Паллидум - экспериментальная кататония в выявлении локализации моторных нарушений - патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний
Паллидум. Многие крупные клетки паллидум вакуолизированы, иногда вся протоплазма занята вакуолями- в ядро также найдены вакуоли. Некоторые клетки полностью разрушены, найдены клетки-тени. Кроме того, много клеток с эктопией ядер, особенно по внутреннему краю. Часть клеток лишена ядер и имеет бледную, диффузно окрашенную протоплазму- при этом ядро сдвигается в сторону. Клетки с бледной протоплазмой и сдвинутым ядром несомненно патологические. Они редки в других отделах мозга. В некоторых клетках ядро в состоянии пикноза. В паллидум значительная часть клеток сохраняется в удовлетворительном состоянии, но в некоторых участках большая часть клеток оказывается пораженной. Деструкция клеток паллидум значительно больше, чем в зрительном бугре (рис. 83). Иногда на одну сохранившуюся в поле зрения клетку имеется несколько клеток с полной деструкцией ядра и протоплазмы (рис. 84).
Рис. 82. Ретикулярное ядро зрительного бугра, вакуолизация протоплазмы и эктопия ядра.
В ядрах гипоталамуса обнаружено много измененных клеток. Иногда оболочка ядер образует выступы. На ограниченном участке оболочки можно найти небольшие неровности. Встречаются ядра, где ядрышко стоит у самой оболочки ядра. Протоплазма клеток при этом вакуолизируется. В супраоптическом, паравентрикулярном, боковом, вентро-медиальном и заднем ядрах обнаружены патологические клетки.
Одни клетки без ядра с резко измененной протоплазмой с большими лакунами в глубину клетки и многими вакуолями. В остальных клетках бледные неправильные ядра и ядрышки, вакуоли, сильная разрыхленность клетки.
Методом электронной микроскопии области гипоталамуса (рис. 85) при кататоноподобных состояниях обнаружены значительные нарушения структуры миелиновых волокон.
Миелиновая оболочка теряет свое послойное строение на отдельных участках, она распадается, образуются щели неправильной формы, стенки которых заполнены мелкими каплями, окрашенными осмием в черный цвет. В митохондриях цитоплазмы довольно часто обнаруживаются неправильное строение крист, их неравномерное набухание и фрагментация до полной невозможности различать их структуру. Результаты изменений мозга, найденных при воздействии препарата МЛ-6, могут быть рассмотрены в двух направлениях: 1) общий характер токсических изменений структуры нервных тканей- 2) специфические изменения мозга избирательного характера. Общий характер изменений структур нервной ткани выражается в набухании клеток, исчезновении нисслевской субстанции, вакуолизации протоплазмы и ядра, полном разрушении клетки. Глия и сосуды глубоко реагируют на токсический процесс.
Рис. 84. Вакуолизация протоплазмы, деформация и пикноз ядра.
Рис. 83. Вакуолизация протоплазмы, деформация и пикноз ядра.
Большой интерес представляет известная специфичность поражения некоторых ганглиев головного мозга. В этом отношении особенно обращают на себя внимание глубокие изменения клеток паллидум и гипоталамуса. Супраоптические, паравентрикулярные, боковые и задние ядра участвуют в этом процессе. Двустороннее изменение паллидум резко отличается от почти сохранившейся структуры стриарной системы. Установлено, что с внутренней стороны глубоко измененной ткани паллидум к нему примыкает группа крупных малоизмененных клеток, которые, возможно, относятся к внутренней части паллидум и в известной степени могут выполнять обычную рефлекторную деятельность этого ядра, свойственную экстрапирамидной системе.
Таким образом, особенно тяжело при данной интоксикации страдает наружная часть паллидум.
На основании изложенного можно прийти к следующему заключению.
Принимая во внимание многообразие психических и психомоторных симптомов кататонической формы шизофрении, следует признать, что нарушается работа мозга в целом — как в функциональном, так и в органическом отношении.
Не всегда это сопровождается ясными анатомическими нарушениями мозга. Часть изменений протекает в виде физико-химических пертурбаций и может быть вскрыта биохимическим и гистохимическим путем. Тем не менее можно считать, что заложены основы патогистологии кататонии, которые с достаточной ясностью показывают анатомические особенности этого заболевания. Экспериментальная кататония, несомненно, сыграла большую роль в выявлении локализаций психомоторных проявлений кататонии.
Рис. 85, Головной мозг кошки. Дистрофические изменения миелиновых волокон, набухание и нарушение структуры митохондрий в клетках гипоталамуса после введения препарата МЛ-6. Увеличение Х40 000,
Клинические особенности психических процессов при кататонии должны еще получить более глубокое освещение при морфологическом изучении коры мозга. Нами установлено, что структура коры при кататонии изменена, особенно в лобных долях, в то время как в коре височных и теменных долей вполне объективно представленные нарушения не достигают глубины разрежения и выпадения клеток, которая наблюдается при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении.
Эксперименты на животных показали, что каталепсия может быть вызвана при воздействии кататоногенных веществ на подкорковые узлы при удалении моторной области. В первый период после операции в кататонии отсутствует активный элемент, который позднее восстанавливается, так как другие центры берут на себя функции моторной коры (у животных). Таким образом, роль коры в развитии активной кататонии выступает вполне отчетливо. Для каталепсии, по Baruk, характерно снятие произвольной инициативы и неподвижности при сохранении силы и равновесия. Имеется достаточно аргументов для того, чтобы рассматривать моторную кататонию как корковую, так же как мезэнцефалический синдром. Повреждением верхних отделов ствола в определенных пунктах многим авторам удалось получить моторную кататонию. Широкий диапазон нарушений функций ряда различных центров, которыми экспериментаторам удавалось вызвать моторную кататонию, в известной мере объясняет причины частых колебаний течения кататонии, поскольку существуют дополнительные механизмы для компенсации утраченных функций — они находятся в коре и подкорке.
Нашими опытами с хронической интоксикацией ОПС-М установлено, что при экспериментальной кататонии имеется не только нарушение структуры клеток премоторной коры, но и клеток наружного сегмента паллидума. Представляет большой интерес тот факт, что можно было проследить перерождение путей, идущих от премоторной коры к паллидум. Перерожденные волокна подходили к наружному сегменту паллидум и проникали как между его сегментами, так и в наружную медуллярную прослойку. Часть перерожденных волокон направлялась в стволовую часть мозга.
Установлено участие премоторной коры, наружного отдела паллидум и парапирамидных волокон, соединяющих эти центры со стволовой частью, в развитии моторной кататонии с нарушением пластических движений и фиксацией конечностей в ненормальных позах.
Опытами Travis (1955) была выяснена роль дополнительного моторного поля, прилегающего большей своей частью к цингулюм, и установлено его воздействие на тонус и движение. Повреждение дополнительной области вызывает слабость, хватательные рефлексы в противоположных конечностях и умеренную билатеральную гипертонию. Двустороннее удаление дополнительного моторного поля ведет к нарушению позы и тонуса в конечностях. Позные и прыжковые реакции исчезали при повреждении прецентральной и дополнительной областей. Это как раз те области коры, которые поражаются при кататонии.
Описанные исследования содействовали лучшему пониманию возникновения изолированного поражения отдельных функций моторного аппарата и причин появления кататонических поз. Поскольку кататоногенные токсины, образующиеся внутри организма или экзогенные, могут влиять на определенные корковые и подкорковые механизмы, имеющие прямое отношение к позным движениям, постольку отпадает необходимость объяснять эти расстройства психологическим воздействием.
Давно было высказано мнение, что волокна стриарной системы закапчиваются в паллидум. С. Vogt, О. Vogt (1937), Papez (1952, 1958) и Ranson (1940, 1959) отметили наличие этих связей в человеческом мозгу и описали прямую связь между стриатум и черной субстанцией у обезьяны. Тонкие миелиновые волокна тянутся от хвостатого тела и путамен к паллидум, проходя через наружную медуллярную прослойку. Эти светло красящиеся стриофугальные волокна проходят мимо медио-дорсального края паллидум или проникают через это ядро в медиальном направлении, частично в нем заканчиваясь. 
Рис. 86. Перерождение парапирамидного пути в гребне Эдингера при кататонии. Метод Марки.
Более толстые паллидофугальные волокна скапливаются у основания паллидум и входят в состав лентикулярной петли. Направляясь кнутри, они образуют fibrae perforantes и участвуют в развитии миелиновой зоны люисова тела.
Другая часть тонких волокон, вероятно, относящаяся к стриофугальным волокнам, идет медиально и образует систему так называемого эдингеровского гребня ножек, представляющего ряд серых полос между темно окрашивающимися волокнами внутренней капсулы, которые переходят в ножку мозга. Затем тонкие волокна проходят вентрально от люисова тела, не вступая в его миелиновую зону, и направляются в ретикулярную зону черной субстанции. По наблюдениям Ogawa, тонкие стриофугальные волокна миелинизируются гораздо позднее, приблизительно через 6 месяцев после рождения, тогда как чечевичная нетля и миелиновая капсула люисова тела миелинизируются в последней фазе эмбрионального периода.
Ogawa считает, что многие стриофугальные волокна, проходящие через гребневую систему, каудально доходят до ретикулярной зоны и дальше проникают в дорсальную область ядер моста и вентральную часть ретикулярного ядра покрышки. Ogawa удалось проследить тонкие перерожденные волокна до межоливарного пространства медиальной петли в продолговатом мозгу, где они располагаются медиально от нижней оливы.
Как было указано выше, при кататонии нами обнаружены значительные дегенеративные явления в клетках наружного сегмента паллидум и достаточно ясно выраженные изменения больших клеток путамен (сморщивание, вакуолизация, накопление липофусцина, альвеолярное перерождение, гомогенная окраска протоплазмы, лишенной ядра). Они могли послужить причиной дегенерации стриальных волокон. В гребне Эдингера также была установлена дегенерация тонких волокон с сохранностью пирамидных волокон, идущих из внутренней сумки (рис. 86). При изучении перерождений систем в стволовой части при экспериментальной кататонии у собак обнаружены симметричные пучки перерожденных волокон, лежащие кнутри от нижних олив.
Не все авторы согласны с Огава в отношении прохождения связей нижних олив с корой и нейтральными ганглиями. Уолберг (1955) пишет, что волокна из паллидум и красных ядер заканчиваются в пределах ограниченной области олив, дорсальной пластинки главной оливы, тогда как волокна из центральных серых ядер достигают всей главной оливы, а также определенных областей в каудальной половине медиального придатка оливы, ядра «бета» и дорсомедиального клеточного столба. После поражения паллидум происходит несильная дегенерация дорсальной пластинки. Она становится очень заметна после поражения красного ядра. Другое отличие выражается в том, что из паллидум начинается двусторонняя проекция,, в то время как волокна из красного ядра достигают дорсальной пластинки с той же стороны. Автор считает маловероятным, что паллидо-оливарные волокна нисходят в лентикулярную петлю, но нет сомнения, что огромное большинство паллидо-оливарных волокон проходит вместе с волокнами пирамидного пути.
Как указывалось выше, перерожденные парапирамидные пути при кататонии, выходящие из коры нолей 6 и 8 и дополнительной зоны, направляются через наружную и внутреннюю медуллярную прослойку паллидум и книзу проходят вне лентикулярной петли. По-видимому, они направляются вместе с волокнами из наружной части паллидум и путамен, согласно указаниям Огава, в область эдингеровского гребня и дальше, не смешиваясь с пирамидными путями, проникают медиально и каудально в покрышку варолиева моста и межоливарное пространство.
