Модуляция эндогенных болеутоляющих систем мозга - обезболивание при лечении и удалении зубов у детей
МОДУЛЯЦИЯ ЭНДОГЕННЫХ БОЛЕУТОЛЯЮЩИХ СИСТЕМ МОЗГА КАК КОМПОНЕНТ СТРЕСС- ПРОТЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ
В работах нашей лаборатории [Васильев Ю. Н. и др., 1978- Игнатов Ю. Д., Дмитриев А. В., 1978- Дмитриев А. В. и др., 1981- Игнатов Ю. Д. и др., 1982] было установлено, что транквилизаторы бензодиазепинового ряда — диазепам, нитразепам, феназепам и производное гамма-аминомасляной кислоты фенибут в дозах, не вызывающих изменений в структуре комплексной реакции в ответ на стимуляцию пульпы зуба, способствовали выявлению стимуляционной аналгезии.
Как показано на рис. 10, подпороговая стимуляция анальгетических зон центрального серого вещества среднего мозга в норме не сопровождалась изменениями в ответном реагировании на болевое раздражение пульпы зуба. Однако идентичная по интенсивности активация центрального серого вещества на фоне действия транквилизаторов способствовала исчезновению побега и голосовой реакции и уменьшению выраженности таких аффективных проявлений, как царапанье и защитные движения. Наиболее отчетливо этот эффект выявлялся у диазепама и нитразепама. Феназепам в меньшей степени вызывал углубление стимуляционной аналгезии и не увеличивал время следовой аналгезии.
Рис. 10. Влияние транквилизаторов на стимуляционную аналгезию, возникающую при раздражении центрального серого вещества среднего мозга.
А: I — структура болевой реакции при стимуляции пульпы зуба интенсивностью 8 порогов- 11, Ш, IV — ее изменения при раздражении мозга интенсивностью 0,3, 0,35 и 0,4 мкА соответственно в иорме (левый столбец) и под влиянием транквилизаторов. Остальные обозначения, как на рис. 4. Б: схема фронтального среза среднего мозга, локализация раздражающего электрода указана точкой.
Усиление транквилизаторами стимуляционной аналгезии определенным образом зависело от исходного болевого реагирования животных.
Основываясь на данных, свидетельствующих, что усиление стимуляционной аналгезии происходит за счет первичного подавления наиболее высокоинтегрированных проявлений эмоционально-болевого стресса, можно считать, что стресс-протективное действие транквилизаторов в первую очередь обусловлено изменением тех влияний эндогенных болеутоляющих систем, которые направлены на структуры диэнцефального уровня.
Усиление модулирующих влияний анальгетических систем мозга имеет определенное значение и в реализации депримирующего действия транквилизатора на сердечно-сосудистые реакции, возникающие при болевом раздражении пульпы зуба. Как показал А. А. Зайцев (1982), диазепам в дозе 0,5 мг/кг значительно увеличивал торможение ноцицептивных сердечно-сосудистых сдвигов на фоне стимуляции анальгетических зон центрального серого вещества мозга (рис. 11). Аналогичный эффект выявлен и при его действии в меньших дозах. Следовательно, особенности функционирования и фармакологической чувствительности антиноцицептивных систем могут лежать в основе различного влияния транквилизаторов на ноцицептивные реакции у кошек разных групп, поскольку уровень запуска болеутоляющих систем мозга нейротропными средствами ниже у животных с более выраженным эмоционально- поведенческим и вегетативным реагированием на боль.
Рис. 11. Влияние диазепама на ноцицептивные вегетомоторные реакции у кошки при раздражении центрального серого вещества среднего мозга.
Вверху — до, внизу — после введения диазепама в дозе 0,25 мг/кг. 1 — раздражение пульпы зуба (интенсивность — 8 порогов)- 2 — то же на фоне стимуляции среднего мозга интенсивностью 75 мкА. Остальные обозначения, как на рис. 5.
Представленные данные можно рассматривать как одно из теоретических положений, объясняющих причину неодинаковой клинической эффективности транквилизаторов в зависимости от различий исходного психоэмоционального состояния пациентов и уровня болевой чувствительности [Шишниашвили Т. Э., 1980- Комендантова М. В. и др., 1982]. Кроме того, способность транквилизаторов запускать эндогенные адаптивные системы мозга, по-видимому, лежит в основе сильного болеутоляющего эффекта комбинации транквилизаторов с анальгетиками и вегетонормализующего действия этих комбинаций, что успешно используется в практической стоматологии [Бажанов Н. Н. и др., 1976- Заугольников В. С. и др., 1979]. Как показано в экспериментальных исследованиях
сильное стресс-протективное действие одновременного применения транквилизаторов и анальгетиков возникает не только за счет большего повышения порогов болевой чувствительности, но и в результате резкого ослабления эмоционально-поведенческого реагирования на зубную боль. С другой стороны, усиление транквилизаторами влияний эндогенных болеутоляющих систем может явиться теоретическим обоснованием целесообразности комбинирования транквилизаторов с акупунктурой, электроанальгезией, т. е. с физиологическими способами обезболивания, в основе которых лежат запуск и активация этих систем мозга [Дуринян Р. А., 1978- Васильев Ю. Н. и др., 1980- Голанов Е. В., Калюжный Л. В., 1980]. Более того, акупунктура в эксперименте вызывает угнетение не только эмоционально-поведенческих, но и вегетативных проявлений боли, возникающей при раздражении пульпы зуба [Васильев Ю. Н., 1982].
