Эндогенные системы и механизмы регуляции зубной боли - обезболивание при лечении и удалении зубов у детей
ЭНДОГЕННЫЕ СИСТЕМЫ И МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ЗУБНОЙ БОЛИ
Новый подход в изучении боли и аналгезии определился в последние 10—15 лет в связи с открытием так называемых анальгетических («антиноцицептивных») зон мозга, т. е зон, электрическая стимуляция которых вызывает отчетливое обезболивание (феномен стимуляционной аналгезии). Многочисленными исследованиями было показано, что стимуляционная аналгезия возникает при раздражении различных структур мозга — ядер шва, центрального серого вещества среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, лимбической системы, коры головного мозга. Стимуляционная аналгезия была выявлена и у человека и использована в клинической практике для устранения болевых синдромов различного генеза [Miles J., Lipton S., 1978- Hosobuchi Y. et al.,1977].
Детальное и широкомасштабное исследование феномена стимуляционной аналгезии, освещенное в ряде специальных обзоров и обобщающих работ [Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д., 1976- Калюжный Л. В., Голанов Е. В., 1980- Судаков К. В., 1980- Mayer D., Price D., 1976- Bowsher D., 1978- Fields H., 1978], позволило сформулировать новое положение о существовании эндогенной болеутоляющей системы мозга. Новое представление о деятельности болеутоляющих систем мозга возникло в связи с открытием эндогенных лигандов опиатных рецепторов — морфиноподобных пептидов — энкефалинов и эндорфинов [Pert С., Snyder S., 1973- Hughes S., 1975- Terenius G., 1981]. Согласно этому представлению, получающему все более веские экспериментальные доказательства, энкефалины и эндорфины функционируют как нейромедиаторы и (или) нейромодуляторы этих систем, и с их высвобождением связано возникновение стимуляционной аналгезии [Игнатов Ю. Д. и др., 1982- Bishop R., 1980- Terenius L., 1981].
Одним из нейрофизиологических механизмов реализации болеутоляющего эффекта центральной стимуляции является угнетение восходящего «болевого» потока на различных уровнях ЦНС и в первую очередь на сегментарном. Как показано в ряде работ, в том числе в исследованиях нашей лаборатории (см. подробнее Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д., 1976), это достигается закрытием сегментарного афферентного входа и торможением активности нейронов заднего рога спинного мозга, связанных с ноцицептивной афферентацией. Конечным супраспинальным выходом большинства антиноцицептивных зон мозга является система «центральное серое вещество — ядра шва». Центральное серое вещество как основная анальгетическая зона ЦНС имеет прямые нисходящие проекции к нейронам ядра шва, аксоны которых спускаются в сцинной мозг. Помимо этого, нисходящие антиноцицептивные влияния реализуются через ядра ретикулярной формации и ретикулоспинальные связи [Bowsher D., 1978].
С другой стороны, регуляция болевой чувствительности эндогенными анальгетическими системами осуществляется и за счет изменения гипоталамо-лимбических механизмов формирования эмоционально-поведенческих проявлений боли, поскольку стимуляционная аналгезия проявляется прежде всего их изменением (Дмитриев А. В., 1982- Игнатов Ю. Д., Морозова А. С., 1979].
Концепция о существовании анальгетических систем мозга легла в основу нового подхода лекарственного и немедикаментозного обезболивания, так как было показано, что эти системы играют существенную роль в болеутоляющем действии нейротропных средств и акупунктуры. Несомненно, что эти системы должны принимать участие в регуляции зубной боли.
Известно, что формирование восходящего «ноцицептивного» потока от ядер тройничного нерва и проведения импульсов от рецепторов тройничных афферентов находится под контролем различных супратригеминальных образований мозга — центрального серого вещества, ретикулярной формации, таламуса, коры [Лиманский Ю. И., 1976- Keller О. et al., 1974]. Особое значение среди них имеет соматосенсорная область коры, которая рассматривается как своеобразный центральный модулятор болевой чувствительности, осуществляющий контроль афферентного входа на различных уровнях ЦНС [Дуринян Р. А., 1980]. Показано, что соматосенсорная кора и особенно передняя часть коронарной извилины, являющаяся основной корковой проекционной зоной болевой чувствительности системы тройничного нерва, угнетает активность «ноцицептивных» нейронов ядра спинального тракта тройничного нерва [Бутхузи С. М. и др., 1980]. Эти кортико-фугальные модально специфические влияния осуществляются как пре-, так и постсинаптическими механизмами [Sasa М. et al., 1976]. Вызванные ноцицептивной стимуляцией ответы и импульсная активность нейронов ядерного комплекса угнетаются не только при раздражении соматосенсорной коры, но и при активации слухового коркового анализатора [Карцева О. М., 1981]. Взаимодействие ноцицептивной афферентации и нисходящих влияний коры имеет хорошо идентифицированный морфологический субстрат на уровне ядер тригеминального комплекса и, по-видимому, лежит в основе анальгетического действия звукового раздражения при зубной боли.
Электрическая стимуляция центрального серого вещества и ядер шва ствола мозга вызывает наиболее отчетливое подавление болевых реакций, возникающих при стимуляции пульпы зуба, и имеет электрофизиологически выявленные проекции в ядра тройничного комплекса [Ни J. et al., 1981]. Определенную роль в контроле передачи информации зубной боли играют нейроны синего пятна ствола мозга [Watabe К., Satoh Т., 1979- Ygarashi S. et al., 1979]. Реализация нисходящих влияний анальгетических систем к ядерному тригеминальному комплексу может осуществляться и через ретикулярную формацию продолговатого мозга. Подавление боли, возникающей при раздражении пульпы зуба, обнаружено также при стимуляции структур лимбической системы и гипоталамуса [Oleson Т. et al., 1980].
Прогресс в понимании боли как сложного психофизиологического феномена, в формировании и модуляции которого значительную роль играют эмоциональные, мотивационные, типологические и другие психологические факторы, во многом обусловлен экспериментальным изучением психофизиологических механизмов боли. Существенными компонентами любой боли, особенно зубной, являются вегетомоторные и эмоционально-поведенческие проявления. Причем эмоционально-поведенческий компонент зубной боли, как правило, может быть определяющим критерием для оценки наносимого раздражения как болевого. Изучение этих механизмов требовало разработки специальных экспериментальных моделей, которые позволяли бы объективно оценить поведение животных в ответ на болевое раздражение и проследить всю структуру эмоционально-поведен-ческого реагирования.
