Рецепторный аппарат и афферентные проводники зубной боли - обезболивание при лечении и удалении зубов у детей
Г лава 1
НЕЙРО- И ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЗУБНОЙ БОЛИ И ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
Борьба с болью продолжает оставаться одной из актуальных проблем современной фармакологии, успешное решение которой во многом определяется созданием оптимальных способов медикаментозного обезболивания. По современным представлениям, боль — это сложное интегральное состояние организма, развивающееся на основе своей функциональной системы и проявляющееся разнообразными — перцептивными, эмоционально-поведенческими и вегетомоторными реакциями организма в ответ на повреждающие, ноцицептивные стимулы.
Следовательно, знание фундаментальных механизмов формирования афферентных сигналов такого качества, которые, интегрируясь на различных уровнях нервной системы, формируют ощущение боли и различные проявления болевого реагирования, является чрезвычайно важным для разработки рационального фармакологического лечения болевых синдромов и в том числе зубной боли.
РЕЦЕПТОРНЫЙ АППАРАТ И АФФЕРЕНТНЫЕ ПРОВОДНИКИ ЗУБНОЙ БОЛИ
Существует определенная онтогенетическая последовательность развития нервных элементов зуба. В первую очередь формируются тонкие немиелинизированные и слабо миелинизированные волокна, иннервирующие сосуды пульпы. Затем образуется субодонтобластическое нервное сплетение, волокна которого проникают в пульпу, в предентин и внутреннюю треть дентина [Corpron R., Avery J., 1973].
Дентин зубов, по современным представлениям, иннервирован тонкими нервными волоконцами, исходящими из субодонтобластического сплетения и нервных пучков пульпы. Эти волоконца разветвляются среди одонтобластов, проникают в предентин и внутреннюю треть дентина. Обнаружены они и в ряде дентиновых канальцев [Frank R., 1968- Arwill Т., 1968]. В ряде случаев тонкие четковидные терминали волокон пульпы проникают к одонтобластам, отделяясь от их мембраны узкой (200—400 мкм) щелью. Как показано электро- физиологическими исследованиями [Stiefel A., Taatz Н., 1972- Dahl Е., Mjor J., 1973], в области контакта нервного волокна с мембраной одонтобластов существуют электронно-плотные ее участки. Наличие такой связи, обусловливающей структурно-функциональную сопряженность в процессе возбуждения комплекса одонто-бласт — нервное волокно, явилось основанием для гипотезы, что этот комплекс является рецепторным образованием.
Предполагается [Matthews В., 1976], что повреждающие факторы, приводящие к снижению сопротивления и к последующей деполяризации одонтобластов, вызывают генерацию потенциалов действия, и таким способом одонтобласты могут функционировать как рецепторы.
По мнению других авторов [Anderson D. et al., 1970], имеющиеся данные все-таки недостаточны для окончательного заключения о том, что терминали нервных волокон связаны с одонтобластами именно в рецепторный комплекс.
Наиболее полное представление о механизмах дентинной чувствительности сформировалось на основании исследований М. Brannstrom, A. Astrom (1972), которые выдвинули и обосновали так называемую «гидродинамическую» теорию. Согласно этой теории, различные стимулы, в том числе болевые, вызывают перемещение содержимого дентинных канальцев и возбуждают механорецепторы и болевые рецепторы пульпы. Основополагающим моментом гидродинамической теории явилось открытие явления тока жидкости через дентин [Anderson D., Matthews В., 1976]. Н. Horiuchi и В. Matthews (1973) показали, что разномодальные стимулы, вызывающие боль у человека, сопровождаются аналогичными сдвигами тока жидкости через дентин, когда эти стимулы наносились на дентин in vitro.
Однако гидродинамическая гипотеза не исключает других механизмов формирования боли при воздействии различных стимулов на дентин. В экспериментах на животных было показано [Horiuchi Н., Matthews В., 1972], что гидродинамический механизм не связан с возникновением биоэлектрической активности в интрадентальных нервах, а растворы с одним и тем же осмотическим давлением вызывали различные типы активности в нервах. Эти данные следует рассматривать как свидетельство прямого активирования хеморецепторов дентина и пульпы.
Предполагается [Anderson D., Matthews В., 1976], что рецепторы нормальной здоровой пульпы и дентина малочувствительны к возбуждающему действию гидродинамического механизма у человека и животных, но активирующее действие этого механизма резко возрастает в условиях даже небольшого воспаления пульпы.
По современным представлениям, основанным на данных электронной микроскопии, нервные окончания пульпы подразделяются на три типа — тонкие немиелинизированные волокна, четкообразные окончания с терминальным расширением и периваскулярные немиелинизированные волокна [Иванчикова Л. А., 1973]. Предполагается, что первые два типа нервных терминалей участвуют в формировании болевой чувствительности, а периваскулярные волокна осуществляют вегетативную иннервацию, регулируют внутрипульпарное давление и трофику пульпы [Pohto R., Antila R., 1968].
Данные о спектре нервных волокон пульпы зуба весьма противоречивы, хотя по наиболее утвердившемуся представлению пульпа содержит преимущественно волокна, аналогичные по своим функциональным свойствам (порогу активации, диаметру, скорости проведения) «ноцицептивным» «болевым» тонким миелинизированным А-б и немиелинизированным С-волокнам. Это соответствует хорошо известным клиническим наблюдениям о том, что единственным ощущением у человека при разномодальной стимуляции пульпы (термической, механической, электрической) является только боль [Condez-Lara М., Fernandez-Guardiola А., 1981]. В исследованиях последних лет показано, что стимуляция пульпы зуба у человека сначала вызывает ощущение предболи, а сама боль имеет значительные хронобиологические колебания [David Е., Reeh Р., 1982].
Стимуляция пульпы зуба приводит к активации преимущественно А-б-волокон [Greenwood L., 1973], что соответствует гистологическим исследованиям, показавшим, что 64 % волокон, входящих в пульпу, имеют диаметр менее 6 мкм [De Lance A. et al., 1969]. Вопрос о существовании С-афферентных волокон в пульпе до настоящего времени не решен окончательно. Ранее считалось, что все тонкие немиелинизированные волокна пульпы являются вегетативными и иннервируют сосуды. Однако P. Bessou и соавт. (1970) привели веские доказательства существования С-афферентов, которые концентрируются в центре пульпы.
Существенным фактором формирования зубной боли может быть синхронизация разрядов в отдельных афферентах целого нерва. Терминали афферентов пульпы образуют сложную сеть, вследствие чего потенциалы действия, распространяющиеся по одному волокну, могут изменять возбудимость и генерировать аналогичные потенциалы в соседних волокнах. Именно таким способом различные по характеру — термические, механические, химические — стимулы могут вызвать гиперсинхронную импульсацию, направляющуюся в ЦНС. Это предположение весьма созвучно с существующей гипотезой о периферических механизмах возникновения боли [Хаютин В. М., 1980].
Если гиперсинхронность разрядов дентальных афферентов может определять интенсивность болевого потока импульсов и «остроту» восприятия боли, то плохая локализация и «отраженность» зубной боли могут быть обусловлены ветвлением первичных афферентов, т. е. иннервацией пульпы нескольких зубов и (или) тканей пародонта [Lisney S., Matthews В., 1978].
