечники 6,5—6,7 г Яички 10—10,9 г
Больной Ц., 36 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1472 г Гипофиз 0,36 г Щитовидная железа 15 г
Больная Б., 24 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1310 г Гипофиз 0,5 г Щитовидная железа 6 г Поджелудочная железа 37,2 г Надпочечники (два) 8,5 г Яичники (два) 54 г Печень 735 г Селезенка 52 г
Больно й Г., 21 года.
Клинический диагноз: шизофрения.
Мозг 1480 г
Гипофиз 0,46 г
Щитовидная железа 11 г
Поджелудочная железа 53 г
Надпочечники (два) 10 г
Яички (два) 12 г
Печень 1400 г
Селезенка 110 г
Больная К., 28 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1160 г Гипофиз 0,73 г Щитовидная железа 15 г Поджелудочная железа 46 г Надпочечники (два) 7 г Яичники 6 и 7 г Печень 840 г Селезенка 105 г
Поджелудочная железа 63 г Надпочечники 5—5,5 г Яички 13—12 г
Больная Г,, 32 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1190 г Гипофиз 0,51 г Щитовидная железа 13 г Поджелудочная железа 63,7 г Надпочечники 5—7 г Яичники 4,5—6 г
Больная Т., 30 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Гипофиз 0,65 г Поджелудочная железа 45 г Надпочечники 4,2—4,7 г Яичники 6,5—5,5 г
Больная X., 52 лет.
Клинический диагноз: шизофрения,
больна 11 лет.
Мозг 1Й18 г
Щитовидная железа 24,5 г Поджелудочная железа 55 г Надпочечники 4,5—3,5 г Паращитовидные железы 0,07- 0,09- 0,07- 0,06 г
Больной Ф., 25 лет.
Клинический диагноз: шизофрения.
Мозг 1327 г
Гипофиз 0,32 г
Щитовидная железа 23 г
Поджелудочная железа 62,5 г
Надпочечники 7,2—6 г
Яички 10 и 9,5 г
Больно й Ю., 22 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Гипофиз 0,45 г Щитовидная железа 14 г Поджелудочная железа 57 г Надпочечники 4—7 г Яички 6—7 г
Вольной Ф., 25 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1327 г Гипофиз 0,3 г Щитовидная железа 13 г Поджелудочная железа 62,5 г Надпочечники 6,2—6 г, яички 10, 9,5 г
Больная Ш., 26 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1005 г Гипофиз 0,45 г Щитовидная железа 15 г Поджелудочная железа 57 г Надпочечники 5,5—4,5 г Яичники 5—4,7 г
Больная Г., 29 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1418 г Гипофиз 0,58 г Щитовидная железа 13 г Поджелудочная железа 44 г Надпочечники 2,5—2,2 г
Обращает на себя внимание постоянное снижение веса гипофиза, поджелудочной железы и надпочечников. У больных Ц., Ф., Ш,, Т. и Г. вес гипофиза снизился до 0,45 и 0,32 г, вес поджелудочной железы — до 44—29 г, вес надпочечников — до 3,1—2 г, вес яичек до 10—6 г. Таким образом, вес основных инкреторных желез, поддерживающих белковый, углеводный, липоидный и минерально-водный обмен, уменьшился более чем наполовину против нормы. Если мы примем во внимание, что структура этих атрофированных органов тяжело нарушена, то можно представить, как это состояние отражается на обмене. Приводим данные патологоанатомических исследований в психиатрической больнице имени Кащенко.
Вес надпочечников и поджелудочной железы резко снижен, гипофиз достигает 0,4 и 0,3 г. В случаях пропфшизофрении островки Лангерганса в состоянии атрофии, кора надпочечников истончена до 0,1 мм.
Рис. 137. Внешний вид эндокринных органов при шизофрении. Отмечен недостаточный их вес: гипофиза — 0,35 г, щитовидной железы — 12,5 г, надпочечников — 4,5 г.
Вольная А., 27 лет.
Клинический диагноз: кататонопараноидная форма шизофрении Мозг 1100 г Гипофиз 0,5 г Щитовидная железа 12,5 г Поджелудочная железа 52 г Надпочечники 4,5—4,3 г
Больная Ш., 52 лет.
Клинический диагноз: шизофрения. Мозг 1350 г Гипофиз 0,48 г Щитовидная железа 13 г Поджелудочная железа 56 г Надпочечники 5,5—6 г Паращитовидные железы увеличены
