Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системы - трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы
В практике терапевтов довольно редко встречаются АГ, обусловленные заболеваниями и повреждениями нервной системы. Ошибочность направления диагностики тем менее вероятна, чем ярче клиническая картина и выраженнее неврологическая симптоматика основного заболевания.
К таким заболеваниям относятся менингиты, энцефалиты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы, опухоли головного мозга. При развитии симптоматики, в том числе и очаговой, общим для этих патологических процессов является внутричерепная гипертензия, проявляющаяся сильными головными болями, брадикардией, застойными изменениями на рентгенограмме черепа. Эти заболевания нередко осложняются внезапно развивающейся АГ- о них следует помнить при дифференциальной диагностике с кризами у больных ГБ.
Нейровегетативный вариант криза при ГБ напоминает также пароксизмальная гипертензия у больных с гипоталамическими расстройствами. Их причиной могут быть опухоль гипоталамической локализации (синдром Пенфилда), нейроинфекция, закрытые травмы черепа, сосудистые заболевания, интоксикации, в том числе и профессиональные (например, таллием). Нередко природа заболевания остается неуточненной и именуется синдромом Пейджа. Чаще болеют женщины молодого и среднего возраста. Подъемы АГ обычно умеренные, но сопровождаются яркой и пестрой симптоматикой гипоталамического синдрома: чувством страха, беспокойством, возбуждением или подавленностью и сонливостью, дрожью, ознобом, вегетативными кожными нарушениями («краской стыда» на лице и шее, мраморностью кожи, «гусиной кожей», потливостью, тахикардией, усиленной перистальтикой кишечника, полиурией, учащенным мочеиспусканием- в некоторых случаях — умеренной гиперкатехоламинурией). Таким образом, гипоталамический гипертензивный синдром имеет сходство с гипертоническим кризом при феохромоцитоме, а дифференциальный диагноз между этими состояниями может вызвать значительные затруднения. Для криза при феохромоцитоме не характерно обильное мочеиспускание в конце приступа- свойственны более значи^ тельные повышения АД, лейкоцитоз, гипергликемия, резкая гиперкатехоламинурия.
Не всегда легко трактовать природу АГ у больных, перенесших черепно-мозговую травму. При дифференциальной диагностике между травматической энцефалопатией, как причиной артериальной гипертензии, и ГБ первое предположение более вероятным следует считать в случае отсутствия семейного анамнеза ГБ, развития АГ вскоре после черепно-мозговой травмы, наличия симптомов поражения центральных отделов нервной системы, вегетативных нарушений, тяжелой цефалгии, приступов типа мигрени, эпилепсии или диэнцефальных кризов, типичных изменениях личности.
Следует напомнить о том, что при полиневритах различного генеза (полиомиелит, дифтерия и т. д.), при неврите или повреждении языкоглоточного нерва могут поражаться афферентные волокна рецепторов каротидного синуса, дуги аорты, что приводит к нарушению барорефлекторной регуляции АД и к развитию гипертензии. Возможно участие этого механизма в развитии АГ у больных с атеросклерозом дуги аорты и сонных артерий, а также при поражении этих сосудистых бассейнов при аортоартериите (болезни Такаясу).
Таким образом, дифференциальный диагноз АГ сложен и нередко требует выполнения специальных исследований. Возможность радикального излечения больных с САГ повышает ответственность врачей за точность диагноза и своевременность его постановки. Задачей врачей поликлиник и терапевтических отделений больниц является первичный скрининг больных, направление их с предполагаемой симптоматической артериальной гипертензии для специального обследования в кардиологические отделения и диспансеры.
