Артериальные гипертензии эндокринного генеза - трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

Наиболее частые причины АГ эндокринного генеза — синдром Конна, феохромоцитома, синдром и болезнь Иценко — Кушинга. Осложняются АГ и некоторые другие формы эндокринной патологии (табл. 3). Диагностика многих из этих заболеваний не вызывает особых затруднений, тем не менее с диагностическими ошибками приходится встречаться даже у больных с такими яркими внешними проявлениями, как акромегалия и синдром Иценко—Кушинга.

Основные САГ эндокринного генеза

Причины диагностических ошибок в этих случаях связаны с медленным прогрессированием симптомов, постепенными, а потому не обращающими на себя внимание больного и врача, изменениями внешнего вида. Однако и здесь основная причина поздней диагностики — отсутствие врачебной настороженности и недостаточное знакомство с симптоматикой заболеваний.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна).

По данным большинства исследователей, на долю синдрома Конна приходится менее 1 % всех АГ. Синдром чаще отмечается у женщин среднего возраста. В его основе могут лежать различные патологические процессы (см. табл. 3).
АГ развивается при всех формах гиперальдостеронизма, обычно умеренно выражена, но стабильна и редко озлокачествляется. Врачебная тактика при первичном гиперальдостеронизме сводится, прежде всего, к констатации его наличия с последующим уточнением характера патологического процесса. Особенности клинических проявлений в значительной мере связаны с гипокалиемией: возникают олигурия, никтурия, полидипсия, изостенурия- парестезии- периодически возникающая мышечная слабость- явная или латентная тетания- преходящие парезы. У половины больных обнаруживаются признаки гилокалиемии на ЭКГ (сглаженность или инверсия зубца Т, увеличение амплитуды волны U, продолжительности интервала Q—Т, нарушения проводимости) (рис. 10).
Первичный гиперальдостеронизм может протекать латентно- при клинически явном течении наиболее частыми симптомами являются слабость (73%), ночная полиурня (72%), полидипсия (46%) [133]. Эти симптомы в сочетании с гипокалиемией обычно и заставляют заподозрить первичный гиперальдостеронизм на этапе обязательного обследования по поводу АГ. Поэтому биохимическое определение концентрации калия в крови является методом скрининга больных с первичным альдостеронизмом. Однако у больных с начальными стадиями заболевания содержание калия в крови может оставаться нормальным или отмечается лишь преходящая гипокалиемия. В этих случаях гипокалиемия может быть легко спровоцирована назначением салуретиков (гипотиазида). Назначение же антагонистов альдостерона (верошпирона) у большинства больных приводит к нормализации или значительному снижению АД и к исчезновению гипокалиемии. Разумеется, названные фармакологические пробы обладают относительной специфичностью.
Критерием диагноза синдрома первичного гиперальдостеронизма является сочетание низкой активности ренина плазмы и высокой концентрации альдостерона.

Рис. 10. ЭКГ больной Д., 32 лет, с первичным гиперальдостеронизмом.
Картина выраженной гипертрофии левого желудочка и гипокалиемии (увеличение интервала Q — Т, смешение сегмента RST ниже изолинии, зубца Т и отведениях V3 — V`u, увеличенные волны U.
Названное сочетание важно и для дифференциальной диагностики. В отличие от первичного вторичный гиперальдостеронизм, наблюдающийся при реноваскулярной гипертензии, хронической почечной недостаточности, ренинпродуцирующей опухоли почки, при злокачественном течении АГ и т. д., сопровождается повышением активности ренина плазмы. Низкая активность ренина, встречающаяся у 25 % больных ГБ, не сопровождается значительным повышением концентрации альдостероиа в крови.
Синдромный диагноз не является полным, так как не может быть достаточным основанием для выбора метода лечения. Дальнейшим этапом диагностики является установление формы патологического процесса, приведшего к первичному альдостеронизму, а также локализации поражения. Прежде всего необходимо попытаться выявить солитарную опухоль надпочечника. Аденомы-альдостеромы, как правило, имеют небольшие размеры — у 80 % они меньше 3 см в диаметре, чаще располагаются в левом надпочечнике. Рентгенограммы надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума обычно не помогают выявить альдостеромы из-за их малых размеров. В настоящее время существуют следующие методы установления локализации поражения надпочечников при аденоме или карциноме: рентгеноконтрастная венография надпочечников, раздельное определение альдостероиа в крови из надпочечниковых вен, сцинтиграфия надпочечников с 19-,3,Т-холестерином. По данным М. Weinberger и соавт., опубликованным в 1979 г., частота точных результатов, получаемых с помощью этих методов, составляет соответственно 66, 91 и 47 %. Катетеризация вен надпочечников сложна и травматична, поэтому методом выбора следует считать сцинтиграфию, информативность которой возрастает после предварительного введения дексаметазона.
Больная Б., 48 лет. Направлена в клинику в связи с неэффективностью лечения АГ. Диагноз направления — «гипертоническая болезнь II стадии». При поступлении жаловалась на сильные головные боли, слабость, периодически возникающие отеки на лице по утрам. Считает себя больной в течение 17 лет, с тех пор как во время беременности было замечено умеренное повышение АД. После родов пограничная гипертензия сохранялась. С годами АГ прогрессировала, в течение 6 последних лет АД стабильно высокое: 200/80—260/120 мм рт. ст. Дважды за это время развивались тяжелые гипертонические кризы — на фоне крайне высокого давления больная теряла сознание. Год назад отмечалось кратковременное «онемение» правой руки, с того же времени периодически беспокоят парестезии в конечностях.
В прошлом неоднократно обследовалась в различных стационарах: исключена патология аорты, почек и почечных артерий, устанавливался диагноз «гипертоническая болезнь», Лечение различными гипотензивными средствами (резерпин, аниприлин, допегит, гипотиазид, адельфан) не давало существенного эффекта.
При обследовании в клинике обращено внимание прежде всего на выраженную гипокалиемию (2,2—2,5 ммоль/л), на ЭКГ также отчетливые признаки гипокалиемии. Содержание натрия в плазме—140—151 ммоль/л. Выраженные электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка, умеренное увеличение левого желудочка по данным рентгеноскопии. В общих анализах мочи и при пробе Зимницкого — гииоизостенурия (относительная плотность мочи — 1,005—1,018), никтурия. Показатели суточного диуреза в нормальных пределах. Мочевой осадок не изменен. Азотовыделительная функция ночек не нарушена. При экскреторной урографии патологии не обнаружено. На радиоизотоиных ренограммах отмечено нарушение секреции и особенно экскреции обеими почками. Активность ренина плазмы после часовой стимуляции ходьбой—0,76 нг/(мл-ч) (при норме—1,5—5,5 нг/(мл-ч). Концентрация альдостероиа плазмы - 980 пг/мл (при норме — 70—295 иг/мл). После терапии верошпироиом по 400 мг/сут в течение 5 дней нормализовалось содержание калия и крови, АД существенно снизилось. На томограммах, произведенных в условиях супраоксирепографии, правый надпочечник в сравнении с левым больших размеров, но не превышает средних величин нормы- тень правого надпочечника менее интенсивна, чем левого (в норме тень правого надпочечника более интенсивна, но имеет меньшие размеры, чем тень левого надпочечника). Произведена сцинтиграфия надпочечников с 19-ш1-холестерином- левый надпочечник не визуализируется, правый —усиленно накапливает препарат (рис. 11).
Таким образом, полученные результаты свидетельствовали о наличии у больной первичного гиперальдостеронизма — аденомы правого надпочечника.
Произведена правосторонняя адреналэктомия. В корковом веществе внешне не измененного надпочечника обнаружена светлоклеточная аденома диаметром 3 см — альдостерома. В результате операции значительно улучшилось самочувствие больной, АД значительно снизилось (удерживается на нормальном уровне приемом умеренных доз клофелина).
Приведенное наблюдение демонстрирует информативность определения альдостероиа и ренина, оксисупраренографии, а также сцинтиграфии надпочечников с 19- 131I~холестерином.
Важно подчеркнуть, что поводом к тщательному обследованию больной в этом направлении явились стабильная АГ, рефрактерная к проводимой терапии, исключение других форм САГ, а главное — выраженная гипокалиемия. Таким образом, подозрение на синдром Конна должно было возникнуть уже в общетерапевтическом стационаре.

Рис. 11. Сцинтиграмма надпочечников (19-131-холестерин) у больной Б., 48 лет, с альдостеромой правого надпочечника.
Радиоизотопный препарат накапливается правым надпочечником.
Отсутствие признаков солитарной опухоли, хотя и не исключает полностью ее возможность, но значительно увеличивает вероятность двухсторонней гиперплазии надпочечников, при которой оперативное вмешательство существенно не сказывается на величинах АД. Несмотря на отсутствие абсолютно падежных диффереициально-диагностических критериев, большинство исследователей подчеркивают, что для больных с двухсторонней гиперплазией характерна меньшая степень АГ в сочетании с менее выраженными изменениями концентрации альдостерона, ренина и калия в плазме. Относительная ценность этих критериев, методические трудности, связанные с катетеризацией вен надпочечников, и возможность наличия очень маленьких аденом, не выявляемых при сцинтиграфии, заставляют искать новые дополнительные методы, позволяющие повысить точность диагностики. К их числу относятся предложенные в последние годы функциональные тесты, направленные на стимуляцию или же подавление продукции альдостерона [133], пробы с введением изотонического раствора натрия хлорида, ангиотензина II [50] и т. д. В этих условиях у больных с аденомой надпочечника концентрация альдостерона в крови и в моче существенно не изменяется, в то время как для лиц с идиопатическим гиперальдостеронизмом характерна нормальная чувствительность альдостерониродуцирующих клеток к соответствующим воздействиям.
Остальные формы первичного альдостеронизма встречаются исключительно редко. В частности, альдостеронизм, подавляемый глюкокортикоидами (наследуемая патология), отмечается у детей. Что же касается индетерминированного альдостеронизма, то большинство исследователей рассматривают его как начальную форму идиопатического альдостеронизма.
Феохромоцитома выявляется у 0,1 % больных с артериальной гипертензией. В абсолютном большинстве случаев (90 — 95 %) опухоль, вырабатывающая катехоламины, доброкачественная. Как правило, она происходит из мозгового слоя надпочечников, однако у 10 % — из хромаффинной ткани впепадпочечниковой локализации (симпатические ганглии и нервные сплетения в брюшной полости и забрюшинном пространстве, в органе Цукеркандля, поджелудочной железе, селезенке, матке, червеобразном отростке, мочевом пузыре, в стенке прямой кишки, в грудной клетке, в области шеи).
Описано более 80 симптомов феохромоцитомы, несколько вариантов течения этого заболевания. Многообразие клинических проявлений и локализации обусловливают объективные трудности в диагностике феохромоцитомы, которую иногда называют «великим имитатором», «хамелеоном». Вместе с тем ошибки в диагностике феохромоцитомы, как и других САГ, в значительной мере обусловлены отсутствием дифференциально-диагностической настороженности врачей. Типичные проявления этой опухоли хорошо известны врачам, однако и в этих случаях она нередко распознается спустя несколько лет после появления первых симптомов.
Обычно принято выделять 3 клинических варианта течения феохромоцитомы, сопровождающейся САГ: пароксизмальный (кризовый) вариант- вариант стабильной бескризовой АГ- вариант сочетания стабильной артериальной гипертензии с кризами [116].
Классической — пароксизмальной — форме течения заболевания, встречающейся у 30—50 % всех больных феохромоцитомой, свойственны внезапно возникающие на фоне нормотензии подъемы АД, протекающие с выраженной вегетативной симптоматикой. При типично адреналиновых кризах подъем АД носит кратковременный характер (часто несколько минут) и сопровождается ощущением внутреннего беспокойства, тахикардией, тремором, потливостью. Нередко в момент пароксизма больные отмечают одышку, боли в области сердца и в эпигастральной области, а при лабораторном исследовании выявляются гипергликемия и нейтрофильный лейкоцитоз. На ЭКГ может наблюдаться так называемый посттахикардиальный синдром — появление коронарных зубцов Т в левых грудных отведениях (рис. 12). Кризы, обусловленные преимущественным выделением норадреналина, характеризуются более постеленным, но длительно сохраняющимся подъемом АД с менее яркими вегетативными проявлениями. Приступы обычно возникают спонтанно, хотя иногда они провоцируются физическим или эмоциональным напряжением, пальпацией брюшной полости, инвазивными методами исследования и т. п. Характерным является крайне резкий подъем систолического и диастолического давления в момент приступа.

Рис. 12. ЭКГ больной H., 48 лет, с феохромоцитомой во время криза.
Синусная тахикардия, одиночная суправентрикулярная экстрасистола (ЭК), перегрузка правого предсердия, симпатикотония, проявления относительной коронарной недостаточности (смещение сегмента RST в отведениях V2 — V0 ниже изолинии).
При постоянной форме АГ выраженные вегетативные проявления, как правило, отсутствуют. Подозрительными клиническими признаками в этих случаях являются быстрое развитие изменений глазного дна, характерных для злокачественной артериальной гипертензии- тахикардия- кардиомегалия- коронарная недостаточность- похудание- снижение толерантности к углеводам или явный сахарный диабет.
При удлинении сроков заболевания обычно наблюдается третий вариант течения гипертензии: на фоне постоянной тяжелой АГ развиваются частые, но нерезко очерченные кризы.
Диагностика пароксизмальной формы феохромоцитомы, казалось бы, не должна вызывать значительных затруднений из-за типичной клинической картины. Однако аналогичный характер имеют кризы у ряда больных ГБ, диэнцефальным синдромом, кризы при острой порфирии. Поэтому во всех случаях при подозрении на кризовое течение феохромоцитомы диагноз должен быть подтвержден специальными исследованиями (определение экскреции катехоламинов или их метаболитов в
моче, выделенной в момент приступа и вскоре после его окончания). Вспомогательное значение имеют лейкоцитоз и гипергликемия, обнаруженные в период криза. Вне криза экскреция катехоламинов оказывается нормальной. До недавнего времени для диагностики кризов в стационарах применялись провокационные пробы с внутривенным введением гистамина, глюкагона, тирамина. Однако эти пробы не обладают высокой специфичностью- кроме того, у ряда больных внезапный подъем АД из-за одномоментного выброса из опухоли огромного количества катехоламинов может приводить к развитию тяжелых осложнений (фибрилляция желудочков, кровоизлияние в мозг, отек легких, ИМ). Далеко не безразлична и проба с реджитином из-за возможности развития коллаптоидного состояния, из которого трудно вывести больного.
При феохромоцитоме АГ нередко бывает «неуправляемей»- осложнения не всегда можно предотвратить даже при своевременном введении а-адреноблокаторов (фентоламина). Поэтому наиболее правильной тактикой при подозрении на феохромоцитому с редкими кризами является инструкция больного о технике сбора мочи при возникновении криза вне стационара с целью последующего определения в ней катехоламинов.
При постоянных или постоянно-кризовых формах феохромоцитомы суточная экскреция катехоламинов, их предшественников и метаболитов с мочой постоянно высокая. Ложноположительные результаты здесь возможны лишь в тех случаях, когда моча на исследование собирается на фоне приема пищевых продуктов (цитрусовые, морковь) или лекарств (допегит, антибиотики тетрациклинового ряда), дающих флюоресценцию. Поздняя диагностика феохромоцитомы при этих вариантах течения связана исключительно с отсутствием у врачей должной настороженности.
Больная М., 35 лет. Госпитализирована в клинику по поводу злокачественно протекающей АГ. Жалобы на резкую слабость, головные боли, тошноту и рвоту, резкое ухудшение зрения, потливость, жажду, исхудание, сердцебиение, колющие боли в области сердца. Повышение АД до 170/100 мм рт. ст. впервые выявлено 12 лет назад во время беременности. После родов сохранялась головная боль, однако АД не измерялось. В течение последних 10 лет регистрируется стойкая АГ с наименьшим АД 170/110 мм рт. ст. Впервые обследована 3 года назад, когда появились кризы, проявлявшиеся повышением АД до 220/120 мм рт. ст., сильными головными болями, сердцебиением. При обследовании, включающем внутривенную урографию и радиоизотопную ренографию, данных о САГ получено не было. Впервые начатая гипотензивная терапия оказалась неэффективной. В течение последнего года резкое ухудшение самочувствия: от 1 до 10 раз в сутки стали возникать приступы резкой головной боли, слабости, тошноты и рвоты, судорог в конечностях- АД повышалось до 220/140 мм рт. ст. при исходном уровне около 180/120 мм рт. ст. Полгода назад, на фоне одного из описанных приступов, развились ангинозные боли в левой половине грудной клетки, появились изменения па ЭКГ по типу острого инфаркта миокарда с быстрой обратной динамикой. В течение последних недель перед госпитализацией — резкое ухудшение зрения. За последний год похудела на 10 хг.
Состояние средней тяжести. Вялость, адинамия. Пониженное питание. Стойкая тахикардия (пульс 120 уд/мпп). АД 250/120 -220/150 мм рт. ст. Расширение границ сердца влево. Небольшое диффузное увеличение щитовидной железы. За прем я наблюдения в клинике (на фоне терапии раунатином) кризы не наблюдались.
Гипэизостенурия (относительная плотность мочи — 1,003—1,013), протеинурия до 0,165 г/л, и остальном изменений в моче не выявлено. Активность ренина плазмы резко увеличена. Содержание катехоламинов в суточной моче: адреналин —90 мкг/сут (норма до 15), норадреналин — 262 мкг/сут (норма до 40), ДОФА — 450 мкг/сут (норма до 254), Сахар крови натощак— 8,2 мм эль/л.
На ЭКГ — синусная тахикардия, умеренно выраженные признаки гипертрофии левого желудочка и повышения тонуса симпатической нервной системы. Консультация окулиста: тяжелая ангиоретипопатмя, Оксисупраренография: на томограммах, произведенных па глубине 5, 6, 7 см, определяются оба надпочечника, правый не изменен, левый имеет правильную треугольную форму, но несколько больше правого. На томограммах, произведенных на глубине 9, 10, 11 см от остистых отростков, отчетливо выявляется округлое с ровными контурами мягкотканное образование диаметром около 7 см, расположенное по передней поверхности почки- виден перешеек, связывающий это образование с надпочечником.
Клинический диагноз: феохромоцитома левого надпочечника, злокачественно протекающая СЛГ.
Произведена удаление феохромоцитомы вместе с левым надпочечником, При гистологическом исследовании клинический диагноз подтвердился. После операции общее состояние больной улучшилось, нормализовалось АД, прекратились приступы Однако в раннем послеоперационном периоде наблюдались полная потеря зрения (множественные кровоизлияния в глазное дно) и спастический парапарез (вследствие остр эго нарушения спинального кровообращения). В дальнейшем — частичное восстановление зрения и регрессия неврологической симптоматики.
После констатации феохромоцитомы необходимо определить ее локализацию. С учетом наиболее частой локализации опухоли прежде всего необходимо визуализировать надпочечники. Методом выбора является компьютерная томография, возможно использование эхографии, сцинтиграфии с 131I-тирозином, флебографии с определением концентрации катехоламинов в крови, оттекающей от надпочечников. Наиболее часто используется оксисупраренография с томографией, однако необходимо помнить о возможности развития криза в момент исследования. Следует опасаться развития кризов и последующих осложнений при проведении любых инвазивных исследований, например а ортографин, флебографии.
Констатация нормальных размеров надпочечников является поводом для поисков вненадпочечниковой локализации опухоли. В качестве методов диагностики при этом могут быть использованы цистоскопия, аортография, компьютерная томография, сцинтиграфия с 131I-тирозином, термография и т. д. Предоперационное предположение о злокачественном характере опухоли основывается на быстром прогрессировании симптомов, наличии опухоли больших размеров, признаков ее метастазирования.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга в 80% случаев сопровождаются умеренной Л Г. Болезнь Иценко — Кушинга связана с избыточной продукцией ЛКТГ или АКТГ-рилизинг-гормона в гипоталамо-гипофизарной системе, вторично приводящей к гиперплазии коры надпочечников. В основе синдрома Ицечко — Кушинга может лежать аденома или аденокарцинома коры надпочечника, или аденоматоз обоих надпочечников. В редких случаях клинические проявления синдрома могут быть связаны со злокачественной опухолью иной локализации (наиболее часто — бронха), клетки которой вырабатывают АКТГ-подобные вещества. Во всех случаях основные клинические проявления синдрома и болезни Иценко — Кушинга обусловлены гиперкортизолизмом.
Постановка диагноза осуществляется в два этапа. На первом этапе подтверждается диагностическая гипотеза- на втором — уточняется характер патологического процесса. Диагноз синдрома Иценко—Кушинга при наличии типичных клинических проявлений не вызывает трудностей. Однако у большинства больных с начальными проявлениями заболевания выраженные признаки гиперкортизолизма отсутствуют. Поэтому у всех больных с артериальной гипертензией, сочетающейся с центрипетальным ожирением, сахарным диабетом, атрофией мышц конечностей или же с другими возможными проявлениями гиперкортизолизма (гирсутизм, лунообразное лицо, остеопороз, стрии и т. д.), необходимо определять содержание 17-КС и 17-ОКС в моче. Наличие высоких величин их экскреции является показанием к определению концентрации кортизола в крови, который постоянно повышен у этих больных.
Вопрос о характере патологического процесса, вызвавшего гиперкортизолизм, может быть решен при выполнении некоторых специальных исследований, к числу которых относится прежде всего дексаметазоновый тест. Прием дексаметазона по
мг в течение 3 сут у больных с синдромом и болезнью Иценко — Кушинга, в отличие от здоровых, вызывает понижение суточной экскреции 17-ОКС менее чем на 50 % от исходной величины. При приеме дексаметазона по 8 мг в течение
сут у больных с синдромом Иценко — Кушинга, вызванным гормонально-активной опухолью, аденоматозом надпочечников или АКТГ-продуцирующей раковой эктопической опухолью, в отличие от больных одноименной болезнью, суточная экскреция 17-ОКС подавляется менее чем на 50%. Дальнейшая дифференциация возможна на основе определения адренокортикотропного гормона в крови (низкая концентрация при опухоли надпочечников и высокая при АКТГ-продуцирующей эктопической опухоли и при болезни Иценко—Кушинга), оксисупраренографии, сцинтиграфии с 131I-холестерином, компьютерной томографии надпочечников, рентгенографии области турецкого седла (выявление опухоли гипофиза).
Основные принципы и этапы диагностики наиболее часто встречающихся форм эндокринной артериальной гипертензии представлены в табл. 4.
ТАБЛИЦА 4 Этапы диагностики основных форм эндокринной артериальной гипертензии

Синдром избыточной продукции дезоксикортикостерона.

Наиболее частой причиной данного синдрома является гиперплазия надпочечников с нарушениями синтеза кортизола из-за врожденного дефицита 11-р-гидроксилазы или же 17-а-гидроксилазы.
При нарушении 11-гидроксилирования резко замедляется превращение ДОС в альдостерон и дезоксикортизола в кортизол. В результате резко усиливается выработка адренокортикотропного гормона, ДОС и дезоксикортизола, а также андрогенов. Итогом этих изменений является АГ, сочетающаяся с вирилизацией детей. Для постановки диагноза существенными являются врожденный характер патологического процесса, указания на наличие аналогичных, хотя и более слабо выраженных, признаков у кровных родственников, склонность к гипокалиемии и гипокортизолизму, высокие значения адренокортикотропного гормона и ДОС в крови, низкая активность ренина плазмы крови. Назначение глюкокортикоидов в небольших дозах быстро корригирует АГ.
Дефицит 17-а-гидроксилазы вызывает не только нарушение выработки альдостерона и кортизола, но и половых гормонов. Поэтому для больных с этим синдромом характерно сочетание АГ с гипокалиемией и с резкими нарушениями функции половых желез (первичная аменорея, отсутствие вторичных половых признаков у девочек и псевдогермафродитизм у мальчиков). В крови выявляется высокое содержание адренокортикотропного гормона, ДОС и кортикостерона. Небольшие дозы глюкокортикоидов полностью корригируют АГ.
Что же касается дезоксикортикостеронпродуцирующих аденом, то они встречаются исключительно редко. У больных этой группы выявляются умеренная АГ, склонность к гипокалиемии и очень высокий уровень ДОС в крови. Методы топической диагностики опухоли не отличаются от таковых при синдроме Конна.
Хромофобная аденома гипофиза сопровождается АГ у 15— 20 % больных. Трудности диагностики обусловлены тем, что это заболевание не имеет специфических клинических признаков. Клиническая картина в основном обусловлена быстрым ростом опухоли и вызванным ею повышением внутричерепного давления (головные боли, тошнота, изменения глазного дна), сдавлением близлежащих структур (выпадения полей зрения), рентгенологическими изменениями в области турецкого седла.
Тиреотоксикоз. Закономерным является развитие систолической АГ при нормальных и пониженных величинах диастолического АД. Ошибки диагностики у больных с яркими проявлениями тиреотоксикоза почти исключены.
Диагноз акромегалии, протекающей с артериальной гипертензией. в 13—50 % случаев, как правило, не представляет значительных трудностей из-за типичных изменений внешности больного. Однако при медленном нарастании симптомов эти больные иногда трактуются как лица, страдающие ГБ. При подозрении на акромегалию диагноз подтверждается при рентгенографии области турецкого седла и определении СТГ в крови.