Отграничение кататонической и галлюцинаторно-параноидной форм шизофрении по нарушениям структуры коры - патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

ОТГРАНИЧЕНИЕ КАТАТОНИЧЕСКОЙ И ГАЛЛЮЦИНАТОРНО-ПАРАНОИДНОЙ ФОРМ ШИЗОФРЕНИИ ПО НАРУШЕНИЯМ СТРУКТУРЫ КОРЫ И ПОДКОРКОВЫХ ГАНГЛИЕВ

Для ясного представления о шизофреническом процессе необходимо точно установить не только характер, но и распространенность патогистологических изменений в коре и стволовой части мозга. Принимая во внимание определенную симптоматику для каждой формы шизофрении, можно допускать некоторое различие в патогистологических особенностях этих форм, что еще остается недоказанным. Следует заметить, что даже для наиболее часто встречающейся параноидно-галлюцинаторной формы шизофрении не установлено какой-либо преимущественной избирательности поражения корковых полей. Недостаточно хорошо выяснено, всегда ли и в каких именно отделах поражается стволовая часть мозга при этом дроцессе. Отсутствио сведений в этом отношении приводит к неясности понимания морфологии процесса и нс позволяет высказываться о возможности смещаемости его в корковых структурах при высокой динамичности клинических симптомов.
Кататония — настолько своеобразный процесс по своим проявлениям, что трудно допустить, чтобы для пего не сущест(ювало особой локализации в определенных областях мозга. Ео тесная связь с галлюцинаторнопараноидной формой отнюдь не говорит против зависимости отдельных кататонических симптомов от более глубокой поражаемости известных отделов коры и систем стволовой части мозга. Ни в какой мере этому не может противоречить динамичность проявления кататонической симптоматики, ее возникновения и исчезновения, так как глубина поражения тех или других отделов центральной нервной системы зависит от определенных вариантов нарушения обмена и тесно связанной с ними интоксикации.
Как известно, нарушения обмена идут непрерывно, прогрессируют. Через нейросекреторные системы гипоталамуса организм ведет постоянную борьбу за восстановление обмена. Этот факт, конечно, является основным в периодическом колебании течения кататонии.
Начало изучению связи между морфологией и симптоматикой при шизофрении уже с достаточной объективностью заложено в ряде работ (B umer, 1954- Hopf, 1954, и др.). Приводимые ниже результаты сравнительного исследования 2 случаев шизофрении с различным клиническим течением даются приблизительно в таком же плане.
Одно из этих наблюдений, № 7 (больная Б.), относится к заболеванию, протекавшему 3 года и представлявшему галлюцинаторно-параноидную форму шизофрении, в которой в более поздний период стали выступать также и кататонические симптомы.

Рис. 21, Наблюдение 12. Больной Л, Шизофрения. Синдром кататонии. Поле 40, суцрамаргинальная извилина. Хорошо выражены все слои коры, несмотря на продолжительность заболевания 4,5 года.

Рис. 22. Наблюдение 7. Больная Б. Шизофрения. Галлюцинаторно- параноидная форма. Продолжительность заболевания 3 года. Поле клетки 2 и 3 слова значительно меньше по величине, расположение колоннами нарушено.
Рис. 23. Наблюдение 12. Шизофрения. Синдром кататонии. Поле 7, первая теменная извилина. Все слоя клеток сохранились удовлетворительно.

Рис. 24. Наблюдение 7. Поле 7, первая теменная извилина. Выступает ясное разрежение и малый размер клеток II и III слоев. Большие пирамиды в глубине. III слоя исчезли пли стали малозаметными. Клетки IV слоя скучены.

Рис. 25. Наблюдение 12. Шизофрения. Синдром кататонии. Поло 22, первая височная извилина. В структуре коры нет значительных нарушений, клетки собраны в четко выступающие колонны.
Рис. 26. Наблюдение 7. Шизофрения. Галлюцинаторно-параноидная форма. Поле 22. Расположение клеток колоннами нарушено. Во 2 слое клетки разрежены наполовину, в III слое. Многие клетки имеют малую величину, пирамидная форма их теряемся. Большие пирамидные клетки III и V сломаны и неправильны, и IV слоя сжаты и уменьшены в размерах.

Больная испытывала неприятные ощущения и страхи, слышала голоса родных, высказывала бред отношения, отравления и преследования, была негативистична, мутична, застывала в вычурных позах. Второе наблюдение, описываемое здесь под № 12 (больной А.), представляет кататоническую форму шизофрении без галлюцинаторных и параноидных симптомов.

Наблюдение 12. Больной А., 26 лет, поступил в Психоневрологическую больницу имени Кащенко 23/V 1953 г,, умер 19/Н 1954 г. Диагноз: кататоническая форма шизофрении. Продолжительность заболевания 4,5 года. Находился ранее в психоневрологических больницах Баку, Орджоникидзе и Ставрополя.
При поступлении на вопросы не отвечает, негативистичен, заторможен, застывает в одной позе, раздевается с принуждением. Крепкого сложения, удовлетворительного питания. Неврологических симптомов нет. Говорит шепотом, все время стоит, садиться и ложиться не хочет. 29/V контакт установить не удается. Заторможен, недоступен, негативистичен. Все время стоит неподвижно около кровати. Кожные покровы цианотичны, холодны. Больной неопрятен, часто шепотом повторяет: «Дайте брючки, рубашку, отпустите домой«. Сопротивляется при смене белья. 29/VI нелеп, стоит в углу палаты, повторяет одну и ту же фразу: «Надо дать брючки, пиджачок, харчишки на дорогу, надо идти домой». Отказывается пользоваться уборной, мочится в кальсоны. 22/VII аутичен, замкнут, эмоционально опустошен, поведение крайне однообразное. 10/VIII суетлив, стремится выйти, уговоров не слушает, нередко агрессивен, рвет белье, Спит и ест достаточно. 21/Х суетлив, тревожен, постоянно находится в движении. Психическое состояние без перемен, на вопросы не отвечает. 18/XII застывает в одной позе, подолгу стоит на одном месте с опущенной головой. Стопы и голени цианотичны, неопрятен, на вопросы по отвечает, оказывает резкое сопротивление гигиеническим мероприятиям.
20/1 1954 г. без белья расхаживает по отделению. Стремится отнять пищу у других больных, аппетит хороший. Больного приходится изолировать во время раздачи пищи. 16/2 ест хорошо, крайне слаб, с кровати не встает. 19/II умер.
При аутопсии мозга установлено: умеренная гиперемия, прозрачность и тонкость мягкой мозговой оболочки, отсутствие каких-либо местных нарушений. Вес мозга 1350 г. Сердце весит 280 г, мышца имеет буроватый оттенок. Печень весит 1620 г, темно-красного цвета, поверхность гладкая без спаек. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта без изменений.
При окраске фронтальных срезов через полушарие по Штольцперу и Шпильмейеру не обнаружено значительных перерождений систем в белом веществе мозга. Можно отметить только слабое побледнение окраски в лобных долях над хвостатым телом и еще более слабое окрашивание в теменных долях посередине между зрительным бугром и корой около 1,5—2 см в диаметре. При импрегнации осмием по Бушу в этих же местах обнаружен значительный распад миелиновых волокон, окрашенных в черный цвет. В протоплазме клеток переднего и дорсо-медиального ядер зрительного бугра найдено большое количество липоидных включений, импреганированных осмием в черный цвет. Особенно много этих включений в островках клеток между зрительным бугром и хвостатым телом (переднее бедро внутренней сумки) и в малых клетках наружной части паллидум.
Большие изменения обнаружены в клетках коры и подкорковых узлов. В коре эти изменения касаются преимущественно лобных долей. Здесь в различных слоях клеток (в основном во II, III и V слоях) найдены тяжелые дистрофические изменения клеток с белковыми, липоидными и водными нарушениями протоплазмы и ядра. Можно видеть набухание протоплазмы и ядра или сморщивание и пикпоз клеток, содержащих малые темно красящиеся ядра. Часто встречаются клетки, заполненные липоидным пигментом, ядро в этом случае совсем исчезает или находится у самой периферии, имея неправильную овальную форму. Иногда ядро в малой округлой клетке смещено липоидами к основанию верхнего дендрита. Клетки часто сильно уменьшены в объеме, представляют совершенно деформированную пирамиду, где узкий ободок протоплазмы заполнен мелкими липоидными включениями, а темное овальное ядро смещено к отростку. Большие и малые вакуоли часто заполняют бледную, гомогенно красящуюся протоплазму клетки, в смещенном ядре выступают складки и угловатое ядрышко. Можно отметить много исчезающих клеток или их бесформенных остатков, благодаря чему происходят запустения во 2 и 3 слоях коры. В извилинах Гешля и в области ядра речедвигательного анализатора обнаружены клетки с большими структурными изменениями. Часть из них вздута, наполнена липоидами и имеет ядро у периферии протоплазмы, часть бесструктурна. Найдены клетки с колбообразными расширениями у основания верхнего дендрита, где утолщенная часть протоплазмы полна липоидов.
При окраске по Бильшовскому наравне с полным распадом фибрилл в клетке и со смещенным ядром встречаются клетки, заполненные длинными и короткими утолщенными фибриллами. В подкорковых ганглиях наблюдается тот же характер изменения клеток, что и в коре лобной доли.

Рис, 27. Наблюдение 12. Шизофрения. Синдром кататонии. Боле 21, вторая височная извилина. Все слои имеют хорошо сохранившиеся клетки.
Рис. 28. Наблюдение 7. Шизофрения. Галлюцинаторно-параноидная форма. Вторая височная извилина, поле 21. Клетки во всех слоях значительно уменьшены, что заметно при сравнении с контролем. Клетки более тесно примыкают друг к другу, их пирамидная форма часто изменена. Большие клетки в глубине III слоя и в V слое малы и уменьшены в количестве. Клетки IV слоя сжаты в узкие колонны. Клетки VI слоя разрежены.
Рис. 29. Наблюдение 7. Шизофрения. Галлюцинаторно-параноидная форма. Поле 20. Строение колоннами в III слое нарушено. Клетки расположены слитком редко, деформированы, образуют пустоты. Большие пирамидные клетки в нижней части III слоя малы, деформированы, косо поставлены, много исчезающих клеток. Клетки IV слоя собраны узкими столбиками. Большие пирамидные клетки V слоя редко расположены, как бы сморщены, неправильны по форме.

Рис. 30. Наблюдение 7, Шизофрения. галлюцинаторно - параноидная форма. Поле 9. Видно некоторое разложение клеток в III слое.

Рис. 31 Наблюдение 12. Шизофрения. Синдром кататонии. Вторая лобная извилина. Поле 9. Строение колоннами в III слое нарушено. Пирамидная форма клеток изменена. Большие пирамидные клетки в глубине III слоя и V слоя имеют значительно меньшие размеры, чем в наблюдении 7, форма многих из них значительно изменена.

Рис. 32. Наблюдение 7. Шизофрения. Галлюцинаторно - параноидная форма. Первая лобная извилина. Поле 6. Цитоархитектонически не отмечено значительных изменений в ее структуре.
Рис. 33. Наблюдение 12. Больной А. Шизофрении. Синдром кататонии. Первая лобная извилина. Поле 6. Резкие структурные нарушения со стороны клеток 2—3 слоев. Они узки, сжаты боков, деформированы- видны запустения.

Нарушение цитоархитектонической структуры коры мозга при кататонии лучше всего выступает при сравнении с таковой в случаях галлюцинаторно-параноидной формы шизофрении с длительным течением, поэтому мы сравнили микроскопическую картину коры мозга у больного А. и больной Б.
Поле 40, супрамаргинальная извилина. В коре поля 40 при кататонии (наблюдение 12) очень хорошо выражены все слои коры, несмотря на длительность болезни 4,5 года (рис. 21). В наблюдении 7 (галлюцинаторно-параноидная форма шизофрении, продолжительность заболевания 3 года) клетки II и III слоев поля 40 значительно меньше по величине, в некоторых местах (на фото справа вверху) разрежение клеток и малая их величина наиболее выражены. Часть больших пирамид в глубине III слоя исчезла, оставшиеся малозаметны. Нарушается расположение клеток колоннами. Во II слое клетки разрежены- количество больших пирамид в V слое уменьшено (рис. 22).
Поле 7, первая теменная извилина. При сравнении обоих случаев выступает ясное разрежение и малый размер клеток II и III слоев в наблюдении 7. Большие пирамиды в глубине III слоя исчезли или стали малозаметными. Клетки IV слоя как бы скручены (рис. 23 и 24).
При сравнении полей 22 (первая височная извилина) обнаруживаются большие различия в их структуре. В наблюдении 12 клетки во всех слоях собраны в четко выступающие колонны (рис. 25). В наблюдении 7 (галлюцинаторно-параноидная форма) в коре строение клеток нарушено, они расположены почти беспорядочно, мелки, часто неправильно поставлены. В III слое многие группы клеток достигают очень малой величины, пирамидная форма их теряется. Количество глиозных клеток увеличено. Большие пирамидные клетки в глубине III слоя по величине достигают только одной трети нормальной. Во II слое клетки разрежены наполовину. Клетки IV слоя расположены более тесно, чем в наблюдении 12 и уменьшены в размерах. Клетки V слоя малы и неправильны (рис. 26).

Рис. 34. Наблюдение 12. Шизофрения. Синдром кататонии. Задний отдел второй лобной извилины. Поле 8. Выраженные дистрофические изменения клеток: они сужены, сморщены, уменьшены в объеме, расположение их колоннами нарушено, часто они лежат группами. Большие пирамиды III и V слоев очень малы, почти не выделяются, основание их сужено.
Рис. 35. Наблюдение 12. Шизофрения. Синдром кататонии. Ядро речедвигательного анализатора. Поле 45. Разрежение клеток в верхней части III слоя и во II слое. Большие пирамидные клетки III слоя уменьшены в размерах, их основание сужено. Расположение колоннами нарушено. Клетки V слоя имеют очень малый размер, их пирамидная форма резко нарушена.

Поле 21, вторая височная извилина. В наблюдении 12 все слои хорошо сохранились (рис. 27). В наблюдении 7 клетки во всех слоях значительно меньше, их основания уже и они теснее примыкают друг к другу. Это касается также клеток IV слоя: хотя и собранные в колонны, они удивительно малы и округлы. Большие клетки V слоя уменьшены в размерах или исчезли (рис. 28).
Поле 20, третья височная извилина. В наблюдении 7 строение колоннами в III слое нарушено, клетки располагаются разреженно, неправильно, образуя пустоты. Большие пирамидные клетки в нижней части III слоя неравномерны по размерам, часть клеток очень мала и неправильно поставлена. Среди них находятся исчезающие клетки. Количество глиозных клеток увеличено. Клетки IV слоя собраны узкими столбиками. Большие пирамидные клетки V слоя редки, так как часть из них исчезла (рис. 29).
Такой же характер изменения обнаружен в полях 39, 19 и в аммоновом роге при галлюцинаторно-параноидной форме (наблюдение 7).
Лобная доля. Поле 9. В наблюдении 7 наблюдается некоторое разрежение клеток в верхнем отделе III слоя, в нижних отделах этого слоя среди больших пирамид видны единичные очень малые патологические клетки (рис. 30). В наблюдении 18 строение колоннами в III слое нарушено, пирамидная форма часто изменена. Большие пирамидные клетки внизу III слоя и в V слое не отличаются по величине от окружающих. Они имеют значительно меньшие размеры, чем в наблюдении 7, многие из них находятся в патологическом состоянии (рис. 31). Сравнение нолей 9 затруднено, так как они заметно изменены в обоих случаях. Тем не менее совершенно ясно выступают нарушения колонн, деформация клеток и отсутствие больших пирамидных клеток III слоя в наблюдении 12 (рис. 32).
Поле 6. В первой лобной извилине в 6 поле в наблюдении 12 отмечается чрезвычайно большая патология в клетках II и III слоев. Клетки узки, сжаты с боков, неправильны, много исчезающих клеток, видны запустения. Большие пирамидные клетки в нижних отделах III слоя и в V слое уменьшены наполовину, иногда стоят косо (рис. 33).
Поле 8. В наблюдении 12 в заднем отделе второй лобной извилины обнаруживается большая дистрофия клеток. Они сужены, сморщены, уменьшены в объеме, скучены, часто косо поставлены, расположение колоннами нарушено. Большие пирамиды III и V слоев очень малы, почти не выделяются, основания их сужены, дендриты изогнуты и извиты. В местах запустения увеличено число глиозных клеток (рис. 34),
Поле 45. В наблюдении 12 найдено разрежение клеток в верхнем отделе III слоя и во II слое. Большие пирамидные клетки III слоя уменьшены в размерах, основание их сужено, некоторые косо поставлены, расположение колоннами нарушено. Клетки V слоя имеют очень малый размер и почти не выделяются. Клетки слоя зерен также несколько уменьшены. Вся кора состоит из суженных у основания клеток, тесно поставленных друг возле друга (рис. 35).
Астроцитарная глия и наблюдении 12 несколько увеличена в области, где ганглиозные нервные клетки наиболее поражены. Олигодендроглия в общем изменена мало, но ее отростки иногда подвергаются распаду. В микроглиальных элементах не обнаружено пролиферации, немногочисленные отростки клеток нередко находятся в состоянии фрагментации. Со стороны сосудов больших изменений нет, за исключением картины некоторой их дистонии, наиболее выраженной в местах запустения клеток в коре мозга.

Рис. 36. Шизофрения. Синдром кататонии. Головной мозг. Продукты распада миелиновых обкладок волокон белого вещества задних отделов лобных долей. Метод Марки.

Подводя итог атому исследованию, можно сказать, что при микроскопическом сравнении коры мозга по цитоархитектоническим полям при галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении (наблюдение 7) и кататонической форме (наблюдение 12) обнаружены весьма демонстративные изменения в коре головного мозга. Оказалось, что в случае галлюцинаторно-параноидной формы шизофрении очень сильно изменены цитоархитектонические поля 40, 39, 7, 19, 37, 22, 21, 20 и аммонова рога, особенно во II, III и V слоях коры. Клетки этих полей разрежены до образования пустот или, наоборот, скучены, тесно расположены, сжаты с боков, деформированы, косо поставлены, смещены и часто находятся в состоянии полного структурного разрушения.
При кататонической форме шизофрении можно было наблюдать иную картину. Сенсорные поля коры содержат умеренные изменения, в то время как поля лобных долей обладают весьма глубокими изменениями клеток. Это ясно выступает при сравнении с наблюдением 7. В полях 6, 8, 9, 46 и 45 можно установить большие дистрофические изменения клеток во II, 3 и V и отчасти в IV слоях коры с их разрежениями и скученностью, Деформацией и полной деструкцией. Соответствующие различия и поражения имеются также в коре лобного полюса (поле 10). В коре второй лобной извилины в наблюдении 7 также найдены умеренные изменения с разрежением клеток.
Таким образом, здесь с достаточной демонстративностью выступает различие в поражении корковых структур или галлюцинаторно-параноидной и кататонической формах шизофрении. Избирательность поражения корковых полей обнаружена и в других исследованных нами случаях шизофрении. Несомненно, этот факт имеет большое значение для понимания и объяснения клинических картин этих форм заболевания. Не меньшую роль описанные изменения нарушения коры играют при изучении патогенеза шизофрении, устанавливая границы между ее классическими формами. Эти факты, однако, не стоят в противоречии с тем, что различные формы шизофрении могут объединяться и переходить одна в другую. Мы здесь описываем больную Б. (наблюдение 7), у которой заболевание выражалось не только в галлюцинациях и бреде, но также в негативизме, застывании в вычурных позах и других симптомах кататонии.

Рис. 7. Шизофрения.

Клетки путамен. Эктопия ядер. Малые клетки путамен часто хорошо сохраняются, однако в некоторых участках путамен наблюдаются уменьшение величины малых клеток, распад и рассасывание Протоплазмы, просветы в протоплазме на границе с ядром, малый размер ядра и пикноз или бледная окраска ядер.

Рис. 38. Шизофрения. Головной мозг. Паллидум. Удовлетворительно сохраненные клетки внутренней части паллидум.

Рис. 39. Шизофрения. Головной мозг. Паллидум. Глубоко измененные клетки наружной части паллидум.

Тем не менее в ее мозгу корковые поля 6, 8, 10, 46 не были столь сильно поражены, как в наблюдении 12, где кататонические симптомы наблюдались в течение нескольких лет.

Рис. 40. Шизофрения. Головной мозг. Голые ядра с небольшими остатками протоплазмы — частая находка в наружном отделе паллидум.
Подводя итог исследованию, мы можем сказать, что в этом случае (больной А.) длительной кататонии без галлюцинаций и бреда особенно ясно выступила избирательность коркового процесса, а именно на фоне диффузного поражения всей коры мозга несомненно выявилось особенно глубокое поражение психомоторной области мозга. Кроме того, при окрасках по Штольцнеру и Шпильмейеру обнаружено, что миелиновые системы волокон в белом веществе полушарий оказались весьма мало поврежденными: они сохранились гораздо лучше, чем в случаях галлюцинаторно-параноидной шизофрении.

Рис. 41. Шизофрения. Головной мозг. Дорсомедиальное ядро зрительного бугра. Ячеистое строение цитоплазмы, неправильные зубчатые границы ядра. Общая слабая дифференцированность. От многих клеток остаются только ядра с небольшими участками протоплазмы.

Тем не менее, отмечено, что в задних отделах лобной доли имеется некоторый спад миелина (рис. 36). То же самое наблюдалось в волокнах, проходящих вблизи хвостатого тела и между островками серого вещества в переднем бедре внутренней сумки.
Исследование стриопаллидарной системы выявило значительную деформацию больших клеток путамен и хвостатого тела. В них наблюдались смещение ядер к периферии, исчезновение нисслевской субстанции (рис. 37). Нередко видны клетки в состоянии сморщивания и пикноза. Изучением паллидум установлено, что при удовлетворительной сохранности клеток внутренней части паллидум (рис, 38) клетки его наружной части значительно структурно изменены. Они уменьшены в объеме, и количество их в два раза меньше нормы (рис. 39). Очень немногие клетки приближаются к нормальным, большинство же резко изменено. Их протоплазма рассасывается и исчезает. Зернистый распад протоплазмы, вакуольная и липидная дистрофия отмечена во многих клетках. Наблюдаются клетки типа «гамма» и голые ядра (рис. 40).
При изучений зрительного бугра наиболее значительные изменения видны в дорсо-медиальном (рис. 41) и переднем ядрах. В переднем ядре они выражались в довольно глубоких нарушениях структуры клеток, большая часть которых была сморщена, деформирована, пикноморфна или находилась в состоянии тяжелой деструкции. Дорсо-медиальное ядро зрительного бугра обладало большими нарушениями клеток, количество которых было уменьшено. Оставшиеся клетки были явно изменены, часть из них была сморщена и пикнотична, клетки имели удлиненное узкое ядро. В других клетках обнаруживались распад и рассасывание протоплазмы, причем ядро более длительно сохраняло свою форму. Клетки типа «гамма» встречались часто.
Анализируя это наблюдение длительно протекавшей кататонии, можно отметить существенные факты, свидетельствующие об избирательном поражении коры и подкорки патологическим процессом. В том случае, если это положение подтвердится дальнейшими наблюдениями, оно будет, без сомнения, играть определенную роль в объяснении клинической симптоматологии.