Особенности перикардитов в зависимости от их этиологии - трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИКАРДИТОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ ЭТИОЛОГИИ
Деление перикардитов по происхождению можно представить в следующем виде:
Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя: а) бактериальные перикардиты (пневмококковые, стафилококковые, менингококковые, дизентерийные, брюшнотифозные и другие микробные)-
б)   туберкулезные перикардиты- в) вирусные и риккетсиозные перикардиты (гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, вызванные вирусом Коксаки и др.)- т) грибковые перикардиты (актиномикозные, кандидозные и др.)- д) протозойные (амебные, малярийные и др.).
Инфекционно-аллергические, аллергические и аутоиммунные перикардиты: а) ревматические перикардиты- б) перикардиты при коллагенозах («волчаночные», склеродермические, ревматоидные)- в) перикардиты при лекарственной и других видах аллергии- г) перикардиты при травмах сердечной сорочки- д) аутоиммунные перикардиты (постинфарктный, посткомиссуротомный. посткярдиотомный)- е) идиопатические перикардиты.
Перикардиты при опухолях, системных заболеваниях органов кроветворения.
Токсические перикардиты: а) при эндогенных интоксикациях (уремический, подагрический, панкреатогенный)- б) при экзогенных интоксикациях.
Прочие формы (перикардиты при лучевой болезни, местном облучении и др.).
В приведенной группировке представляется более обоснованной рубрикация инфекционно-аллергических и аллергических перикардитов. В зависимости от этиологии наблюдаются различные особенности течения заболеваний перикарда, хотя в ряде случаев установление происхождения болезни представляет большие трудности. Необходимо отметить, что значительно возросла доля перикардитов, в этиологии и патогенезе которых играют роль аллергия, аутоиммунные процессы. Рост хирургической активности привел, естественно, к увеличению процента ятрогенных перикардитов — после комиссуротомии, кардиотомии [101]. В соответствии с увеличением числа ИМ выросла доля зпистенокардитических перикардитов, которые, по данным М. Я. Руды и А. П. Зыско [61], наблюдаются у 16% больных, умерших от ИМ. Секционные исследования показали, что из общего числа перикардитов причиной последних чаще всего являлись ревматизм и коллагенозы (13,5—18,3%), туберкулез (10,4—15,8%) [93], уремия (4,9—8,9 %). Среди умерших от сепсиса и инфекционного эндокардита поражения перикарда обнаруживались у 37,2% и более [10], но вследствие широкого применения антибактериальных препаратов, изменения структуры заболеваний и продолжительности жизни отношение инфекционных и «асептических» форм уменьшилось примерно в 5 раз, а гнойные и гнилостные перикардиты в клинике встречаются в 4 раза реже, чем раньше [Ю]. Следует упомянуть, что серьезные сомнения вызывает возможность широкого использования термина «асептические перикардиты», так как патологический процесс в ряде случаев проходит различные стадии, включающие вторичное инфицирование.
Одной из наиболее частых форм являются бактериальные перикардиты, возникающие как синдром заболевания при сепсисе, инфекционном эндокардите, медиастиннтах, пневмониях и других болезнях. В этих случаях возбудитель перикардита, чаще всего патогенный стафилококк или стрептококк, тот же, что и у основного заболевания.
Перикардит возникает у I—2 % больных пневмонией, несмотря на антибактериальную терапию, и чаще всего сочетается с пара- или метапневмоническим плевритом.
При гриппе, ОРВИ, кори бактериальный перикардит может быть следствием резкого понижения иммунорезистентности организма и активизации «эндогенной» — неспецифической относительно основного заболевания — флоры.
Перикардит является частым осложнением хронических гнойных заболеваний легких и плевры, когда возбудителями являются патогенные стафилококк, пневмококк и стрептококк. Среди грибковых перикардитов преобладают актиномикозные, которые имеют гнойную природу, распространяются из легочного очага и диагностируются на основании определения друз гриба или его мицелия в экссудате.
Собственно вирусные перикардиты вызываются вирусами гриппа А, В, Коксаки и протекают в форме миоперикардита, но чаще всего не диагностируются. Заподозрить вирусные ФП и ВП можно в случаях сочетания их с фарингитом, ринитом, герпесом, очаговой пневмонией, но достоверный диагноз ставится лишь при обнаружении вируса в перикардиальном выпоте и положительной реакции РСК или гемагглютинации при исследовании парных сывороток.
Туберкулезный перикардит по частоте занимает одно из первых мест, втрое чаще встречается у мужчин, чем у женщин, заболеваемость увеличивается в возрасте 15—30 лет и у пожилых людей. Он имеет специфический воспалительный характер, принимает хроническое течение, протекает волнообразно со вспышками в форме фибринозного, серофибринозного, геморрагического или адгезивного процесса со склонностью к осумкованию полостей, утолщению и сращению листков перикарда с последующим развитием казеоза и кальциноза.
Диагностике способствуют данные об активном туберкулезном процессе в анамнезе или в течение болезни, отсутствие выраженного болевого синдрома, типичные признаки туберкулезной интоксикации, длительное и торвидное течение, преобладате лимфоцитов в экссудате, резко положительные туберкулезные пробы, обнаружение микобактерий путем прививки экссудата морской свинке.
Уремический перикардит возникает при азотемии, хотя отсутствует корреляция между содержанием креатинина, остаточного азота и частотой его обнаружения. По данным Е. Е. Гогина [9, 10], у больных, умерших от уремии, он обнаруживается в 18,1 % наблюдений, а клинически диагностируется в 10 %. Как правило, уремический перикардит фибринозный, но иногда развиваются серофибринозные и геморрагические выпотные поражения сердечной сорочки, редко сопровождающиеся тампонадой сердца. Клинически уремический перикардит, как правило, малосимптомный и редко сопровождается болевым синдромом, а диагностируется по наличию шума трения перикарда. Развитие уремического перикардита является неблагоприятным прогностическим симптомом.
Ревматизм — одна из наиболее частых причин перикардита. Наибольшее число гранулем, которые проходят обычные стадии развития, локализуется в эпикарде. При секционном исследовании умерших от ревматизма признаки перикардита наблюдаются более чем у половины взрослых и почти у всех детей. Редкость прижизненной диагностики связана с преимущественным поражением задних отделов предсердия. Признаки перикардита, приводящие к ухудшению состояния больных, появляются в первые 2 нед. после начала атаки и сопровождаются типичной клиникой ФП, после чего к концу 2-й—3-й недели у 25—33 % больных накапливается экссудат. У !/з больных имеются признаки полисерозита (перикардита и плеврита).
Для ревматического перикардита характерны относительно редкое возникновение выпота и сравнительно небольшие его размеры, наличие, наряду с перикардитом, эндомиокардита, часто с миогенной дилатацией сердца, редкое образование внутриперикардиальных сращений, ограничивающих диастолу сердца.
Перикардит наблюдается почти у половины больных СКВ и составляет 3—4 % от общего числа перикардитов. Клиническая картина не имеет специфических особенностей. Как правило, перикардит сочетается с плевритом и пульмонитом. Как и СКВ вообще, он чаще наблюдается у женщин молодого возраста. Необходимо обратить внимание на тот факт, что у части больных СКВ перикардит является первым симптомом, к которому лишь в последующем присоединяются типичные клинические и лабораторные признаки заболевания. Поэтому каждый случай рецидивирующего течения перикардита требует исключения СКВ. У больных ревматоидным артритом перикардит возникает в поздние сроки на фоне развернутой картины заболевания и соответствующих иммунологических реакций.
Описаны аллергические перикардиты как одно из проявлений лекарственной болезни, возникающей через 11/2—2 нед. после воздействия разрешающего фактора. Они сочетаются с кожными высыпаниями и другими проявлениями сывороточной или лекарственной болезни. В этом случае серозно-фибринозный выпот может содержать большое количество эозинофилов, как и периферическая кровь.
По патогенезу близки к перикардитам при коллагенозах аутоиммунные перикардиты при лосгипфарктном, посткомиссуротомном и постперикардиотомном синдромах.
У больных с ИМ на 2-й или 3-й неделе, а иногда и позже, развивается перикардит как вариант или один из симптомов синдрома Дресслера, встречающегося в типичной форме у 3—5,8%, а при учете малосимптомных форм — у 15—20% больных с ИМ. Перикардит сочетается с плевритом, пульмонитом или воспалением синовиальной оболочки (например, плечелопаточным артритом). Он является главным и наиболее частым симптомом синдрома Дресслера. Проявляется болями в грудной клетке, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
Постинфарктный перикардит склонен к рецидивам. Риск постинфарктиого синдрома увеличивается, если ИМ возникает на фоне факторов, сенсибилизирующих организм (очаговые инфекции), носит рецидивирующий характер или развивается повторно. В основе синдрома Дресслера так же, как и посткомиссуротомного или постперикардиотомного, лежит аутоиммунный конфликт.
Посткомиссуротомный синдром (перикардит, пневмонит, плеврит) необходимо дифференцировать с обострением ревматизма после оперативного вмешательства. Аутоиммунные синдромы возникают не тотчас после операции, а через 3 нед. и более после нее. К клиническим особенностям относятся- возникновение синдромов после оперативного вмешательства через 3 нед. — 2 мес- наличие упорных и интенсивных кардиалгий, особенно в предсердечной области- иррадиация болей в обе стороны шеи, руки и живот- зависимость болей от движений, дыхания, кашля- подъем температуры тела с лихорадкой типа пологого плато- наличие сопутствующих плеврита, пневмонита- обнаружение противокардиальных антител, эозинофилии, гиперглобулинемии, наряду с лейкоцитозом и увеличением СОЭ.
Эпистенокардитический перикардит — это воспалительные изменения перикарда на ограниченном участке при трансмуральном или субэпикардиальном ИМ, возникающие на 2—4-й день после начала болезни- редко — через 24 ч на участке диаметром не более 4—6 см.
Так как болевой синдром маскируется обычно картиной ИМ, единственным клиническим признаком заболевания является шум трения перикарда на ограниченном участке. Шум носит кратковременный и непостоянный характер. Часто воспалительный процесс эпикарда протекает бессимптомно. Иногда эпистенокардитический перикардит сопровождается выраженными болями, симулирующими рецидив ИМ. Он находит свое отражение, деформируя «инфарктную» ЭКГ и придавая ей в стандартных отведениях конкордантный характер.
Необходимо подчеркнуть, что неадекватная терапия основного заболевания или перикардита, изменение иммунорезистентности пациента, влияние других неблагоприятных факторов могут привести к присоединению вторичной инфекции при аутоиммунном перикардите, при лучевом поражении околосердечной сорочки, т. е. изменить и этиологию, и патогенез заболевания, а эпистенокардитический перикардит, например, при ИМ может трансформироваться в аутоиммунный при развитии синдрома Дресслера.
Целесообразно высказать несколько замечаний о тех случаях заболеваний, когда трудно определить природу перикардита, его роль в патогенезе и степень остроты.
В первую очередь это относится к системным и злокачественным новообразованиям [131]. Возможны самые различные варианты, представляющие большие трудности для распознавания [93]. Перикардит может быть результатом прорастания опухоли или следствием отдаленных метастазов, симптомом тяжелого заболевания, не определяющим ни прогноза, ни лечебной тактики, следствием облучения, одним из первых симптомов заболевания, возможно, результатом иммунологического конфликта, а также опухоли, исходящей из самого перикарда, например мезотелиомы. Применение глюкокортикоидных гормональных препаратов может приводить к перикардиту [10]. Существенный интерес представляет клиническое наблюдение, когда экссудативный перикардит был первым и основным ведущим синдромом и лишь впоследствии наступила генерализация фатального неопластического процесса.
Больная С., 57 лет, заболела в начале сентября 1982 г., когда появились слабость, одышка, недомогание, сухой кашель. Лечилась амбулаторно, но без эффекта. 16.09.82 г. ночью наступило резкое ухудшение самочувствия: удушье, ортопноэ, «свист при дыхании». Состояние расценено как правосторонняя пневмония. 04.10.82 г. произведена флюорография, на которой определялись прикорневая инфильтрация, плохая дифференциация корней, явления застоя, выпот в правой междолевой щели, значительное увеличение сердца в поперечнике в сравнении с предшествующим результатом рентгенологического исследования в январе и марте 1982 г. При поступлении в ЦРБ 06.10.82 г. состояние средней тяжести, жалобы на одышку, сухой кашель, слабость. Умеренная тахикардия (92—96 в 1 мин)- периодически регистрировались экстрасистолическая и мерцательная аритмии (рис. 30). АД 100/60 мм рт. ст. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо на 1,5 см, вверх до второго межреберья, влево — до передней подмышечной линии. Верхушечный толчок не определяется, Тоны сердца несколько ослаблены, шумов нет, печень не увеличена, периферических отеков нет. Пальпировались шейные плотные лимфоузлы, больше — справа.

Рис. 30. ЭКГ больной С., 57 лет.
Объяснения и тексте.
После поступления самочувствие резко ухудшилось, увеличилась тахикардия (120 в 1 мин), одышка, мучительный кашель- в положений лежа — набухшие шейные вены. При повторном рентгенологическом исследовании обнаружили прогрессирующее увеличение сердца в поперечнике. 21.10.82 г. сделана попытка пунктировать перикард, но выпот не получен. Развился приступ пароксизмальной тахикардии, сопровождавшийся коллапсом, я затем отеком легких. После выведения из этого состояния и стабилизации гемодинамики произведена повторная пункция перикарда с введением катетера в перикардиальную полость по Селенджеру: получено 810 мл геморрагического экссудата- в последующем из катетера поступало по 100 мл жидкости, цвет которой изменился постепенно на светло-желтый.
Состояние больной стабилизировалось- показатели гемодинамики, функции дыхания значительно улучшились- размеры сердечной тени быстро уменьшились рис. 31, а, б, в)- отмечались явления фиброза с уменьшением инфильтративных изменений в основании верхней доли- справа в прикорневой: зоне обнаруживалось образование, которое не получило достаточно четкой интерпретации рентгенологов, хотя было весьма подозрительно на параканкрозную пневмонию, а отсутствие динамики требовало исключения неоплазмы.
При исследованиях отмечались лейкоцитоз (12,9- 109/л), увеличение СОЭ до 20 мм/ч. При других лабораторных и биохимических исследованиях патологии не выявлено. ВК в мокроте и перикардиальном выпоте не определялись. Реакция Ривальта положительная, мри микроскопии большое число эритроцитов, частично составивших «монетные» столбики, единичные лимфоциты, клетки мезотелия и нейтрофилы. Атипичных клеток не обнаружено.
На ЭКГ (06.10.82 г.) ритм синусный правильный, умеренная гипертрофия левого желудочка- 20.10.82 г. — мерцательная аритмия, электрическая альтернация, отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого желудочка, увеличившаяся к 21.10.82 г.- 22.10.82 г.—посттахикардиальный синдром. Анализ серии ЭКГ свидетельствует о данных, характерных для перикардит л (конкордантность изменений сегмента RST и зубца Т, медленная динамика).
Произведена биопсия лимфатического шейного узла, где обнаружены мегастазы ороговевшего плоскоклеточного рака. От бронхологического исследования больная категорически отказалась и по настойчивому требованию выписана под наблюдение онколога по месту жительства. Окончательный диагноз: «плоскоклеточный рак с первичной локализацией в бронхах, экссудативной выпотной, возможно, метастатический перикардит- двухсторонняя очаговая пневмония в нижних долях правого и левого легкого».

Рис. 31. Рентгенограммы больной С., 37 лет,

а —28.10.82 г.— «кардиомегалия», расширение границ сердечной тени вправо и влево, жидкость в межплевральной щели справа, ннфильтративные изменения больше в правом легком на фоне снижения пневматизации и усиления легочного рисунка, жидкость слева в плевральной полости- б — 28.11.82 г.— значительное уменьшение границ сердечной тени, четко определяется аорта, справа в прикорневой зоне — образование, уплотнение и зубчатость правого контура перикарда, бронхососудистый рисунок усилен, больше справа- в — 15.12.82 г.—дальнейшая положительная динамика, уменьшение поперечных размеров сердца, тенденция к нормализации бронхососудистого рисунка справа, сохраняется образование справа в прикорневой зоне.
Больная была переведена под наблюдение онколога и погибла через год в связи с генерализацией плоскоклеточного рака, исходящего из бронха правого легкого.
Это наблюдение отличает относительно поздняя диагностика экссудативного перикардита. Бронхогенный рак диагностирован на основании исключения других локализаций (от бронхологического исследования больная отказалась). Сочетание результатов биопсии, несомненный геморрагический перикардит и изменения у корня правого легкого позволили связать ВП с опухолевым процессом, что и было доказано последующим наблюдением в онкодиспансере. Временное улучшение в состоянии больной связано с ликвидацией быстро прогрессировавшего ВП со сдавлением. Часто бывает трудно высказаться об этиологии и патогенезе патологического процесса в подобных случаях и о характере связи между перикардитом и опухолью.
Еще большие затруднения мы испытывали при анализе следующего наблюдения.
Больной К., 38 лет, в 1979 г. обнаружил у себя увеличенный шейный уз«л справа. При обследовании установлен лимфогранулематоз III стадии с поражением периферических, меднастинальных, забрюшинных узлов и селезенки. По схеме МОРР проведены 3 курса полихимиотерапии, за которой последовала спленэктомия, а затем лучевая терапия по радикальной программе. Наступила устойчивая ремиссия, которая длилась почти 2 года, после чего самочувствие ухудшилось, что сопровождалось анемией, появлением бластных клеток в периферической крови, тромбоцитопенией, развитием геморрагического синдрома, некротического стоматита, эзофагита. Гематолог трактовал указанные изменения как миелопролифератнвный процесс на фоне лучевой терапии и полихимиотерапии или лейкемоидную реакцию. Активное лечение эффекта не принесло, развились двухсторонняя пневмония, плеврит и перикардит, который клинически имел черты «пахииерикардита». Помимо распространенного шума трения перикарда, возникли пароксизмы мерцательной аритмии. Затем развилась азотемия неясного происхождения. Больной погиб вследствие выраженной интоксикации.
Аутопсия подтвердила клинический диагноз лимфогранулематоза генерализованной формы (после радикального лечения), хронического миелоза в фазе бластного криза и перечисленных выше осложнений основных заболеваний. Азотемию можно было связать с множественным и обширным разрастанием в почках метапластических очагов, состоящих из клеток миелоидного ряда.
Помимо экссудативного плеврита серозно-фибринозного характера, был обнаружен перикардит. Париетальный и висцеральные листки покрыты массивными фибринозными наложениями и на большом протяжении рыхло спаяны между собой. Эпикард покрыт массивными нитевидными наложениями («волосатое сердце»). Лимфоузлы заднего средостения представляли собой спаянный конгломерат, размеры узлов 6X4 см с участками некроза, гистологически не отличимого от туберкулезного поражения.
При анализе данного наблюдения возникает множество вопросов. Являются ли лимфогранулематоз и миелолейкоз в фазе бластного криза конкурирующими заболеваниями или последний — результат мощной терапии, проводимой согласно общепринятым установкам, но вызвавшей бластную трансформацию. Нам импонирует последнее предположение.
Относительно редко наблюдается столь выраженное поражение почек очагами метаплазии, игравшее роль в развитии азотемии.
Существенный интерес представляет развитие пахиперикардита, который, по нашему мнению, явился результатом обострения «дремавшего» туберкулеза под влиянием лучевой и химиотерапии, о чем говорит и гистология лимфатических узлов средостения.
В плане дифференциальной диагностики перикардитов следует иметь в виду, что злокачественное новообразование может исходить из тканей перикарда. Это одна из редких локализаций опухолей, которая встречается у 0,05 % больных. Приводим наше наблюдение.
Больной Р., 59 лет, в тяжелом состоянии поступил 04.12.80 г. с признаками тяжелой НК (одышка при малейшей физической нагрузке, застойные явления в малом круге кровообращения, анасарка). До сентября 1980 г. считал себя здоровым, затем появились кардиалгия, небольшая одышка при физической нагрузке. 04.11.80 г. обратился к врачу, выявлена гипертензия (190/140 мм рт. ст.), но гипотезивная терапия не принесла облегчения.
С диагнозом «ИБС, атеросклероз аорты, коронарных артерии, пароксизм мерцательной аритмии» от 27.11.80 г., НК П степени направлен в ЛОКБ. Известно, что в 1979 г. был оперирован но поводу папилломатоза мочевого пузыря.
При осмотре бледность кожи, цианоз губ, одышка в покое, анасарка, асцит, тахикардия (120 в 1 мин), расширены границы сердечной тупости на 2 см вправо, до средней подмышечной линии влево. Очень глухие тоны сердца. Мерцательная аритмия с дефицитом пульса 20. Ослабленное дыхание с небольшим числом застойных хрипов в нижнебоковых отделах, АД 120/80 мм рт. ст., ВД 200 мм вод. ст. Периодически из-за одышки принимал коленнолоктевое положение. Лейкоцитоз (13,4- 109/л), нейтрофилез (88%) со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, СОЭ 7 мм/ч. При исследовании мочи умеренная протеинурия. На ЭКГ 05.12.80 г, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, электрическая альтернация, гипертрофия левого желудочка. Однократно зарегистриован синусный ритм, вновь сменившийся мерцательной аритмией. На рентгенограммах н томограммах определялось утолщение междолевой плевры, утолщение и обызвествление перикарда, пневмоническая инфильтрация в нижних отделах справа и в язычковом сегменте слева. Обращали на себя внимание огромные размеры сердца, увеличенного «за счет всех отделов». На рентгенокимограмме — сглаженность зубцов по правому и левому контурам сердца, г также уменьшение амплитуды аортальных зубцов.
Огромные размеры сердца, признаки обызвествления перикарда, мерцательная аритмия, электрическая альтернация ЭКГ позволили установить диагноз выпотного сдавливающего перикардита и настоять на пункции перикарда- получено 30 мл геморрагической жидкости, в которой не обнаруживались атипичные клетки- она в течение суток пе образовывала сгустка.
При обсуждении вопроса об этиологии перикардита учитывались папилломатоз мочевого пузыря в анамнезе и возможность его рецидива с малигнизацией и метастазированием. Цистоскопия позволила отвергнуть это предположение. В связи с бурным течением болезни высказано предположение о первичной опухоли перикарда. Несмотря на его обызвествление, туберкулезная этиология процесса представлялась маловероятной, этот симптом рассматривался как фактор риска. Под влиянием кортикостероидной терапии применения антибиотиков, сердечных гликозидов, мочегонных средств состояние несколько улучшилось, печень уменьшилась на 5 см. Переведен для лечения в хирургическую клинику. При операции диагностирована мезотелиома перикарда. Больной погиб после операции в связи с кровотечением из острой перфоративной язвы желудка.
Приведенные примеры свидетельствуют о том, что даже при опухолевых процессах установить этиологию и патогенез перикардита бывает весьма сложно. При опухолях перикарда в экссудате обнаруживаются атипичные клетки, но, как показано выше, далеко не всегда. В зависимости от характера опухоли поражаются люди молодого (саркома, лимфо-, ретикулосаркома), среднего или пожилого возраста (рак).
Мы не можем согласиться с мнением тех авторов, которые при опухолях перикарда не обнаруживали изменений на ЭКГ. По нашему мнению, весьма характерны выраженная электрическая альтернация и нарушения ритма в виде пароксизмов мерцательной аритмии или трепетания предсердий. Заболевание характеризуется неуклонно прогрессирующим течением и фатальным исходом. Перикардиты же при доброкачественных новообразованиях наблюдаются редко.
Воздействие на организм проникающей радиации может приводить к развитию перикардита. Возникновение выпотного или слипчивого перикардита после лучевой терапии органов средостения встречается нередко [20]. Перикардит обнаруживается через 1/2—3  года после облучения в дозах 25—40 Гр. При экссудативных формах возможно развитие тампонады сердца. Иногда радиационные перикардиты возникают в более ранний период и осложнение определяет лечебную тактику, о чем свидетельствует следующее наблюдение.
Больная Я., 18 лет, по поводу лимфогранулематоза с преимущественной локализацией в узлах средостения справа и поражением доля правого легкого (диагноз установлен и верифицирован при медиастиноскопии и гистологическом исследовании) на фоне вполне удовлетворительного самочувствия, без лихорадки, признаков интоксикации и генерализации процесса получила комплексную химиотерапию по схеме МОРР в период с июня по июль 1982 г., после чего в январе 1983 г. проведено 2 курса лучевой терапии с двух полей (всего около 45 Гр). Химиотерапию и облучение перенесла хорошо, лимфоузлы средостения значительно уменьшились (рис. 32). Однако через 27г мес. самочувствие ухудшилось, появились сердцебиение при физической нагрузке, одышка- кардиалгии отсутствовали. При осмотре выявлены цианоз губ и слизистых оболочек, в горизонтальном положении — слегка набухшие шейные вены, расширена венозная сеть на передней грудной стенке. В покое частота сердечных сокращений 132 в 1 мин, АД 110/70 мм рт. ст. Существенно расширились границы относительной сердечной тупости вправо, влево и вверх- пальпаторно определялось дрожание (шум трения перикарда). При аускультации тоны достаточно отчетливые, поздний систолический щелчок во втором — третьем мсжреберье слева. Печень, селезенка и периферические лимфоузлы не увеличены. ЭКГ без существенной патологии. Рентгенологически отмечалось быстрое увеличение размеров сердечной тени. Одновременно появился нейтрофилез со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. СОЭ увеличилась с 20—25 до 40—45 мм/ч.
Состояние расценено как развитие раннего экссудативного сдавливающего перикардита, в этиологии которого существенную роль играло облучение. Нельзя было исключить и предположения о развитии перикардита на фоне подавления иммунорезистентности в результате полихимиотерапии и облучения. Терапевтическая тактика диктовалась и необходимостью продолжения лечения основного заболевания — лимфогранулематоза, которое требовало облучения парааортальных и паховых лимфатических узлов. Учитывая течение заболевания, была назначена антибактериальная терапия (цефалоспорин, стрептомицин), преднизолон, салуретики, диагностическая и лечебная пункция перикарда. Лучевую терапию рекомендовано отсрочить.
Таким образом, в этом случае осложнение перикардитом оказало существенное влияние на течение и лечение основного заболевания.
Наблюдаются осложнения лучевой терапии и в значительно более поздний период, о чем свидетельствует следующий пример.

32. Рентгенограммы больной Я., 18 лег, до лечения лимфограулематоза (а) и после возникновения раннего лучевого экссудативно-сдавливающего перикардита (б).

Рис, 33. Рентгенограмма больного Д., 39 лет.

Больной Д., 39 лет, с 1972 г находился под наблюдением неврологической клиники по поводу тимомы, генерализованной формы миастении. С 1974 по 1977 г. получил наряду с антихолинэстеразными препаратами 3 курса рентгенотерапии— всего 107,18 Гр. До декабря 1980 г. чувствовал себя хорошо, затем вновь появились быстро прогрессирующая мышечная слабость и резкие боли за грудиной. При обследовании обнаружено увеличение вилочковой железы, нижний полюс которой определялся на уровне IV—V реберных хрящей. За Месяц больному проведено 10 загрудинных новокаин-гидрокортизоновых блокад (725 мг гидрокортизона). В течение месяца чувствовал себя удовлетворительно, но в начале марта 1981 г. появились боли в нижнем отделе шеи и за грудиной, лихорадка до 39 °С. Лечился по поводу ОРВИ- а течение апреля беспокоили загрудинные боли, не связанные с физической нагрузкой, субфебрилитет, слабость. 24.04.81 г, вновь появились боли и отечность в нижнем отделе шеи, боли за грудиной, лихорадка до 39 °С- госпитализирован 05.05.81 г. Высказано предположение о медиастините, которое не удалось подтвердить при тщательном рентгенологическом обследовании в ЦРБ. Состояние больного прогрессивно ухудшалось, высоко лихорадил. С 07.05.81 г. присоединились признаки сердечной декомпенсации: одышка, тахикардия, чувство давления и надчревной области и правом подреберье, увеличение размеров живота. Рентгенологически обращало на себя внимание увеличение размеров сердца по сравнению с предыдущими исследованиями. Лейкоцитоз 14,8-10+5/л при нормальной формуле крови, увеличение СОЭ (57 мм/ч).
14.05.81 г. состояние резко ухудшилось, что позже было расценено как проявление констрикции (снизилось АД, появились парокеизм мерцательной аритмии, приглушенность тонов сердца). Больной срочно переведён в кардиологическое отделение Л ОКБ. При поступлении жалобы па кардиалгии, одышку, боли в правом подреберье, резкую мышечную слабость. Обращали на себя внимание одутловатость лица, цианоз губ, пастозность мягких тканей шеи и передней поверхности груди, набухлость шейных вен, расширение сети подкожных вен в области переднебоковой поверхности грудной стенки справа, расширение границ сердечной тупости (вправо — на 1 см, влево—до передней подмышечной линии), ослабление верхушечного толчка, преходящий шум трения перикарда в третьем — четвертом межреберье слева от грудины, везикулярное дыхание пад всеми отделами легких, увеличение границ печени на 6 см, в основном за счет левой доли. При неврологическом исследования — птоз век, ограничение подвижности глазных яблок, слабость внутренних прямых мышц.
АД 100/80 мм рт. ст., ВД 125 мм вод. ст., СОЭ 45 мм/ч, С-РБ другие исследования — в норме. На ЭКГ ритм синусный, правильный, отклонение электрической оси сердца вправо, гипертрофия левого желудочка.
При рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной клетки легочные поля змфизематозны, корни расширены. Сердце увеличено в размерах, талия сглажена, пульсация ослаблена по обоим контурам (рис. 33).
А. Т. Гребенникова в 1964 г. предложила термин «межуточный перикардит». Можно спорить о достоинствах этого термина, но он отражает объективные трудности дифференциальной диагностики острого и подострого течения, а также обострения хронического процесса. Весьма вероятно, что в приведенном выше наблюдении речь идет об обострении хронического процесса — адгезивный перикардит , а провоцирующим моментом явились гидрокортизоновые блокады.
Диагностирован хронический экссудативный сдавливающий перикардит, возникший после лучевой терапии в фазе обострения. Тимома. Миастения. Пароксизмальная мерцательная аритмия.
Переведен в хирургическую клинику. При оперативном вмешательстве обнаружены нежные плевроперикардиальные спайки, отечность тканей средостения, равномерное уплотнение и увеличение вилочковой железы. Перикард утолщен до 5 мм, отмечено формирование второй сдавливающей оболочки толщиной до 2 мм. Проведено широкое иссечение перикарда в области обоих желудочков, устья легочной артерии и аорты, удалена вторая сдавливающая оболочка. Послеоперационное течение гладкое. По настоящее время больной чувствует себя хорошо.
Данное наблюдение допускает объяснения, демонстрирующие трудности уточнения этиологии и диагностики перикардита. Закономерным является следующее предположение. Применение с одного поля повторно большой дозы рентгенотерапии вызвало развитие адгезивного несдавливающего перикардита, протекавшего бессимптомно- использование загрудинных блокад глюкокортикоидными гормональными препаратами по поводу рецидива тимомы привело к обострению процесса и развитию экссудативного сдавливающего перикардита. Сдавление было обусловлено формированием «второй оболочки» за счет организующегося фибрина. Своевременное оперативное лечение позволило получить благоприятные результаты. Целесообразно подчеркнуть, что применение лучевой терапии на область средостения требует внимательного диспансерного наблюдения за больными.
Это же наблюдение, на наш взгляд, свидетельствует об относительности представлений об остром и хроническом перикардите, а также о возможности перехода адгезивного несдавливающего в выпотной констриктивный перикардит. Важно отметить, что, несмотря на типичную клиническую картину, диагноз был поставлен лишь спустя длительное время после ухудшения состояния.

Рис. 34. ЭКГ больного С., 17 лет.
Полугориэонтальная электрическая позиция сердца, картина распространенной субэпикардиальной ишемии. Медленная динамика в сравнении с предшествующими ЭКГ и конкордантность изменений в 1 и III отведениях свидетельствуют в пользу перикардита.
Особое значение имеют перикардиты, связанные с попаданием в полость перикарда крови в результате ранения, травмы или других причин. Они опасны развитием тампонады сердца, которая часто обусловлена не только количеством, но и скоростью излияния крови и рефлекторными воздействиями на гемодинамику, тенденцией к быстрому развитию констриктивного перикардита [10], трудностями лечения.
Больной С., 17 лет, поступил 01.01.81 г. в ЦРБ с ножевым ранением области сердца. Во время срочной операции обнаружены ранение перикарда, гемоперикард. Миокард не изменен. Осуществлено ушивание перикарда, послеоперационное течение «гладкое». Однако 08.01 81 г. состояние ухудшилось, появились кардиалгии, синусная тахикардия, увеличились размеры сердца, возникли изменения на ЭКГ. Выход на КДДЦ 08.01.81 г. На переданной ЭКГ выявлены синусная тахикардия (108 в 1 мин), альтернация желудочковых комплексов, картина субэпикардиальной «ишемии», носившей распространенный (стандартные, усиленные, однополюсные отведения) и конкордантный характер.
Анамнестические сведения, кардиалгии, рентгенологическое увеличение границ сердца, тахикардия, электрическая альтернация, конкордантный характер изменений на ЭКГ послужили основанием для заключения о перикардите, гемоперикарде и рекомендации о ревизии послеоперационной раны.
Повторный выход на КДДЦ 09.01.81 г.: больной оперирован, выявлен гемоперикард, извлечено 500 мл крови и сгустков, на эпикарде — фибринозный налет. Кроме того, обнаружены ранение легкого, геморрагический плеврит. Произведены гемостаз и дренаж перикарда и плевральной полости. Дальнейшее течение спокойное до начала февраля. Медленная динамика и конкордантность изменений ЭКГ (рис. 34) подтвердили правильность поставленного диагноза. Но кардиологами ЦРБ и КДДЦ недостаточно правильно оценено состояние больного, и 29.01.81 г. он без жалоб выписан из стационара, куда 11.02.81 г. поступил поцхо.рно с жалобами на кардиалгии, с лелкош.тозом 12,9• 109/л, увеличением СОЭ до 48 мм/ч, с рентгенологическими признаками адгезивного плеврита, ВП, стабильными изменениями ЭКГ (см. рис. 34).

Рис. 35. ЭКГ больного Б., 28 лет.
а — нарушение процесса реполяризяции в отведениях aVL и Vs- б— картина, характерная для субэникардиального повреждения и ишемии передней и переднебоковой стенки левого желудочка.
Наблюдение представляет интерес по следующим причинам: правильная оценка жалоб, анамнеза, клинических и рентгенологических данных позволила своевременно осуществить реторакотомию, ликвидировать гемоперикард, произвести дренаж перикарда и плевральной полости. В то же время консультация от 27.02.81 г., вследствие неправильной оценки изменений на ЭКГ и отсутствия жалоб, способствовала преждевременной выписке больного, который уже через 10 дней поступил повторно
с ВП, что свидетельствует о недостаточной осведомленности даже опытных кардиологов об особенностях течения этого коварного заболевания. Опасность развития констриктивного перикардита требует лечения этих больных в специализированных кардиологических и торакальных отделениях.
Больной Б., 28 лет, поступил 15.07.83 г. в ЦРБ (консультация по КДДЦ г.) в тяжелом состоянии с тремя проникающими ранениями грудной клетки слева и правого желудочка сердца. 15.07.83 г. оперирован. Из сквозной раны правого желудочка размером 2 см толчками выделялась венозная кровь. Рана ушита. Перикард и плевральная полость дренированы. На г. состояние удовлетворительное, пульс 110 уд/мин, АД 140/90 мм рт. ст., дыхание 20 в 1 мин. Левая граница сердца смещена на 1,5 см, тоны сердца приглушены. Шейные вены не набухшие, отеков нет. На рентгенограмме 15.07.83 г.: слева — гемопневмоторакс, смещение органов средостения вправо, тень сердца расширена. 18.07.83 г. — пневматизация легкого улучшилась, размеры сердечной тени увеличены. На ЭКГ — предсердная тахикардия, миграция водителя ритма по предсердиям, нарушения реполяризации (рис. 35).
Заключение КДДЦ: 20.07.83 г. у больного с проникающим ножевым ранением сердца (правый желудочек) и левого легкого с гемоперикардом и гемопневмотораксом с последующим ушиванием ран имеют место острый перикардит, гемоперикард, неэффективный дренаж, не исключена угроза тампонады сердца. Рекомендована срочная консультация торакального хирурга ЛОКБ для определения тактики ведения больного (пункция перикарда, постановка постоянного дренажа, реторакотомия). Рекомендовано терапевтическое лечение, направленное на гемостаз и поддержание стабильной гемодинамики.
Консультация 21.07.83 г.: состояние больного ухудшилось, перкуторно и рентгенологически увеличились размеры сердца, тахикардия (88 уд/мин), тенденция к снижению АД. На ЭКГ отрицательная динамика а виде некоторого подъема сегмента RST в отведениях V3, V* и отрицательных зубцов Т. Рекомендована срочная консультация торакального хирурга ввиду угрозы тампонады сердца. Произведенная пункция перикарда подтвердила диагноз.
Из приведенного примера видно, что травмы сердца и перикарда с излияниями крови в полость сердечной сорочки часто осложняются перикардитом и несут непосредственную угрозу развития тампонады. Важно, что консультация опытного кардиолога на расстоянии может оказать существенную помощь в ведении такого рода больных.
Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что этиологические факторы оказывают существенное влияние на течение заболеваний перикарда. Вместе с тем определение этиологии и патогенеза во многих случаях затруднительно и требует тщательного анализа анамнестических данных, клинической картины и сведений о течении болезни.