Аортальный стеноз - ведение пациентов с приобретенными пороками сердца

1. ОПРЕДЕЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНА

1. Аортальный Стеноз

1. Введение

Наиболее частая причина АС у взрослых - это кальцинация нормального трехстворчатого или врожденного бикуспидального клапана (46-49). Эта кальцинирующая болезнь прогрессирует, начиная от основания куспид к створкам, в конечном счете, уменьшая движение створок и эффективную площадь клапана без коммиссурального сращения. Кальцинированный АС - это активный болезненный процесс, характеризующийся отложением липидов, воспалением и кальцинацией, что во многом похоже на атеросклероз (50-60). Ревматический АС, развивающийся в результате сращения коммиссур с обызвествлением и возможной кальцинацией куспид, встречается реже и неизменно сопровождается болезнью МК. Врожденная аномалия клапана может также приводить к стенозу и является наиболее частой причиной у молодых взрослых. Менеджмент (ведение) подростков и молодых взрослых с врожденным АС изложен в Разделе 6.1.

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ СТЕНОЗА

Хотя АС как континуум болезни описан лучше всех, и нет ни одного ценного показателя, определяющего его тяжесть, в настоящем руководстве мы градуировали тяжесть АС на основе целого ряда гемодинамических показателей и данных естественного течения болезни (Таблица 4) (27,61), используя определение скорости аортального потока, среднего градиента давления и площади клапана, следующим образом:

1. Легкий (площадь 1.5 см2, средний градиент меньше 25 мм рт. ст. и скорость потока меньше 3.0 м/с)
2. Умеренный (площадь 1.0 - 1.5 см2, средний градиент от 25 до 40 мм рт. ст. и скорость потока 3.0-4.0 м/с)
3. Тяжелый (площадь меньше 1.0 см2, средний градиент больше 40 мм рт. ст. и скорость потока больше 4.0 м/с).

Когда стеноз тяжелый и сердечный выброс нормальный, средний чресклапанный градиент давления обычно больше 40 мм рт. ст. Однако, когда сердечная выброс низкий, может быть тяжелый стеноз с более низким чресклапанным градиентом и скоростью потока, как обсуждено ниже. Некоторые пациенты с тяжелым АС остаются бессимптомными, в то время как у других, только с умеренным стенозом развиваются симптомы. Терапевтические подходы, особенно связанные с хирургической коррекцией, в значительной степени основаны на наличии или отсутствии симптомов. Таким образом, абсолютная площадь клапана (или градиент чресклапанного давления) не является основной детерминантой необходимости замены аортального клапана (ЗАК).

1. Патофизиология

У взрослых с АС обструкция развивается постепенно обычно больше десяти лет. За это время, ЛЖ приспосабливается к перегрузке систолическим давлением посредством гипертрофии, что приводит к увеличению толщины стенок ЛЖ и, тем самым, достигается нормальный объем полости (62-64). В результате увеличения относительной толщины стенки, что, как правило, является достаточным, чтобы противостоять высокому внутриполостному систолическому давлению и, как результат, систолическое напряжение стенок ЛЖ (постнагрузка) остается в пределах нормы. Обратное отношение между систолическим напряжением стенки и фракцией выброса (ФВ) поддерживается до тех пор, пока напряжение стенок ЛЖ нормально и сохраняется ФВ (65). Однако, если гипертрофический процесс неадекватен и относительная толщина стенок увеличивается непропорционально давлению, напряжение стенки возрастает и большая постнагрузка приводит к снижению ФВ (65-67). Сниженная сократимость миокарда может быть также ответственна за снижение ФВ, и клинически часто трудно определить является ли низкая ФВ результатом снижения сократимости или чрезмерной постнагрузки (68). Когда низкая ФВ вызвана снижением сократимости, корректирующая операция будет менее эффективна, чем у пациентов с низкой ФВ вследствие высокой постнагрузки (69).
Как результат увеличения толщины стенок, низкого соотношения объем/масса и уменьшенной податливости камер, конечно - диастолическое давление (КДД) ЛЖ увеличивается без дилатации камер сердца (70-72). Таким образом, повышение КДД обычно отражает диастолическую дисфункцию, а не систолическую дисфункцию или недостаточность (73). Усиленное предсердное сокращение, которое вносит вклад в повышение КДД, играет важную роль в наполнении желудочков без повышения среднего лево-предсердного и легочного венозного давления (74). Снижение сократимости предсердий, как это происходит при фибрилляции предсердий, часто сопровождается тяжелым клиническим ухудшением.
Развитие концентрической гипертрофии, как представляется, является соответствующей и полезной адаптацией с целью компенсации высокого внутриполостного давления. К сожалению, эта адаптация часто несет неблагоприятные последствия. Гипертрофированное сердце даже при отсутствии эпикардиальной КБС может снизить коронарный кровоток на единицу (грамм) мышечной массы и ограничить коронарный вазодилатирующий резерв (75-77). Нагрузочный гемодинамический стресс или тахикардия могут привести к перераспределению коронарного кровотока и субэндокардиальной ишемии, которая может способствовать систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. В гипертрофированном сердце отмечается повышенная чувствительность к ишемическому повреждению с обширными инфарктами и более высокой частотой смертности, чем при отсутствии гипертрофии (78-80). Другая проблема, которая особенно распространена у пожилых пациентов, особенно у женщин, это чрезмерная или неадекватная степень гипертрофии- когда толщина стенок больше, чем необходимо для уравновешивания высокого внутриполостного давления (81-84). В результате, систолическое напряжение стенок низкое, а ФВ высокая- такая неадекватная гипертрофия ЛЖ связана с высокой периоперационной заболеваемостью и летальностью (81,83).

1. Естественное течение

Естественное течение АС у взрослых состоит из длительного латентного периода, во время которого заболеваемость и смертность очень низкие. Скорость прогрессирования стенотического поражения определена в различных инвазивных и неинвазивных исследованиях (85). Как только появляется умеренный стеноз (скорость потока больше 3.0 м/с) (Таблица 4) (27), средняя скорость прогрессирования представляет собой ускорение скорости потока на 0.3 м/с в год, увеличение среднего градиента давления на 7 мм рт. ст. в год и уменьшение площади клапана на 0.1 см2 в год (86-96). Вместе с тем, в скорости гемодинамического прогрессирования существуют индивидуальные различия. Хотя принято считать, что у пациентов с дегенеративной кальцинирующей болезнью АС прогрессирует быстрее, чем при врожденной или ревматической болезни (96-98), невозможно предсказать скорость прогрессирования у отдельного пациента. По этой причине, дальнейшее регулярное клиническое обследование всех пациентов с бессимптомным легким - умеренным АС является обязательным. Кроме того, прогрессирование АС может произойти у пациентов с аортальным склерозом, определенным как утолщение клапана без препятствия к желудочковому оттоку (99).
Склероз аорты, определенный как нерегулярное утолщение клапана без препятствий к оттоку ЛЖ, встречается примерно у 25 % взрослых старше 65 лет и связан с клиническими факторами, такими как возраст, пол, гипертензия, курение, сывороточный липопротеин низкой плотности, липопротеин (а) и сахарный диабет (100). В исследовании «Cardiovascular Health Study» наличие склероза аорты на ЭХОКГ у лиц без диагностированной коронарной болезни может быть также связано с неблагоприятным клиническим результатом, с примерно 50% повышением риска развития инфаркта миокарда и сердечно -сосудистой смерти по сравнению с лицами, у кого аортальный клапан в норме (101). Это было подтверждено в 2 дополнительных исследованиях (102,103). Связь между аортальным склерозом и неблагоприятными сердечно-сосудистыми результатами сохранялась даже, когда возраст, пол, известная сердечно-сосудистая болезнь и сердечно-сосудистые факторы риска были приняты во внимание. Однако механизм этой связи неясен и вряд ли связан с гемодинамикой клапана. Исследования по определению потенциальных механизмов этой взаимосвязи, включая субклинический атеросклероз, эндотелиальную дисфункцию и системное воспаление продолжаются.
У многих пациентов с тяжелым АС может быть обнаружено нарушение функции тромбоцитов и снижение уровня фактора фон Виллебранда. Тяжесть нарушений коагуляции коррелирует с тяжестью АС и решается после замены клапана, кроме случаев, когда площадь протезного клапана меньше требуемой для пациента (меньше 0.8 см 2/м2). Примерно у 20% пациентов этот приобретенный синдром фон Виллебранда связан с клиническим кровотечением, чаще всего с эпистаксизом или экхимозами (104).
В конечном счете, симптомы стенокардии, потери сознания или СН развиваются после длительного латентного периода и дальнейшее течение болезни резко меняется. Как только развиваются симптомы, средняя выживаемость составляет 2-3 года (105-111), с высоким риском внезапной смерти. Таким образом, развитие симптомов определяет критическую точку в естественном течении АС. Тактика ведения в значительной степени основана на этих данных- большинство клиницистов лечат бессимптомных пациентов консервативно, принимая во внимание, что корректирующая хирургия обычно рекомендуется пациентам с симптомами, обусловленными АС. Важно подчеркнуть, что симптомы могут быть не выраженными и часто не выявляются врачом при обычном клиническом обследовании.
Как известно, внезапная смерть происходит у пациентов с тяжелым АС и, как сообщалось в ранних ретроспективных исследованиях, случается без предварительных симптомов (105,108,112,113). Однако по проспективным ЭХОКГ исследованиям внезапная смерть у изначально бессимптомных пациентов встречается редко (61,96,109,114-116). В связи с этим, хотя внезапная смерть может произойти при отсутствии предшествовавших симптомов у пациентов с АС (105,108,112,113,116), это является нечастым событием, встречающемся менее 1% в год, когда у пациентов с известным АС перспектива развития болезни предполагаема и прогнозируема.

1. Тактика Ведения Бессимптомных Пациентов

Бессимптомные пациенты с АС имеют результаты, аналогичные здоровым того же возраста. Однако часто встречается прогрессирование болезни с ранним развитием симптомов, как детализировано в Таблице 12 (61,96,109,114-118). В проспективном исследовании у123 бессимптомных взрослых с начальной скоростью потока не меньше 2.6 м/с, частота развития симптомов во всей группе за 3 года составила 38%. Тем не менее, клинический результат в значительной степени зависел от тяжести АС- пациенты с неосложненной выживаемостью в 84% за 2 года и со скоростью потока меньше 3 м/с сравнивались с теми, у кого выживаемость за этот период составила 21%, а скорость потока была больше 4 м/с (61,98). В другом исследовании у 128 бессимптомных пациентов со скоростью начального аортального потока не менее 4 м/с, выживаемость без событий за 1 год составила 67% и 33% за 4 года, при этом предикторы прогноза включали возраст и степень кальцинации клапана (96). Третье исследование пациентов со скоростью аортального потока больше 4 м/сек представило подобные результаты, 33% пациентов без оперативного лечения в течение 5 лет оставались бессимптомными (116). Таким образом, пациенты с бессимптомным АС требуют частого наблюдения за развитием симптомов и прогрессированием болезни.

3.1.4.1.            ЭХОКАРДИОГРАФИЯ (ИЗОБРАЖЕНИЕ, СПЕКТРАЛЬНЫЙ И ЦВЕТНОЙ ДОППЛЕР) ПРИ АОРТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ
КЛАСС I

1. ЭХОКГ рекомендуется для диагностики и оценки тяжести АС. (Уровень достоверности: B)
2. ЭХОКГ рекомендуется пациентам с АС для оценки толщины стенок, размера и функции левого желудочка. (Уровень достоверности: B)
3. ЭХОКГ рекомендуется для повторного обследования пациентов с известным АС и изменением симптомов или признаков. (Уровень достоверности: B)
4. ЭХОКГ рекомендуется для определения изменений в тяжести гемодинамических изменений и функции левого желудочка у пациентов с известным АС во время беременности. (Уровень достоверности: B)
5. Трансторакальная ЭХОКГ рекомендуется для повторного обследования бессимптомных пациентов: каждый год при тяжелом АС- каждые 1 -2 года при умеренном АС- каждые 3-5 лет при легком АС. (Уровень достоверности: B)

АС обычно сначала подозревается на основе обнаружения систолического шума изгнания при аускультации сердца- однако показатели физикального обследования специфичны, но не чувствительны для диагностики тяжести АС (119). Классические показатели громкости (класс 4/6), позднепиковый систолический шум с иррадиацией на сонные артерии, отдельный или парадоксально-расщепленный второй тон сердца (S2), а также замедленная и сниженная пульсация сонных артерий подтверждают наличие тяжелого АС. Однако в пожилом возрасте каротидная пульсация может быть нормальной из-за возрастных влияний на сосуды, а шум может быть нежным и иррадировать на верхушку. Единственный физикальный признак, который является надежным в исключении вероятности тяжелого АС это нормально расщепленный второй сердечный тон (119).
При интенсивности систолического шума 3/6 и выше, наличии одного S2 или симптомов, которые могут развиться в результате АС, показана ЭХОКГ. 2D (двухмерная) ЭХОКГ является ценной в оценке анатомии и функции клапана, определении ответов ЛЖ на перегрузку давлением. Почти у всех пациентов, тяжесть стенотического поражения может быть определена ДЭХОКГ измерениями максимальной скорости потока, среднего градиента чресклапанного давления и площади клапана уравнением непрерывности, о чем говорится в «Руководстве по Клиническому Применению Эхокардиографии ACC/AHA/ASE 2003» (2). Допплер оценка тяжести АС требует внимания к техническим деталям, наиболее распространенные ошибки в недооценке тяжести заболевания связаны с непараллельным перехватом угла между ультразвуковым лучом и высокоскоростным потоком через
суженный клапан. Когда измерение диаметра выходного тракта ЛЖ проблематично, отношение скорости выходного тракта к скорости аортального потока может быть заменено на площадь клапана, потому что это отношение, в действительности, индексировано по размеру тела. Отношение 0.9 - 1.0 является нормальным, отношение меньше 0.25 свидетельствует о тяжелом стенозе. ЭХОКГ также используется для определения размеров и функции левого желудочка, степени гипертрофии и наличия другой ассоциированной клапанной патологии.
У некоторых пациентов во время первичного обследования, может быть, понадобиться провести катетеризацию сердца и коронарную ангиографию. Например, это целесообразно, если есть несоответствие между клиническими и ЭХОКГ показателями или если симптомы связаны с КБС.

1. НАГРУЗОЧНЫЕ ТЕСТЫ КЛАСС IIБ

Нагрузочный тест у бессимптомных пациентов с АС может рассматриваться для выявления индуцированных нагрузкой симптомов и патологических ответов давления крови. (Уровень достоверности: B)
КЛАСС III
Нагрузочный тест не следует проводить у симптомных пациентов с АС. (Уровень достоверности: B)
Нагрузочный тест у взрослых с АС имеет низкую диагностическую точность (ценность) в оценке конкурирующей коронарной болезни сердца (КБС). Возможно, это связано с наличием изменений на исходной ЭКГ, гипертрофией ЛЖ и ограничением коронарного резерва. Депрессия сегмента ST на ЭКГ во время нагрузки отмечается у 80 % взрослых с бессимптомным АС, и не обладает какой-либо прогностической значимостью.
Нагрузочный тест не должен проводиться у симптомных пациентов в связи с высоким риском осложнений. Однако, у бессимптомных пациентов, нагрузочный тест относительно безопасен и может обеспечить информацией, которая не была получена при первичном клиническом обследовании (61,117,118,120-124). Когда история болезни неясна, нагрузочный тест может выявить ограниченную способность к нагрузкам, патологические ответы кровяного давления и даже индуцированные нагрузкой симптомы (117,118,124). В одном исследовании (117) у пациентов с начальными симптомами, патологическим давлением крови (увеличение менее 20 мм рт.ст.) и изменениями сегмента ST при нагрузке бессимптомная выживаемость за 2 года составила всего 19% по сравнению с теми, у кого бессимптомная выживаемость составила 85 % и при нагрузке не обнаруживался ни один из этих признаков. Во время этого исследования умерло четыре пациента (ежегодная смертность - 1.2%)- площадь аортального клапана меньше 0.7 см2 и патологический нагрузочный тест имели место у всех пациентов. В другом исследовании (118) нагрузочный тест выявил симптомы у 29% пациентов, которые до проведения испытания считались бессимптомными- в течение следующего года у 51% из них развились спонтанные симптомы по сравнению с 11% пациентов без каких-либо симптомов при нагрузке. Патологический гемодинамический ответ (например, гипотензия или недостаточный подъем кровяного давления на нагрузку) у пациентов с тяжелым АС рассматривается, как плохой прогностический признак (117,125). Наконец, у отобранных пациентов наблюдения, сделанные во время нагрузки могут дать основание для советов о физической активности. Нагрузочный тест у бессимптомных пациентов должен выполняться только под наблюдением опытного врача с тщательным контролем давления крови и ЭКГ.

1. ПОСЛЕДУЮЩИЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Частота последующих посещений врача зависит от тяжести клапанного стеноза и наличия отягощающих состояний. Понимая, что оптимальное расписание для повторных медицинских обследование не разработано, многие врачи проводят ежегодный сбор анамнеза и медицинское обследование пациентов с бессимптомным АС любой степени тяжести. Одним из важнейших компонентов каждого посещения является информирование пациента об ожидаемом течении болезни и симптомах АС. Может быть уместна периодическая ЭХОКГ, как обсуждено ниже. Пациентам следует советовать, быстро сообщать о развитии любого изменения в толерантности к физической нагрузке, продолжительном дискомфорте в груди, одышке, головокружении или потере сознания.
Серийная ЭХОКГ является важной частью интегрированного подхода, который включает детальный сбор анамнеза, физикальное обследование, а у некоторых пациентов тщательно проверенный нагрузочный тест. Поскольку скорость прогрессирования значительно различается, клиницисты часто проводят ежегодную ЭХОКГ пациентам, чтобы знать о переходе умеренного АС в тяжелый. Серийные ЭХОКГ полезны в оценке изменений тяжести стеноза, гипертрофии и функции левого желудочка. Следовательно, у пациентов с тяжелым АС может быть целесообразна ежегодная ЭХОКГ. У пациентов с умеренным АС считается достаточным проведение серийных обследований каждые 1 -2 года, а у пациентов с легким АС - каждые 3 -5 лет. При появлении изменений в симптомах или признаках, ЭХОКГ должны проводиться чаще.

1. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ (ОБНОВЛЕНО)

Антибактериальная профилактика повторной ревматической лихорадки показана пациентам с ревматическим АС. Пациенты с системной артериальной гипертензией должны осторожно лечиться соответствующими антигипертензивными препаратами. Исключение составляют пациенты без симптомов, которым не требуется какой-либо специфической медикаментозной терапии. Пациентам с симптомами требуется не медикаментозное, а хирургическое лечение.
Доказано, что медикаментозное лечение не может предотвратить или задержать прогрессирование болезненного процесса в створках аортального клапана. Однако связь АС с клиническими факторами, подобными тем, которые связаны с атеросклерозом, и механизмы развития заболевания на тканевом уровне (50-60,99-103,126-129) привели к гипотезе, что вмешательство может замедлить или предотвратить прогрессирование болезни в створке клапана (127,130). В частности, в нескольких небольших ретроспективных исследованиях с использованием ЭХОКГ и компьютерной томографии сердца для определения тяжести заболевания, установлено влияние гиполипидемической терапии на прогрессирование кальцинированного АС (131-136), что предполагает пользу статинов. В тоже время, проспективное, рандомизированное, плацебо-контролированное исследование у пациентов с кальцинированным аортальным клапаном не смогло продемонстрировать пользу аторвастатина в снижении прогрессирования стеноза аортального клапана за 3 -х летний период (137). Примечательно, что пациенты в этом исследовании имели высокие уровни кальцинации аортального клапана по компьютерной томографии и исходные признаки умеренного - тяжелого АС, на основе пикового градиента аортального клапана (48 - 50 мм рт. ст.), площади аортального клапана (1.02 - 1.03 см2) и пиковой скорости струи (3.39 - 3.45 м/с). Вполне возможно, что процесс кальцинации у этих пациентов был слишком тяжелым, чтобы быть полностью обратимым при краткосрочной статиновой терапии. Таким образом, необходимы дальнейшие с длительным периодом наблюдения исследования у пациентов с менее тяжелой кальцинацией аортального клапана. В то же время, оценка и модификация (внесение изменений) факторов сердечного риска у пациентов с заболеванием аортального клапана являются важными для предотвращения конкурентной КБС.

1. ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ И НАГРУЗКА

Рекомендации по физической активности основаны на клиническом обследовании с особым акцентом на гемодинамическую тяжесть стенотического поражения. Тяжесть обычно может оцениваться ДЭХОКГ, но при пограничных состояниях для точного определения степени стеноза может быть необходима диагностическая катетеризация сердца.
Рекомендации по участию в спортивных состязаниях были изданы the Task Force on Acquired Valvular Heart Disease of the 36th Bethesda Conference (138). У бессимптомных пациентов с легким АС физическая активность не ограничена- эти пациенты могут участвовать в спортивных состязаниях. Пациентам с умеренным - тяжелым АС следует избегать спортивных соревнований, которые включают высокие динамические и статические мышечные требования. Другие формы физической нагрузки могут быть выполнены безопасно, но прежде чем начать атлетическую программу или выполнение упражнений пациента необходимо обследовать.

1. Показания к Катетеризации Сердца КЛАСС I
2. Коронарная ангиография рекомендуется перед ЗАК у пациентов с АС и риском КБС (см. Раздел 10.2). (Уровень достоверности: B)
3. Катетеризация сердца с целью гемодинамических измерений рекомендуется для оценки тяжести АС у симптомных пациентов, когда неинвазивные тесты неокончательны или, когда есть несоответствие между показателями неинвазивных исследований и клиническими результатами относительно тяжести АС. (Уровень достоверности: C)
4. Коронарная ангиография рекомендуется перед ЗАК у пациентов с АС, для которых предусмотрен легочный аутотрансплантат (процедура Росса), и если расположение коронарных артерий не определено неинвазивным методом. (Уровень достоверности: C)

КЛАСС III

1. Катетеризация сердца с целью гемодинамических измерений не рекомендуется для определения тяжести АС перед ЗАК, когда неинвазивные тесты адекватны и согласуются с результатами клинического обследования. (Уровень достоверности: C)
2. Катетеризация сердца с целью гемодинамических измерений не рекомендуется для оценки функции левого желудочка и тяжести АС у бессимптомных пациентов. (Уровень достоверности: C)

У пациентов с АС показания к катетеризации сердца и ангиографии в основном такие же, как при других состояниях, а именно, для оценки коронарного кровообращения, подтверждения или уточнения клинического диагноза. При подготовке к ЗАК, коронарная ангиография показана пациентам с подозрением на КБС, как обсуждено в Разделе 10.2. Если клинические и ЭХОКГ данные являются типичными для тяжелого, изолированного АС, коронарная ангиография может быть единственным, что необходимо перед ЗАК. Полная катетеризация левых и правых отделов сердца может быть необходима для оценки гемодинамической тяжести АС, если есть несоответствие между клиническими и ЭХОКГ данными.
Градиент давления через стенозированный клапан связан с площадью отверстия клапана и чресклапанным потоком (139). Таким образом, при низком сердечном выбросе, у пациентов с тяжелым АС может быть получен относительно низкий градиент давления. С другой стороны, при нагрузке или состояниях с повышенным кровотоком, значимые градиенты давления могут быть измерены при минимально стенозированных клапанах.
По этим причинам полная оценка АС требует:

Видео: Кардиохирург Борис Тодуров. Уникальные операции на аортальном клапане

1. измерение чресклапанного потока
2. определение среднего градиента чресклапанного давления
3. вычисление эффективной площади клапана.

Важное значение имеет внимание к деталям с точными измерениями давления и потока, особенно у пациентов с низким сердечным выбросом или низким градиентом чресклапанного давления.

1. Аортальный Стеноз Низкого Потока/Низкого Градиента КЛАСС IIA
2. Стресс ЭХОКГ с добутамином разумна для обследования пациентов с АС низкого выброса/низкого градиента и дисфункцией ЛЖ. (Уровень достоверности: B)
3. Катетеризация сердца для гемодинамических измерений с инфузией добутамина может быть полезна для обследования пациентов с АС низкого выброса/низкого градиента и дисфункцией ЛЖ. (Уровень достоверности: C)

У пациентов с тяжелым АС и низким сердечным выбросом часто обнаруживается относительно низкий градиент чресклапанного давления (т.е., средний градиент меньше 30 мм рт.ст.). Таких пациентов может быть трудно различить от тех, у кого лишь легкая, умеренная степень АС и низкий сердечный выброс. У первых (явный анатомически тяжелый АС), стенотическое поражение вносит вклад в увеличение постнагрузки, снижение ФВ и низкий ударный объем. У вторых, первичная контрактильная дисфункция ответственна за снижение ФВ и низкий ударный объем- в дальнейшем заболевание осложняется уменьшением силы открытия клапана, что вносит вклад в ограничение его подвижности и проявления стеноза. В обеих ситуациях, состояние низкого потока и низкого градиента давления вносят вклад в вычисление эффективной площади клапана, что может соответствовать критерию тяжелого АС. Для оценки тяжести АС были предложены альтернативные показатели как менее зависимые от потока, чем градиенты и площадь клапана. Они включают сопротивление клапана и потерю ударной силы. Однако все эти показатели зависят от потока, не позволяют предсказать клинический результат и, поэтому не получили широкого клинического применения (140).
У отобранных пациентов с АС низкого потока/низкого градиента и дисфункцией ЛЖ, может быть полезно определить градиент чресклапанного давления и вычислить площадь клапана во время исходного состояния (основного) и снова при нагрузке или низко дозовом фармакологическом (т.е., введение добутамина) стрессе с целью выяснения, является ли стеноз тяжелым или только умеренной тяжести (123,141-147). Такие исследования могут быть выполнены в лаборатории ЭХОКГ или в лаборатории катетеризации сердца. Этот подход основан на представлении о том, что у пациентов без истинного анатомически тяжелого стеноза при повышения ударного объема, увеличивается площадь клапана и немного меняется градиент (141,142). Таким образом, если введение добутамина вызывает прирост ударного объема, увеличение площади клапана более 0.2 см2 и небольшое изменение градиента, то вероятно, что исходное обследование переоценило тяжесть стеноза. Напротив, пациенты с тяжелым АС при повышении ударного объема и увеличении градиента будут иметь фиксированную площадь клапана. Эти пациенты, вероятно, благоприятно ответят на оперативное лечение. Пациенты, у которых увеличение ударного объема с добутамином недостаточно (меньше 20%), называемое как "недостаток контрактильного резерва", судя по всему, имеют очень плохой прогноз как медикаментозной, так и хирургической терапии (2,148). Нагрузочный добутаминовый стресс тест у пациентов с АС следует выполнять только в центрах с опытом проведения фармакологических стресс-тестов и в присутствии кардиолога.
Клинический подход к пациенту с АС низкого выброса полагается на интеграции многочисленных данных. В дополнение к Допплер измерению скорости, градиента и площади клапана, должна быть оценена степень кальцинации клапана. Тяжелая кальцинация предполагает пользу от ЗАК. Когда трансторакальные изображения субоптимальны, для оценки степени кальцинации клапана и площади отверстия могут быть использованы чреспищеводная визуализация и флюороскопия. Также должны учитываться риск операции и отягощающие сопутствующие заболевания пациента. Хотя пациенты с тяжелым АС низкого выброса имеют плохой прогноз, при сохраненном контрактильном резерве результат все еще лучше при ЗАК, чем при медикаментозной терапии (148). У некоторых пациентов без контрактильного резерва также может быть польза от ЗАК, но решения у этих пациентов высокого риска должны быть индивидуализированы, потому что нет данных, указывающих, у кого результат операции будет лучше.