Артериальные гипертензии при заболеваниях паренхимы почек - трудности диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы
Видео: Сердечно сосудистая патология и ХОБЛ Минск 2014
НЕФРОГЕННЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
Гломерулонефрит.
Среди разнообразных клинических вариантов гломерулонефритов наибольшие трудности при дифференциальной диагностике артериальной гипертензии вызывает гипертензивный тип хронического диффузного гломерулонефрита, который составляет около 20%. Его удельный вес среди различных форм нефрогенной гипертензии в специализированных отделениях достигает 45% [63], но ошибки в диагностике гипертензивной формы хронического гломерулонефрита встречаются весьма часто. С. И. Рябов [62, 63] считает, что правильный диагноз при первом обращении к врачу устанавливается лишь у 10 % больных, а в течение первого года — у 12%. У 1/3 пациентов заболевание распознавалось через 10 лет и более от его начала. Как правило, заболевание в подобных случаях трактуется как ГБ.
АГ -— ведущее клиническое проявление болезни, а зачастую, единственный экстраренальный симптом, в связи с которым и начинается обследование. Жалобы малоспецифичны. Отеки незначительны, они локализуются на лице или на ногах и обращают на себя внимание лишь у 1/3 больных, обычно на поздних стадиях болезни. Примерно в 2 раза реже отмечаются дизурические жалобы и изменения мочи (цвета «мясных помоев»). Довольно часто (у 2/3 больных) встречаются боли в поясничной области постоянного характера. Подобная жалоба, обусловленная различными экстраренальными причинами, может отмечаться и у 1/3 больных ГБ.
Изучение анамнеза также нечасто помогает в диагностике хронического гломерулонефрита. Так, указание на перенесенный острый нефрит можно получить при расспросе лишь у 1 из 4—6 больных. Среди больных гипертензивной формой хронического гломерулонефрита преобладают женщины- важно отметить, что лишь у 23 % из них течение беременностей нормальное, у остальных оно осложняется нефропатией или АГ [27, 63]. По данным О. А. Коздобы и соавт. (1982), у 60 % женщин, перенесших нефропатию беременных и страдающих АГ, при нефробиопсии выявляются признаки хронического гломерулонефрита. Характерны обострения заболевания, развивающиеся в связи с острыми инфекциями или переохлаждениями, проявляющиеся прогрессированием АГ и нарастанием изменений в моче. Хотя на ранних стадиях заболевания АГ может быть транзиторной или пограничной, более характерна высокая и стабильная гипертензия. Гипертонические кризы развиваются редко. У 10—20 % больных гипертонической формой хронического гломерулонефрита АГ протекает злокачественно, эти больные составляют более половины пациентов со злокачественной гипертензией. По данным Б. Б. Бондаренко [4], средняя продолжительность жизни больных гипертензивной формой хронического гломерулонефрита составляет около 5 лет, а при развитии злокачественной артериальной гипертензии смерть наступает в среднем через полгода.
Большинство методов дополнительного обследования малоинформативно. Удается установить длительную сохранность фильтрационной функции почек при их симметричном и диффузном поражении, а также исключить такие сходные по клиническим проявлениям заболевания, как РВГ, пиелонефрит, пороки развития почек и др. Важное значение в дифференциальном диагнозе с ГБ имеют многократные анализы мочи. Протеинурия (чаще умеренная) выявляется у 98 % больных хроническим нефритом нередко задолго до развития гипертензии- эритроцитурия отмечается у 62 %- лейкоцитурия — у 32 %- цилиндрурия — у 44%. Подобные изменения мочи не свойственны ранним стадиям ГБ. Трудности в диагностике вызывают скудность и непостоянство изменений в моче у части больных гипертензивной формой хронического нефрита. Значительный интерес в связи с этим представляют данные о результатах анализа нефробиопсий в обширной группе молодых больных, страдавших высокой и стойкой гипертензией [27].
В результате предшествовавших обследований у всех больных был установлен диагноз ГБ. При клиническом обследовании примерно у 30 % из них отсутствовала протеинурия- у остальных она была умеренной, анализы мочи не показывали каких-либо других существенных изменений. Световая, электронная микроскопия и иммуногистологическое изучение биоптатов у 49,5 % больных позволили установить диагноз хронического гломерулонефрита. Изменения в моче при предшествовавших обследованиях выявлялись лишь у 42 % из них, что наблюдалось, впрочем, в 3 раза чаще, чем у больных с достоверной ГБ.
Таким образом, гипертоническую форму хронического гломерулонефрита распознать нелегко. Диагноз следует считать вероятным при сочетании АГ с мочевым синдромом, болями в поясничной области, особенно при наличии в анамнезе стрептококковых инфекций (ангины, скарлатина), острого гломерулонефрита или нефропатии беременности. Отсутствие выраженных изменений в моче не позволяет исключить хронический нефрит. Диагностика хронического нефрита значительно облегчается, если в процессе заболеваний наблюдаются обострения с выраженным нефротическим синдромом.
Верификация возможна только с помощью нефробиопсии, к которой следует шире прибегать в условиях специализированных отделений при подозрении на хронический гломерулонефрит. Оправданием этого инвазивного исследования служат его высокая информативность, серьезность прогноза предполагаемого заболевания и особенности лечения в сравнении с терапией ГБ.
Больной В., 49 лет. В бессознательном состоянии госпитализирован в отделение интенсивной терапии с диагнозом направления «скорой помощи»: «гипертоническая болезнь, гипертонический криз (острое нарушение мозгового кровообращения?)». Анамнез не известен. Позднее из расспроса родственников и научения справок установлено, что указаний на заболевание почек в прошлом не было. 5 лет назад впервые выявлена АГ (t80/120 мм рт. ст.), тогда же появились головные боли. На протяжении последних 2 лет ухудшилось общее самочувствие, АД было стабильно высоким (210/120— 240/140 мм рт. ст.) и незначительно снижалось при приеме гипотензивных средств. Повторно обследовался в стационарах, последний раз — за 2 мес. до госпитализации. В моче нестойкая протеинурия (до 0,99 г/л). При пробе Нечипоренко однократно обнаружено 1100 эритроцитов в 1 мл. В большинстве анализов мочевой осадок без особенностей. Суммарная функция почек не изменена. При экскреторной урографии и радиоренографии не выявлено существенных отклонений от нормы. При аортографии найдены незначительные проявления начальных стадий атеросклероза аорты и устьев почечных артерий. Биопсия почек не проводилась. АГ расценивалась как проявление ГБ II стадии. Последнее ухудшение самочувствия в течение месяца: усилились головные боли, нарушилось зрение, появились тошнота и рвота, на протяжении последних 2 сут — анурия, кратковременные помрачения сознания.
Состояние крайне тяжелое, психомоторное возбуждение, рвота, носовое кровотечение. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Периферических отеков нет. Одышка (28 в 1 мин). Пульс 120 уд/мин, ритмичный. АД 230/150 мм рт. ст. Умеренное расширение границ относительной сердечной тупости влево. Глухие тоны сердца, резкий акцент II тона над аортой. В нижних отделах легких единичные влажные хрипы
Язык сухой, обложен серым налетом. Уремический запах изо рта. Пальпация живота без особенностей. Шум над проекцией почечных артерий не выслушивается.
Анализ крови: эр. 2-1012/л- Hb 66 г/л- л. 11,9-109/л- СОЭ 65 мм/ч. Остаточный азот 175 ммоль/л, сахар крови — 8,33 ммоль/л, калий крови 4,9 ммоль/л, натрий крови 129 ммоль/л. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Относительная плотность мочи 1,010, белок 2,31 г/л- микроскопия осадка: эритроциты неизмененные — 20—25, измененные—10—25. лейкоциты — до 5—8 в поле зрения.
Признаки ангиоретинопатии и начальные проявления застоя дисков зрительного нерва. При люмбальной пункции — бесцветная прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями, реакция Панди ( + + + ), реакция Нонне — Апельта ( + + + ), белок 2,1 r/л, цитоз 1 • 103/мл, преимущественно лимфоциты. Заключение невропатолога: гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга.
Терапия, включавшая мочегонные средства, гипотензивные препараты, реополиглюкин, оказалась неэффективной. Больной скончался на 2-е сутки. С учетом особенностей терминального периода заболевания, злокачественного характера АГ и наличия мочевого синдрома установлен диагноз: «хронический диффузный гломерулонефрит, симптоматическая злокачественная гипертензия, уремия, отек головного мозга». При патоморфологическом исследовании диагноз подтвержден, в почках — явления хронического гломерулонефрита мезангиального типа с исходом в сморщивание, выраженные сосудистые изменения.
Приведенный пример иллюстрирует течение гипертензивной формы хронического гломерулонефрита, а также трудности его распознавания. В данном случае правильный диагноз мог быть поставлен своевременно, очевидно, лишь на основании тщательного анализа клинических данных, упорных поисков изменений в моче, в частности протеинурии, цилиндрурии, эритроцитурии и нефробиопсии.
Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит является наиболее распространенным заболеванием почек и одной из самых частых причин САГ. При первом обращении больных даже в специализированные учреждения пиелонефрит выявляют только у 30%- в целом, частота диагностических ошибок достигает 50 %, причем она значительно выше в терапевтических и педиатрических отделениях, чем в урологических. Ошибки диагностики типичны и для форм заболевания, осложненных АГ. Так, при аутопсии более чем у 6 % лиц, страдавших АГ, которая при жизни расценивалась как ГБ, обнаруживался хронический пиелонефрит [12].
Сложность распознавания хронического пиелонефрита связана главным образом с особенностями естественного течения этого заболевания. У значительной части больных (20—30 %) хронический пиелонефрит протекает латентно, не проявляясь клиническими симптомами [60]. На ранних стадиях заболевания часто наблюдают длительные клинические ремиссии. АГ зачастую оказывается единственным или ведущим клиническим проявлением патологического процесса. В таких случаях успех диагностики предопределяет настороженность врача в отношении пиелонефрита и методичность поиска характерных патологических признаков.
Целенаправленное изучение анамнеза должно быть обращено на выявление факторов риска пиелонефрита и его проявлений. Развитие хронического инфекционного воспаления интерстиция и чашечно-лоханочного аппарата почек во многих случаях, а по мнению ряда авторитетных исследователей,— всегда, вторично по отношению к различным предрасполагаю
щим факторам и заболеваниям. Некоторые из них могут быть выявлены при расспросе. Сахарный диабет, аденома предстательной железы, воспаление придатков матки, подагра, прием анальгетиков (особенно фенацетина), сульфаниламидов, других нефротоксических лекарств, гормональных контрацептивов, кортикостероидов увеличивают вероятность хронического пиелонефрита. Хорошо известно, что даже при скрытом течении это заболевание наиболее часто проявляется в детстве в виде так называемого пиелита, цистита, у женщин—при начале половой жизни (дефлорационный цистит) и во время беременности (пиелит или нефропатия беременных). Анамнестическими указаниями на пиелонефрит могут служить не только эти проявления но и упоминания о дизурических расстройствах, болях в проекции почек или мочевыводящих путей, о немотивированной, чаще субфебрильной, лихорадке, сопутствующих изменениях в моче.
Течение АГ у больных пиелонефритом имеет некоторые особенности. Она чаще развивается в детском или молодом возрасте. Однако гипертензия не является ранним симптомом пиелонефрита, ибо при длительности заболевания до 5 лет она обнаруживается только у 9,4 % больных, а в среднем ее частота составляет около 40—50 %. У большинства больных отмечается умеренная стабильная или лабильная АГ, нарастающая при обострениях основного заболевания и нередко снижающаяся на фоне антибактериальной терапии. Однако следует помнить также и о том, что хронический пиелонефрит обусловливает 15—20 % всех случаев злокачественно протекающей АГ, т. е. в 10—20 раз чаще, чем ГБ [1, 8].
Объективное физикальное исследование, как правило, не помогает в диагностике пиелонефрита. При повторных анализах мочи и длительном наблюдении выявляются протеинурия, лейкоцитурия, реже — эритроцитурия, соответственно — у 75, 47 и 33 % больных. Протеинурия при хроническом пиелонефрите обычно незначительная- при латентном его течении в 75 % случаев она не превышает 1 г/л в сутки. Лейкоцитурия, в противоположность установившемуся мнению, выявляется сравнительно редко даже при количественной оценке по методу Печипоренко или Аддиса — Каковского- этот симптом с трудом воспроизводится и с помощью провокационных тестов с введением преднизолона или пирогенов. Названные пробы в последние годы почти не применяются из-за их низкой чувствительности. Важным критерием диагноза является бактериурия. Однако при повторных исследованиях ее удается выявить лишь у половины больных. При пиелонефрите рано нарушается функции канальцев, главным образом их дистальных отделов, что проявляется гипостенурией, иногда полиурией, гипонатриемией и гипокалиемией.
Ценны б диагностическом отношении методы, позволяющие раздельно оценивать функцию почек, поскольку даже при двухстороннем хроническом пиелонефрите выраженность и распространенность патологического процесса в почках редко бывают одинаковыми. В качестве скринирующего метода может быть использована радиоизотопная ренография с 131I-гиппураном. При этом максимум изменений выявляется в секреторной и особенно экскреторной фазах. Наш опыт гамма-сцинтиграфического обследования больных хроническим пиелонефритом, осложненным АГ, свидетельствует о еще более высокой чувствительности динамической реносцинтиграфии и непрямой изотопной нефроангиографии в выявлении асимметрии показателей функции и кровотока почек. Гамма-камера позволяет обнаружить также сегментарные нарушения функции и кровотока почек, свойственные данному заболеванию.
Экскреторная урография занимает особое место в диагностике хронического пиелонефрита, ибо позволяет раздельно оценить функцию почек, выявить рентгенологические симптомы пиелонефрита и, кроме того, найти в почках или верхних мочевыводящих путях нарушения, лежащие в основе пиелонефрита.
Уже на начальных стадиях заболевания можно обнаружить снижение концентрации контрастного вещества в пораженной почке и замедление выведения из нее — для этого необходимо проанализировать ранние и отсроченные снимки, т. е. выполненные через 1, 3, 5 и 40—60 мин после введения контрастного вещества. Рентгенологические признаки и их выраженность зависят от стадии хронического пиелонефрита [36, 60]. На ранней стадии можно обнаружить раздвигание чашечек, спазм их шеек и лоханки — признаки, обусловленные воспалительной инфильтрацией. Позднее развивается гипотония чашечно-лоханочного аппарата и мочеточников, что проявляется на урограммах умеренным расширением и деформацией чашечек и лоханок, появлением псоас-симптома, т. е. уплощения контура лоханки и мочеточника в месте их соприкосновения с краем поясничной мышцы. По мере прогрессирования деструктивных и склеротических изменений нарастает деформация чашечек и лоханок, увеличивается ренокортикальный индекс (отношение площади чашечно-лоханочной системы к площади почки), появляются грубые рубцовые западения наружного контура почек, развивается симптом Ходсона (неравномерность толщины паренхимы почки, связанная с ее рубцеванием).
Экскреторная урография в ряде случаев позволяет выявить заболевания, лежащие в основе вторичного хронического пиелонефрита: пороки развития почек и мочеточников, обструктивные нарушения верхних мочевыводящих путей, патологическую подвижность почек (серия экскреторных урограмм обязательно должна включать снимок, выполненный в вертикальном положении больного). Экскреторная урография является доступным и высокоинформативным методом диагностики хронического пиелонефрита, выявляющим соответствующую симптоматику у 75—80 % больных. Даже при латентной форме первичного хронического пиелонефрита этот метод исследования имеет решающее диагностическое значение у 34 % больных. При недостаточной информативности стандартной экскреторной урографии, необходимости оценки мочеточников на всем протяжении, снижении у обследуемого функции почек целесообразно применять метод инфузионной урографии. Ретроградную пиелографию при хроническом пиелонефрите используют крайне редко из-за опасности суперинфекции госпитальными штаммами бактерий.
Выявление факторов, послуживших причиной вторичного пиелонефрита, представляет важную диагностическую задачу, от решения которой в значительной мере зависят подходы к лечению и его эффективность. Поэтому в план обследования больных пиелонефритом следует шире включать такие приемы урологического обследования, как трансректальное пальцевое исследование предстательной железы, цистоскопия, микционная цистоуретерография и т. п.
Почечная артериография далеко не безразлична для больного и не может рассматриваться как метод выбора при диагностике хронического пиелонефрита. Необходимость в этом исследовании возникает при дифференциальной диагностике с РВГ, гипоплазией, пороками развития почек или почечных артерий, опухолями почек, а также при предположении о сочетанной патологии. В этих случаях аортография не только позволяет диагностировать пиелонефрит, но и установить сочетание патологических процессов [35].
После того как у больного с артериальной гипертензией выявлен хронический пиелонефрит, в ряде случаев возникает новая не менее сложная диагностическая проблема: является ли взаимосвязь между пиелонефритом и АГ истинной, патогенетической или это результат случайного сочетания двух часто встречающихся заболеваний. Решение этой задачи необходимо прежде всего для установления показаний к нефрэктомии, которая при одностороннем хроническом пиелонефрите приводит к нормализации АД у 46—80 % больных. Для этого могут быть использованы следующие признаки. Если при анализе естественного течения гипертензии выявляется ее развитие в детском и молодом возрасте, нарастание тяжести гипертензии, преимущественно диастолической, на фоне обострений хронического пиелонефрита и тенденция к нормализации АД во время ремиссий, то следует думать, что процесс в почках действительно является причиной артериальной гипертензии. Такая взаимосвязь представляется вероятной при наличии рентгенорадиологических признаков выраженных структурнофункциональных изменений в почке. Вместе с тем важно оценить состояние контралатеральной ночки, ибо при выраженном гипертоническом нефросклерозе в ней удаление пораженной пиелонефритом почки может не привести к исчезновению АГ. Перспективной представляется предложенная Н. А. Лопаткиным и соавт. в 1983 г. нагрузочная фармакоренографическая проба с вазодилятаторами (ктшпламином). Отсутствие изменений или снижение клиренса меченого гиппурана в пораженной пиелонефритом почке и увеличение этого показателя в контралатеральной почке свидетельствуют о хорошем функциональном состоянии оставшейся почки и являются показанием к нефрэктомии. Преобладание активности ренина в крови из пораженной почки по сравнению с интактной почкой в Р/2 раза и более также обычно позволяет прогнозировать эффективность нефрэктомии [36].
1 — левая- 2 — правая почка.
Объяснения а тексте.
Рис. 3. Радиоизотопная компьютерная ренограмма (1ЭЧ-гиппуран) той же больной с хроническим правосторонним пиелонефритом и САГ.
Рис. 2. Экскреторная урограмма больной О., 28 лет, с хроническим пиелонефритом и САГ.
Приводим наблюдение, иллюстрирующее течение хронического пиелонефрита, осложненного гипертензией.
Больная О., 28 лет. Жалобы на плохое самочувствие, частые головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, одышку при умеренной физической нагрузке, боли в области поясницы. В возрасте 3 лет перенесла «острый пиелит». Диспансерно наблюдалась урологом, клинических проявлений патологии почек не отмечалось, изредка в анализах мочи регистрировались протеинурия и лейкоцитурия, лечение не проводилось. В возрасте 20 лет после переохлаждения появились боли в поясничной области, дизурические расстройства, макрогематурия, высокая лихорадка. Лечилась амбулаторно антибактериальными средствами и в дальнейшем считала себя здоровой. АД было нормальным. В возрасте 24- лет в конце 1 триместра беременности впервые зарегистрирована АГ (160/100 мм рт. ст.). В это же время отмечены отеки на лице, лейкоцитурия, лихорадка. Нарастание гипертензии, прогрессирование нефропатии, расцененной как обострение хронического пиелонефрита, потребовало прерывания беременности, активной антибактериальной терапии. В дальнейшем — прогрессирование АГ (до 220/130 мм рт. ст.).
На ЭКГ: выраженные признаки гипертрофии левого желудочка. При офтальмоскопии обнаружена картина тяжелой ангиоретинопатии. Нестойкая умеренная протеинурия. В пробах Зимницкого, Нечипоренко, в посевах мочи патологии не выявлено. Суммарные функции почек не нарушены. На экскреторных урограммах обнаружены резкая деформация полостной системы правой почки, значительное уменьшение ее размеров и патологическая подвижность (рис. 2). Произведены повторные посевы мочи, но роста микобактерий не получено- при цистоскопии также туберкулезный процесс не выявлен. При аортографии обнаружена аномалия кровоснабжения правой почки (множественные артерии)- внутриорганное артериальное русло этой почки напоминало картину «обгорелого дерева»- контуры почки неровные, истончен корковый слой. При непрямой изотопной ангиография установлено снижение кровотока в правой почке, при динамической сцинтиграфии — нарушения секреции и особенно экскреции правой почки, рефлюксы мочи (рис. 3). Произведены катетеризация почечных вен и раздельное определение активности ренина в крови, оттекающей от почек. Обнаружено преобладание активности ренина в крови из правой почки в 1,7 раза.
Диагноз: хронический вторичный правосторонний пиелонефрит, симптоматическая гипертензия, аномалия кровоснабжения правой почки (множественные артерии).
Произведена правосторонняя нефрэктомия. АД после операции снизилось до субнормального уровня без дополнительного назначения гипотензивных медикаментов. При патоморфологическом исследовании выявлены признаки хронического пиелонефрита с исходом в рубцовое сморщивание.
Хронический пиелонефрит развился в почке с аномалией кровоснабжения, патологической подвижностью и нарушенным оттоком мочи. Заболевание проявилось уже в раннем детстве, а позже осложнилось АГ.
В данном случае диагностика облегчалась наличием пиелита в анамнезе, изменениями мочевого осадка при динамическом наблюдении, обострением заболевания после переохлаждения, сопровождавшимся дизурическими расстройствами, обострением процесса во время беременности, на что своевременно не было обращено внимание терапевтом. Диагноз подтвержден при экскреторной урографии. Однако диагностику хронического пиелонефрита у больной трудно считать своевременной. Целенаправленное обследование (см. схему 1), возможно, позволило бы диагностировать пиелонефрит на более ранней стадии болезни. Верифицирующими исследованиями диагноз уточнен и определены показания к операции, которая оказалась возможной и эффективной.
В заключение необходимо подчеркнуть, что нередко приходится встречаться с больными, в частности молодого возраста, страдающими высокой и стойкой АГ, у которых отсутствуют какие-либо анамнестические указания на симптоматический характер ее, и при тщательном дополнительном обследовании не удается обнаружить соответствующих изменений. Необходимо иметь в виду, что у больных этой группы возможно латентно протекающее паренхиматозное заболевание почек. В этих случаях показаны диспансерное наблюдение и нефробиопсия.
2
Дифференциально-диагностические признаки основных паренхиматозных заболеваний почек, осложненных АГ и ГБ
Клиническая характеристика | Хронический | Хронический | ГБ |
Возраст боль | Преимущественно детский и молодой, у мужчинчасто пожилой | Преимущественно | Преимущественно средний |
Боли 0 поясничной области | Типичны | Типичны | Не типичны |
Дизурические расстройства | Типичны | Редки Видео: Заболевания внутренних органов у беременных. Беременность и почки | Отсутствуют |
Температурная реакция | Сопутствует | Отсутствует | Отсутствует |
Отеки | Отсутствуют | Типичны | Отсутствуют |
Доминирующие изменения j- моче и сроки ихпоявления | Бактериурия, лейкоцитурия — выявляютсяодновременно или раньше АГ | Протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия —выявляются одновременно или раньше АГ | Незначительная протеинурия, режеэригроцитурия — появляются на фоне длительной артериальной гипертензии |
Изменения на экскреторных урограммах | Изменения чашечнолоханочного аппарата,рубцовые изменения почек, препятствия оттоку мочи | Изменения мочевыводящих путей отсутствуют | Отсутствуют |
Изменения на радиоренограммах | Чаше асимметричны | Симметричны | Отсутствуют или симметричны |
Методы скрининга | Повторные общие анализы мочи, посевы мочи,экскреторная урография, радиоренография, гаммасцинтbграфия почек | Повторные общие анализы мочи | Диагноз устанавливается методом исключениясимптоматической природы АГ |
Клиническая | Хронический | Хронический | ГБ |
Методы верификации диагноза | Посевы мочи, количественное исследованиемочевого осадка, экскреторная урография | Нефро биопсия |
И хотя для диагностики пиелонефрита имеет значение только положительный результат исследования биоптата, этот метод может быть решающим в распознавании латентно протекающего пиелонефрита примерно у 65 % больных. Дифференциально-диагностические признаки паренхиматозных заболеваний почек приведены в табл. 2.
Туберкулез почек и мочевыводящих путей осложняется развитием АГ сравнительно редко — в 5—18% случаев в зависимости от формы и стадии заболевания [73]. И все же изредка это заболевание протекает под маской ГБ. У 30—40 % больных туберкулез этой локализации не имеет субъективных симптомов, у остальных больных отсутствуют патогномоничные клинические признаки.
Нередко туберкулез принимается за неспецифический пиелонефрит. Мочевой синдром мало отличим, наиболее частым признаком туберкулезной инфекции является лейкоцитурия. Поражению почек более свойственны деструкция паренхимы, грубые деформации полостной системы почек, выявляемые с помощью экскреторной урографии. У многих больных до поражения ночек в патологический процесс вовлекаются мочевыводящие пути или половые органы, поэтому понятна важность использования соответствующих методов урологического обследования, и частности цистоскопии. Самым достоверным и специфическим признаком является микобактериурия.
Туберкулез почек и мочевыводящих путей является одной из наиболее частых причин диагностических ошибок. Подтверждением этому может служить следующее наблюдение- впрочем, м большей степени оно является примером печальных ошибок, встречающихся при обследовании больных АГ и органным туберкулезом.
Туберкулезный анамнез «спокойный». Проводившаяся гипотензивная терапия была неэффективной, гипертензия прогрессировала. В течение 2 лет больной имеет II группу инвалидности по поводу «гипертонической болезни». АД в последние месяцы перед поступлением в клинику было 220/110— 250/130 мм рт. ст. При обследовании изменений в анализах мочи, нарушений суммарных функций почек не выявлено. При экскреторной урографии и сканировании левая почка не визуализировалась, правая почка несколько увеличена в размерах, а в остальном она и ее верхние мочевыводящие пути без патологии. При аортографни артерия левой почки и сама почка отчетливо не видны, определялась тень, напоминающая культю почечной артерии. Произведена цистоскопия: слизистая оболочка мочевого пузыря и устье правого мочеточника без особенностей, в месте устья левого мочеточника имелось углубление, заканчивающееся слепо. Произведена лапаротомия. Обнаружен-», что левая почка представляет из себя кистозное образование размером 18X12 см, с тонкими стенками. Произведена левосторонняя нефрэктомия. Удаленная почка при морфологическом исследовании оказались гидронефротически измененной, паренхима ее практически отсутствовала, артерия почки тромбирована (очевидно, вторично), а мочеточник облитерирован вследствие туберкулезного поражения. После операции значительно снизилось АД, улучшилось самочувствие и состояние.
Приведенное наблюдение свидетельствует о том, как важно доводить до конца обследование, когда обнаруживаются признаки «нефункционирующей почки» [133]. Между тем сложность и травматичность урологических обследований при относительно удовлетворительном состоянии больных приводят к тому, что больные нередко отказываются от обследования, а врачи не проявляют должной настойчивости для установления окончательного диагноза — выяснения причин развития гидронефроза или нефункционирующей почки, что часто приводит к поздней диагностике основного заболевания, несвоевременной и неадекватной терапии, а иногда и к инвалидизации больных. Такие ошибки допускаются не только участковыми врачами и кардиологами, но даже урологами.
Аномалии почек и верхних мочевыводящих путей у больных АГ встречаются в 7—17,5 % случаев САГ. У большинства больных гипертензия развивается в возрасте до 30 лет и обычно протекает тяжело.
В то время как взаимосвязь АГ с большинством неосложненных аномалий почек и верхних мочевыводящих путей пока остается недостаточно доказанной, многие клиницисты связывают происхождение АГ с закономерным развитием в аномальных почках хронического пиелонефрита. Следует учитывать также, что в этих случаях почки, как правило, имеют аномальное кровоснабжение, у большинства больных сочетающееся с нарушениями оттока мочи, также имеющими врожденное происхождение [79].
Удвоение мочеточников составляет V2—V4 всех выявляемых у больных АГ аномалий почек и верхних мочевыводящих путей. Реже встречаются гипоплазия, дистопия, поликистоз, подковообразная почка, аплазия ее. Эти пороки развития выявляются с помощью экскреторной урографии. Дальнейшие
усилия должны быть направлены на диагностику вторичного пиелонефрита, зачастую протекающего латентно. Наконец, с учетом возможного оперативного лечения необходимо оценить уродинамику (с помощью урокимо- или кинематографии, микционной рентгено- или радиоцистографии) и особенности кровоснабжения (аортография). Аортография часто бывает необходима в целях дифференциальной диагностики аплазии с окклюзией почечной артерии и дистопией почки или гипоплазии ее и в других случаях, когда требуется тщательная визуализация паренхимы почки, ее артериальной системы. Для оценки функционального состояния аномальных почек оптимальным является метод гаммасцинтиграфии.
Необходимо остановиться на диагностике поликистоза почек. Этот порок развития встречается, по нашим данным, у больных с артериальной гипертензией в 1 % случаев. Гипертензия весьма часто является клиническим проявлением этой аномалии почек. Трудности диагностики связаны с тем, что при экскреторной урографии и даже почечной артериографии на ранних стадиях не всегда выявляют признаки поликистоза, а применение этих методов на стадиях развившейся почечной недостаточности невозможно. Возникновение АГ при поликистозе может опережать развитие выраженной рентгенологической симптоматики.
Тот факт, что поликистоз является генетически детерминированной, наследуемой патологией, хорошо известен. Следует отмстить, что при врожденном сколиозе и кифозе разные пороки развития почек встречаются в 4 раза чаще, чем в общей популяции.
Таким образом, для распознавания поликистоза почек существенное значение имеют анамнестические сведения о наглгдотиенпости, результаты физикального исследования (кифоз, сколиоз, увеличение размеров почек), лабораторные данные, свидетельствующие об изменениях мочевого осадка, а на более поздних стадиях и о нарушениях суммарной функции почек, а тик же урография и артериография почечных сосудов и данные о поликистозе других органов (печени, селезенки, легких).
