Интерпретация органических основ бреда - патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Интерпретация. Симптомы деперсонализации чаще наблюдаются во время  первого шизофренического приступа. При возникновении дефекта больные не способны к деперсонализации (Klages). В ранних стадиях шизофренического процесса имеются реакции, которые можно объяснить поражением ствола мозга, что проявляется в начале шизофрении в виде вегетативно-диэнцефалических симптомов. При этом отмечаются характерные критерии преимущественной диэнцефалической слабости стремлений.
Huber стремится разрешить проблему шизофренического дефекта с помощью пневмоэнцефалографической картины в смысле соматологически понимаемой процессуальной гипотезы. Особенное значение он придавал расширению внутренних ликворных пространств в области базальных узлов межуточного и конечного мозга и нашел удивительное согласование между степенью субкортикальных атрофий и выраженностью шизофренических изменений личности. Было обнаружено, что при шизофрении на первом месте стоит субкортикальная и не очень высокая степень атрофии, а при органической деменции кортикальная, вполне выраженная и диффузная атрофия. Huber высказывается в том смысле, что такое состояние присуще эндогенным психозам. Может быть, эта гипоплазия мозга обусловлена предрасположением или дело заключается в ранней атрофии первично гипопластической системы. Он пишет- «Мы понимаем, таким образом, что большое число шизофрений с патологическими пневмоэнцефалографическими изменениями процессуально обусловлено атрофией мозга в определенных системах, а в некоторых случаях лежащий в основе &bdquo-соматоз&rdquo- влечет за собой атрофию мозга».
Janzarik (1957) по поводу этого делает замечание, что в качестве предрасполагающей аномалии или как результат приобретенного поражения подобная диэнцефалопатия может создать предрасположение среди ряда других условий, которые подготовляют «соскальзывание динамического процесса». В частности, можно представить, что существует взаимозависимость между выявленной диэнцефалопатией и «динамическим запустением», играющим решающую роль в шизофренических резидуальных состояниях. Наши исследования показали, что мозг при шизофрении подвергается определенной атрофии, которая может быть легко выявлена у больных среднего возраста (лиц 35—45 лет). Особенно заметно эта атрофия выступает на сравнительных фотографиях. При изложении предыдущего материала нами были указаны значительные атрофические изменения в подкорковых ганглиях и перерождение ряда систем мозга при шизофрении, что возникает, по-видимому, в результате нарушения обменных процессов без наличия какого-либо соматоза. В этом же плане следует указать на исследования Huber, важные тем, что они в некоторой мере еще раз указывают на изменения в диэнцефальной области и связанных с нею системах.
Кора теменной и височной областей (супрамаргинальная и ангулярная извилины, прилегающая к ним кора задней части височной доли и поле 37) при некоторых формах шизофрении значительно структурно изменена, что проявляется исчезновением групп клеток ВО II, III и V слоях коры, нарушением радиального расположения клеток, ослабленной окраской радиальных и тангенциальных волокон, веретенообразными утолщениями и фрагментацией дендритических и аксональных осевых цилиндров и т. п. Несомненно, подобные изменения тончайшей структуры коры трех анализаторов не могут не привести к тяжелой дезорганизации функций этой области, которой присущи важнейшая деятельность восприятия интерпретации явлений внешнего мира и собственного тела. Можно было доказать также во многих случаях галлюцинаторно-параноидной шизофрении, что связи таламокортикальные и кортикоталамические в значительной мере разрушались, а таламическая ретикулярная формация и субталамические связи со зрительным бугром и корой нарушались настолько, что могли вызвать неправильный приток раздражений из стволовой части мозга и этим усилить дезорганизацию и углубить расщепление деятельности коры соответствующих областей (рис. 88, 89, 90).
Однако при шизофрении нельзя, по видимому, представить, чтобы кора теменной доли мозга страдала изолированно. Определенные ядра зрительного бугра, таламокортикальные и кортикоталамические связи всегда участвуют в этом процессе. При шизофрении нарушается вся сенсорная система, начиная с восходящих волокон ретикулярной формации ствола, но далеко не все системы мозга подвергаются разрушению. Здесь можно усмотреть явную избирательность перерождений, и эта дифференцированность в характере поражения выступает с большой ясностью.
Разумеется, к шизофрении не могут быть предъявлены требования абсолютной локальности процесса, которыми руководствуются при трактовке других органических заболеваний нервной системы. К данным о наличии очаговых поражений мозга при шизофрении мы относимся скептически, считая, что в симптоматике, ими проявляемой, следует видеть участие более широких повреждений мозга, что возможно как осложнение этого психического заболевания. При шизофрении, когда в процесс вовлечен весь мозг в целом, следует думать, что имеются только некоторое акцентирование и углубление местных изменений структуры коры мозга, оказывающее, естественно, влияние на характер клинической симптоматологии.
Почти никогда не наблюдаются при шизофрении нарушения тактильной, болевой и температурной чувствительности. Болевая чувствительность на периферии также не изменена, но нередко наблюдаются колющие боли и неприятные стягивающие ощущения неопределенной локализации, которые говорят о таламическом происхождении и по-бредовому истолковываются больными. Каждый психиатр наблюдал такие сравнительно редкие случаи шизофрении, когда на первый план выступают нарушения с характером асоматогнозии с выпадением объемной чувствительности, или схемы тела, неузнаванием частей своего тела или полным нарушением представления о своем теле.
Если больная шизофренией, как мы наблюдали, отказывается снять перчатки и чулки из боязни, что там могут остаться пальцы или часть стопы, если она долго находится и осматривается в туалете, беспокоясь, чтобы там но осталась часть ее тела, разве это не является нарушением сознания своего тела, асоматогнозией или выпадением определенного вида чувствительности, а именно объемного ощущения и восприятия своего тела? Вполне понятно, почему при этих обстоятельствах больной шизофренией говорит о несуществовании или гибели своего тела.
По мнению Prados, основной шизофренический процесс характеризуется фундаментальным заболеванием «Я», которое делает трудным и невозможным использование двух функций — адаптации и синтеза. Это состояние связано со стремлением к изоляции, расщеплением некоторых переживаний и отказом от социального контакта вообще.
Если больной шизофренией, страдающий асоматогнозией, теряет представление о своем теле, то он также не может проецировать в окружающий мир утраченное им пространственное представление. Мир становится искаженным, страшным, его формы настолько стираются и смешиваются, что создается представление о его разрушении и гибели. Отсюда возникает уход от устрашающего мира, замыкание в себе от непонятных Угрожающих внешних взаимоотношений, поскольку личность не в состоянии критически осмыслить пребывание в непонятном, чуждом, враждебном пространстве.
вред имеет органическую основу для своего развития. По мере его организации углубляются нарушения структур, которые в дальнейшем послужат прочным фундаментом для укрепления бредовых переживаний. Бред, несомненно, не является чем-то надуманным, случайным и способным бесследно исчезнуть- он тесно связан с личностью и ее переживаниями и может возникнуть только у больной личности, переживания которой развиваются при функционировании патологических структур мозга. Интегративная деятельность сознания развертывается здесь в процессе работы определенных корковых и подкорковых компонентов с измененной структурой. Если эти комплексы систем мозга будут неполноценны в своей работе и приведут к каким-либо неточностям и искажениям в восприятии внешней жизни, переработке ситуации окружающей среды, природы, людей, оценки их поведения, то сложные интеграции, которые определяют поведение, будут глубоко нарушены.
При патологических условиях поражаются системы мозга, по которым протекают функции входящих сюда стереотипов, т. е. мыслительные процессы, необходимые для отчетливого понимания окружающей среды и ориентировки при общении с окружающими лицами. При бреде эти связи не являются полноценными в своих функциях и органической структуре, в их составе есть какие-то патологические элементы, так как лица, с которыми больной входит в контакт, кажутся измененными в своем внешнем виде и поведении, становятся враждебными для больного, «приносят отравленную пищу», что определяется по запаху, вкусу и внешнему виду. Уже по якобы странному поведению этих лиц можно, с точки зрения больного, считать их враждебными элементами: они изменились, подменены. Больной вдруг чувствует какое-то странное «прокалывание» сердца, жжение во внутренних органах или стягивание ног, он бежит с криком, что его режут и он умирает.
Бредовые переживания представляются вполне закономерными, последовательными явлениями для субъекта, чья нервная деятельность пострадала из-за поражения определенных систем мозга, имеющих прямое отношение к высшей психической деятельности с развитием неправильной критической оценки внешней и внутренней среды и глубоких расстройств абстрагирования и отношения к бредовой ситуации.
Бред в патофизиологическом понимании представляет дисгармонию в работе системы мозга, когда нарушение функций измененных афферентных проводников на уровне верхних отделов ретикулярной формации и проприоцептивных систем зрительного бугра сочетается с деятельностью определенных неокортикальных систем высшего порядка, находящихся в патологическом состоянии. При этом импульсации, исходящие из глубоко измененных структур висцерального мозга и гипоталамуса, оказывают исключительно глубокое влияние в отношении аффективного фона всей этой сложной деятельности.
В основе бреда имеются два фактора, которые обусловливают его появление и без которых он не может развиваться- первый фактор — отсутствие или недостаток точного определения неправильных информаций, получаемых из собственной сомы через перерождающиеся волокна ретикулярной формации и проприоцептивные таламокортикальные связи- второй фактор — неправильная оценка внешней среды и взаимоотношений с окружающим, обусловленная недостаточно полноценным функционированием мозга в целом.
Первый фактор основывается не на нарушении тактильной, болевой и термической чувствительности, так как эти виды специфической чувствительности, необходимые для сохранения жизни индивида, сохраняются удовлетворительно. Нарушение чувствительности наступает на более высоких уровнях после таламической переработки этих первичных ощущений, т. е. в той области, где создается общее представление о своем теле. Иногда это проявляется тем, что больной считает свою руку или ногу чужой. Изменяется представление об объеме своего тела, и следовательно, реальности его существования. Несомненно, отсутствие представления о целостности тела может вести к бредовым мыслям о смерти. Если больной теряет представление о своем теле, вполне реальна и последовательна мысль о его гибели, но вместе с гибелью тела неизбежно теряется представление о реальности всего мира. Мир становится нереальным, потому что организм потерял представление об объеме своего тела. Следовательно, мир гибнет, разрушается. Это вполне закономерный вывод больного, лишенного объективной оценки происходящего.
С другой стороны, как считает больной, существует ряд воздействий на его тело каких-то неопределенных сил, которые могут привести больного к гибели. Эти враждебные силы могут действовать, например, при помощи «радиации». Они являются несомненными для больного, так как он «чувствует их воздействие постоянно в виде каких-то странных перетягиваний конечностей или проколов внутренних органов». В значительной мере это может осуществляться через неправильную информацию со стороны эмоциональных и вегетативных центров гипоталамуса, находящихся в тесной связи с восходящими системами ретикулярной формации, являющейся коллектором многих афферентаций ствола мозга.
Часто возникающие неправильные представления о процессах, происходящих в соме больного и передающихся в кору через структурно измененные нейроны ретикулярной формации и проприоцептивные таламокортикальные связи, создают фон для бредовых идей, так как больной не может точно оценить, откуда возникают эти патологические, неопределенные и часто нелокализированные нарушения и каковы причины этих настойчиво повторяющихся патологических ощущений.
Второй фактор — это неточная и неверная оценка окружающего и взаимоотношений с другими людьми. Во-первых, для больного многое в этой среде изменилось. Меняются улицы, дома и даже люди. Больной не может точно понять, куда все они спешат, почему одни идут в этом направлении, а другие в противоположном. Нередко больные плохо чувствуют себя в толпе, иногда даже не знают, как из нее выбраться. Все происходящее истолковывается в бредовом аспекте. Больные не узнают родных, считают, что это замаскированные лица. Иногда подозрительность достигает крайней степени и для этого находятся определенные доказательства- все стремятся их отравить. Больной вынужден даже, находясь в одной комнате с женой, устраивать себе постель по возможности выше над полом, огораживая ее сеткой. Все это указывает, что больной не имеет точного представления об окружающем и точной оценки отношения к нему родных и посторонних людей, которые якобы стремятся причинить ему только вред и его уничтожить.
По вопросу, какие области мозга являются основным анатомическим субстратом для развития бреда, мы можем высказаться только предположительно, используя сообщения авторов, приведенных выше. Фактически весь мозг в целом, постепенно изменяясь под влиянием шизофренического процесса или прогрессирующей дегенерации, приходит к такой перестройке своего функционального состояния, что становится возможной бредовая трактовка окружающего и своих соматических ощущений. Фактически - возникает новая личность, где «Я», ослабленное и ограниченное патологическим  процессом, противопоставляется окружающему миру. «Я» должно защищаться, чтобы сохранить свое существование.
Больные считают, что кругом них подставные лица, замаскированные под родных. Они приносят явно отравленную пищу. Странно меняются предметы, улицы и дома становятся неправильными по форме и расположению.
Критика у больного шизофренией отсутствует, он не может понять причины этих явлений, они тесно связаны с личностью больного, дознание «Я» и сознание внешней природы одновременно подвергаются глубокому изменению.
Патоморфологические изменения захватывают цитоархитектонические поля 40, 39, 19 и их связи с различными корковыми отделами, т. е. области, где осуществляются функции точной объективизации окружающего.
Одновременно глубоко нарушается оценка отношения окружающего к личности, изменяется сама личность, глубоко поражаются те сложные структуры, которые составляют личность, где бы они ни находились и как бы они ни объединялись, В связи с этим «Я», ослабленное шизофреническим процессом и ограниченное в своих действиях, не обладает больше необходимым сопротивлением и противодействием непрерывно поступающему потоку неправильных и искаженных информаций из окружающей среды и собственного тела, которое перестало давать объективно сформированные и локально фиксированные афферентации по нес,не пифическим системам. Все эти неправильные раздражения, поступающие из окружающей среды, и крайне неопределенные, алокальные информации из собственного тела, преимущественно с нарушением объемного представления части тела или всего тела в целом, несомненно, с большой глубиной отражаются на сознании «Я», неизбежно ведут к деструктивным изменениям сознания. Следовательно, лежащая в основе бреда постоянно поступающая дезинформация из внешней и внутренней среды настолько глубоко нарушает деятельность сознания в определенном отношении, настолько захватывает личность, что реакции больного становятся неправильными. При дальнейшем углублении заболевания все новые отделы коры мозга захватываются этим процессом.
Известно, что локальные очаги сосудистого происхождения в мозгу с поражением полей 40, 39 и 19 не только ведут к конструктивной апраксии, но также и к отсутствию ориентировки в пространстве. В такой резкой форме эти нарушения не встречаются при шизофрении, поскольку изменения в указанной области более диффузны и заключаются в некотором частичном нарушении радиального расположения клеток, выпадении групп клеток в разных полях, разрежении радиальных и тангенциальных волокон, фрагментации нейрофибрилл и нарушении структуры синапсов. Тем не менее более диффузно распространенные изменения подобного рода и доказанные нарушения связей с близрасположенными и отдаленными комплексами коры, несомненно, могут создать условия для дезориентировки в пространстве, нарушении представления о частях тела, а вместе с этим и о нарушении пространственного мышления.
Развитие таких клинических картин особенно возможно в периоды обострений процесса, когда, кроме дистрофических нарушений, наступает набухание клеток и отростков многих нейронов с частичной фрагментацией нейрофибрилл и смещением ядер. Несомненно, что при этом могут быть обнаружены не только сложные внутриклеточные, патохимические сдвиги, но и глубокие деструктивные изменения ультраструктуры ядер и других элементов клеток.
При других психотических состояниях, сопровождающихся бредовыми переживаниями, следует отметить возможное поражение участка коры мозга на границе височной и затылочной долей. Эта важная область приблизительно соответствует полю 37 в коре которого нами отмечены значительные нарушения с характером дистрофии клеток, групповых выпадений клеток и значительные нарушения в радиальном их расположении (рис. 91). Изменение структуры этого поля, расположенного между височным, нижнетеменными и зрительными областями, несомненно имеет важное значение в отношении оформления содружественной работы слухового и зрительного анализаторов.

Рис. 88 и 89. Шизофрения. Медиальный центр в зрительном бугре. Ядра клеток смещены к периферии, протоплазма вакуолизирована, тонкий ободок протоплазмы почти разрушен вакуолями.

Не менее важную роль в развитии бредовых состояний играет кора 21 и 20 височных полей, соприкасающихся с гиппокампальной областью. При галлюцинаторно-параноидной форме шизофрении мы отмстили перерождение систем, связывающих теменную долю с полем 37 (вертикальный пучок), а также наличие дегенеративно измененных волокон, идущих вдоль нижнего продольного пучка и отдающих коллатерали к коре 2) и 20 цитоархитоктонических полей. Были обнаружены также перерождения нервных волокон, направляющихся через нижний продольный пучок к гиппокампу и аммонову рогу. Наличие этих перерожденных волокон с различной стадией поражения подчеркивает, что по мере углубления заболевания в процесс вовлекались все новые и новые волокна. С другой стороны, поскольку McLean утверждал, что связи висцерального мозга с гипоталамусом являются более сильными, чем с корой полушарий, следует сказать, что перерождения волокон, связывающих гиппокамп с повой корой, достаточно выражены. Этому обстоятельству приходится придавать определенное значение.
Как уже было сказано, кора полей 21 и 20 при длительно протекающих формах галлюцинаторно-параноидной шизофрении может глубоко поражаться. Это характеризуется большими выпадениями клеток в коре и серьезными нарушениями радиальной исчерченности. Как известно, периодически обостряющиеся структурные нарушения коры второй и третьей височных извилин и гиппокампа, несомненно, имеют исключительное значение для развития бредовых переживаний.
Поскольку мы можем представить достаточные морфологические доказательства наличия указанных перерождений систем мозга и глубоких изменений корковых нолей и ядер гипоталамуса и зрительного бугра, то не подлежит сомнению, что бредовые расстройства развиваются на широкой базе поражения висцерального мозга (рис. 92), гипоталамуса, лимбической системы и указанных выше корковых полей. Кора лобного полюса, несомненно, участвует в этом процессе бредообразования и несет ответственность за неправильное поведение больного.

Рис. 90. Шизофрения. Ретикулярная формация. Хроматолиз. Морфологическая структура ядра нарушена.

Поражение систем мозга при шизофрении отличается от обычных органических грубых выпадений ткани тем, что при ней в определенной системе перерождается только часть волокон, остальные сохраняются и продолжают выполнять основную функцию системы. Часть сохранившихся волокон ослаблена в своей структуре и функции, другая часть волокон работает удовлетворительно. Остальные волокна системы погибают полностью. Таким образом, вся система с определенной функцией связи данного участка коры ослаблена в своей деятельности, не может с достаточной полнотой и точностью выполнять предназначенную ей функцию и сочетать ее с другими корковыми структурами. Понятно, что переработка поступающих из окружающей среды информации будет недостаточной, неполной, прерывистой, искаженной.
Если мы примем во внимание, что нередко нервная клетка перед распадом может приходить в состояние набухания с утолщением нейрофибрилл, то уже одного этого достаточно, чтобы объяснить явления застойности, задержки, торможения процессов. Эти изменения клеток и волокон всегда колеблются в своей интенсивности- они или возвращаются к норме, или же идут к полной деструкции. Этот процесс сопровождается значительными внутриклеточными патохимическими сдвигами.

Рис. 91. Параноидная форма шизофрении. Головной мозг. Поле 37. Резко выраженная атрофия клеток во II, Ш, V, VI слоях. Групповые выпадения клеток, нарушения радиального их расположения.
Галлюцинации и брод при шизофрении практически представляют функциональное возбуждение нервной ткани под влиянием обменных интоксикаций. Воздействие продуктов патологического обмена может привести к разрушению структуры клеток, что осуществляется, однако, после повторных воздействий и обострения в клинической картине, по мере ослабления интеллектуальных способностей наступает и затухание бреда.

Рис. 92. Параноидная форма шизофрении. Гиппокамп. Тяжелая атрофия клеток во всех слоях.

Нами показано, что перерождение систем мозга при галлюцинаторнопараноидной форме шизофрении развивается в различных направлениях, наиболее поражаются системы, связывающие теменную долю с височной (вертикальный пучок), и системы, идущие вдоль нижнего продольного пучка, связывающие теменную долю с затылочной, полями 19 и 37, корой второй и третьей височных извилин и направляющиеся к гиппокампу. Кроме того, перерождаются волокна, идущие в верхнем продольном пучке и в глубине центрального белого вещества, проникающие к лобной доле и нарушающие связи важнейших областей интеллектуальной деятельности. Медленно прогрессирующие и никогда не поражающие, в полной мере мозг перерождения нередко позволяют больному продолжать работу при известных технических навыках, ослабляя, однако, наиболее высокие психические процессы, особенно касающиеся адаптации к среде, взаимоотношений с окружающими, критики к своей болезни, объективного отношения к поступающим через гипоталамус и ретикулярную формацию патологическим раздражениям.
Предпринятая нами демонстрация этих широко распространенных перерождений систем в мозгу при шизофреническом бреде, указывающих на вовлечение в патологический процесс фактически всех областей мозга и имеющих отношение к организации высших психических процессов, во-первых, говорит против локализационистических установок Kleist, а во-вторых, указывает на то, что при бреде поражается кора всех областей головного мозга, которые имеют отношение прежде всего к точной оценке поступающих из внешней среды и иптерореценторных раздражений.