Эмбриональные нарушения в структуре мозга при шизофрении - патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний

Необходимо проявить усилия для вскрытия причин возникновения различных симптомокомплексов и никогда не терять уверенности, что наступит время более глубокого понимания развития шизофренического процесса. В поисках объективных причин все исследователи обращали внимание на эмбриогенез и пытались всегда в недоразвитии организма найти основание для объяснения психотических расстройств и медленно наступающего слабоумия при шизофрении. Попытки связать заболевание с определенной конституцией, как известно, не увенчались успехом. Тем не менее были установлены определенные нарушения в структуре организма, Которые позволили придать некоторое значение в наступление шизофрении факторам эмбрионального порядка.
В отношении наследственности шизофрении Sjogren указывает, что «пока нозологическая граница шизофрении не установлена суверенность и вопрос о том, является ни это заболевание нозологической единицей, не разрешен, попытки гепотически-статистического анализа сопровождаются значительными трудностями». Весьма вероятно, что клинически однородные типы заболеваний будут однородны и генотипически, но не всегда можно установить, имеем ли мы дело с гетерогенными или гомогенными материалами. Как подчеркивается большинством авторов, опасность заболевания шизофренией среди родственников больных значительно возрастает по сравнению с опасностью заболевания среди общего населения.
Kallman так высказывается о наследственности шизофрении. Если один родитель страдал шизофренией, то этим же заболеванием поражается 16% детей, если же оба родителя больны, то поражается 68% детей. Эти факты не говорят о том, что нарушение равновесия нс может быть улучшено или предотвращено, но допускают конституциональный дефицит защитных механизмов. Некоторые авторы отмечают, что шизофрения есть Дефект созревания и развития и представляет регрессию к таким способам Действия и мышления, которые генетически наиболее примитивны.
Многие авторы указывают на пороки развития организма при шизофрении. Многократно было обращено внимание на гипоплазию сердечнососудистой системы и мозговых сосудов. Lues и Sckattock приписывают гипоплазию остановке процессов развития. Rapp и Wilson отметили врожденные сердечно-сосудистые аномалии в 7 или 37 случаев шизофрении и в 18 — врожденное уродство виллизиева круга. Ermala и Antio при исследовании 113 больных шизофренией интрадермальной гистаминовой пробой показали слабую рефлекторную эритему и объяснили это функциональной малоподвижностью сосудистой системы при шизофрении.
Hauptmann и Malarson изучили капилляры кожи у больных шизофренией и отметили остановку развития и созревания в морфологии капиллярных структур. Структура капилляров напоминала таковую у новорожденных детей. Незрелые формы капилляров встречаются почти всегда у больных типичной шизофренией. Azima подчеркивает определенные особенности обмена в тканях мозга при шизофрении и даже отсутствие при этом заболевании некоторых химических процессов.

Рис. 127. Шизофрения. Головной мозг. Верхние трети нередней и задней центральных извилин правого полушария заняты поперечными извилинами, расположенными сагиттально. В левом полушарии передняя центральная извилина сильно извита и интерпариетальная борозда рассекает заднюю центральную извилину на две части.

При изучении внешнего строения полушарий мозга при шизофрении многие авторы отмечали неправильное расположение извилин и недостаточное развитие мозолистого тела, Наши исследования материалов, полученных при аутопсиях, проведенных в Смоленской психоневрологической больнице (1925—1936) и е больницах имени Яковенко, имени Ганнушкина и имени Кащенко (1938—1945), подтверждают большие отклонения от  нормального строения мозга. Например, передняя и задняя центральные извилины правого полушария в их верхних третях были заняты поперечными извилинами, расположенными сагиттально. При этом в левом полушарии интерпариетальная борозда рассекала заднюю центральную извилину на две части (рис. 127).

В другом случае глубокая борозда отделяла теменную долю от задней центральной извилины, начиная от верхнего внутреннего края полушария до середины сильвиевой борозды. Очень часто большие отклонения наблюдались в расположении супрамаргинальной и ангулярной извилин (рис. 128) .

Рис. 128. Больная Н. Вид головного мозга при шизофрении. Часто встречающиеся при шизофрении аномалии в конфигурации супрамаргинальной и ангулярной извилин (справа). Это явление частично распространяется и на нижнюю часть задней центральной извилины.

Это нарушение распространяется также на нижнюю часть задней центральной извилины. Иногда вообще не удавалось точно указать расположение этих извилин. В других случаях можно было установить несимметричное нарушение формы верхней теменной извилины, причем та часть извилины, которая находилась непосредственно над интерпариетальной бороздой, была резко истончена, а супрамаргинальная и ангулярная извилины были недоразвиты.
Иногда задняя центральная извилина была в 2 раза шире передней центральной извилины или оперкулюм был продвинут назад и образовывал широкую полосу ниже супрамаргинальной и ангулярной извилин.
Расположение извилин в лобных и височных долях часто было совершенно неправильным. Не вдаваясь в более подробное описание этих недостатков, можно отметить многократно встречавшиеся вертикально расположенные извилины, соединяющие вторую и третью или первую и вторую лобные извилины. Было обнаружено полное слияние первой и второй височных извилин и вертикально расположенные извилины вместо первой, второй и третьей височных извилин (рис. 129). Наблюдались большая тонкость и извитость первой височной извилины и частые нарушения в строении извилин в области ядра речедвигательного анализатора.
Весьма значительные нарушения обнаружены в некоторых случаях шизофрении в строении мозолистого тела, что не было связано с наличием таких заболеваний, как, например, гидроцефалия. Установлены истончения мозолистого тела почти наполовину (рис. 131). Особенно ненормально тонка была задняя часть труикус, соответствующая прохождению волокон из теменных долей (рис. 132). В одном из случаев этот участок мозолистого тела был исключительно тонок (рис. 133).
Кроме того, при массовом просмотре структуры извилин верхней поверхности мозга при шизофрении было обращено внимание на то, что мозг в целом очень беден вторичными извилинами. Все извилины при атом были широки и прямы. Они напоминают строение извилин эмбрионального мозга, хотя и не останавливаются полностью на такой стадии развития. Можно сказать, что строение их занимают середину между таковым у эмбрионального и нормально развитого мозга.

Рис. 129. Больная Т. Шизофрения. Атрофия и недоразвитие второй теменной извилины — супрамаргинальной и ангулярной извилин, а также нижней части первой теменной извилины над интернариетальной бороздой (справа).

Кроме таких случаев, обнаружены случаи с относительно большим количеством извилин, по ширина этих извилин была наполовину уже, чем в мозгу первой группы.
Можно сказать, что обе указанные группы как с упрощенным рисунком извилин, так и с многочисленными узкими извилинами представляют отклонения в развитии мозга. Подобные два варианта в нарушении развития эмбрионального мозга описаны В. В. Русских в книге «Анализ структурных нарушений и патогенез болезней мозга». Эти отклонения в развитии мозга легко обнаруживаются при изучении мозга лиц, страдавших шизофренией.
От этих нарушений в развитии мозга при шизофрении следует отличать атрофию мозга при длительно текущей шизофрении, нередко заканчивающейся цементным состоянием. Если мы будем внимательно сравнивать мозг в случаях, когда он имел одинаковый вес и был получен от больных одного возраста, но с коротким и длительным течением заболевания, то нередко обнаружим во внешней структуре большие различия. Эти различия еще больше будут выступать, если сравнение будет происходить с мозгом практически здоровых, случайно погибших лиц. Фотографии подчеркивают в этих случаях различие в строении извилин и борозд и убеждают, что при шизофрении наблюдается известная атрофия мозга.
Для иллюстрации сказанного приводим фотографию наружной поверхности мозга при трех заболеваниях. На рис. 130 — мозг больного шизофренией с пятилетним течением заболевания находится посредине между верхним мозгом больного, страдавшего эпилепсией, и нижним мозгом больного энцефалитом. На снимке видно, что извилины среднего мозга находятся в состоянии атрофии. Эта атрофия касается всех извилин: они явно истончены, их округлость выступает более резко, борозды несколько шире и более четко отделяют одну извилину от другой.

Рис. 130. В верхней части снимки мозг при эпилепсии, А, в нижней — мозг при энцефалите, В. На средней фотографии ясно выступает атрофия всех извилин в мозгу при шизофрении, В, особенно узки лобные извилины.

Следует отметить, что атрофия извилин не вполне равномерна, тай как лобные извилины значительно тоньше, чем извилины других долей.

Рис. 131. Вертикальное расположение извилин в височной доле головного мозга при шизофрении.

Поскольку материал представленных здесь случаев относится к среднему возрасту, эта атрофия не имеет никакого отношения к старческой атрофии мозга. Тем более она не имеет отношения к атрофии Пика, при которой в мозгу на фоне общей диффузной атрофии наблюдается глубокая атрофия отдельных областей с резким расширением борозд.

Рис. 132. Истончение мозолистого тела почти наполовину (верхний снимок) при шизофрении.

Менее резко, но достаточно заметно видна атрофия извилин и на внутренней поверхности полушарий мозга в ряде случаев шизофрении. Можно отметить большую выпуклость извилин, крутые скаты по бокам извилин и четкую ограниченность отдельных извилин с умеренно расширенными бороздами. Мозолистое тело почти наполовину истончено (рис. 131).
Разумеется, подобная ясно выступающая атрофия не представляет постоянного явления, но она несомненно существует у дефектных больных и медленно прогрессирует по море течения заболевания. При исследовании мозга у молодых лиц с шизофренией Rolling пришел к выводу, что в 10 из 12 случаев имелась заметная атрофия лобных долей.
Таким образом, при макроскопическом изучении мозга при шизофрении можно констатировать: 1) аномалии в развитии отдельных извилин или целой группы извилин, 2) два типа отклонения от нормального развития извилин — сохранение прямых широких извилин со слабо выраженными вторичными извилинами и образование узких многочисленных извилин. Оба типа отклонения в развитии извилин можно наблюдать в эмбриональной жизни и считать их у взрослых патологическим состоянием.

Рис. 133. Шизофрения. Головной мозг. Задняя часть трункус очень тонка (нижний снимок).

От этих эмбриональных нарушений в развитии извилин мозга следует отличать атрофию извилин мозга, развивающуюся совершенно отчетливо в некоторых случаях шизофрении с длительным прогредиентным течением. Как показал наш опыт, описанные выше нарушения в развитии мозга при шизофрении встречаются довольно часто. Lues, изучивший 600 случаев шизофрении, также описал многочисленные аномалии. Следует отметить и другие аномалии в организме, касающиеся как отдельных органов, так и отдельных систем. Наличие узкой аорты, капельного сердца, своеобразная форма виллизиева круга и пр. могут служить достаточными доказательствами больших нарушений в течение эмбрионального развития. Нарушения эмбрионального характера при шизофрении могут быть ясно выражены, но могут быть и менее заметными.

Рис. 134. Шизофрения. Резко выраженные нарушения строения мозолистого тела в другом случае шизофрении.

При изучении внутренней структуры мозга на срезах различных областей мы находили в коре косо стоящие и даже поперечно расположенные клетки, которые не были связаны с атрофией нервных элементов коры.

Рис. 135. Больная Л. шизофрения. Вторая лобная извилина. 

Особенно следует отметить нарушение в структуре слоев, которое было обусловлено сохранением эмбрионального строения коры. В некоторых местах коры встречались скопления округлых эмбриональных клеток, захвативших верхние 3—4 слоя коры (рис. 135). Подобные очаги достигали 1—3 см в ширину и состояли из эмбриональных круглых клеток с крупным ядром и узким ободком протоплазмы. Такие клетки то образовывали сгущения, то были расставлены редко, в виде небольших полостей среди ткани.