Структура болевой реакции и гемодинамические сдвиги, возникающие при раздражении пульпы зуба - обезболивание при лечении и удалении зубов у детей
СТРУКТУРА БОЛЕВОЙ РЕАКЦИИ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ СДВИГИ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ ПУЛЬПЫ ЗУБА,
И ИХ ИЗМЕНЕНИЕ ПРИ СТИМУЛЯЦИИ АНАЛЬГЕТИЧЕСКИХ ЗОН МОЗГА
В лаборатории ЛМИ были изучены поведенческие и вегетомоторные проявления на разных этапах развития целостной реакции. Градуально нарастающая интенсивность стимуляции позволила выявить последовательность развивающихся проявлений болевой реакции, оцениваемых по специальной шкале, разработанной А. В. Дмитриевым. Правомочность деления болевой реакции на отдельные признаки (проявления) была подтверждена корреляционным анализом.
Первым проявлением ответной реакции кошек на раздражение пульпы зуба следует считать рефлекс открывания пасти (рис. 4).
При увеличении интенсивности до 2— 3 порогов возникает комплекс вегетомоторных проявлений — пилоэрекция, изменение дыхания, ненаправленные движения, хорошо коррелирующие между собой. Раздражение пульпы зуба интенсивностью 4—8 порогов сопровождалось эмоционально-генерализованной реакцией, характеризующейся защитными движениями, побегом, вокализацией. Между этими проявлениями выявлены особенно высокие коэффициенты корреляции.
Па основании проведенной в нашей лаборатории А. В. Дмитриевым качественной и количественной оценки комплексной структуры болевой реакции в ней выделены три основных уровня. Первый уровень, условно обозначенный как «уровень восприятия боли», отражает восприятие сигнала с аверсивными и ноцицептивными свойствами. Второй уровень включает ряд соматических и вегетативных реакций, являющихся аналогом эмоционального реагирования на переносимую боль [Вальдман А. В., Игнатов Ю. Д., 1976]. 
Рис. 4. Проявления болевой реакции при градуальном раздражении пульпы зуба (А) и динамика ее развития у различных животных (Б). А: I—IV — раздражение пульпы зуба интенсивностью 1—4 порога, V, VI — интенсивностью 6, 8 порогов соответственно- по оси ординат — выраженность признаков- 1 — рефлекс открывания пасти, 2 — облизывание, 3 — изменение дыхания, 4 — ненаправленные движения- 5 — пилоэрекция, 6 — защитные движения, 7 — царапанье, 8 — побег, 9 — голосовая реакция- по оси абсцисс — проявления болевой реакции. Б- по оси ординат — проявления болевой реакции- по оси абсцисс — интенсивность раздражения пульпы зуба в порогах- сплошная лииия — динамика развития болевой реакции у животных 1-й группы, пунктирная — у животных 2-й группы- а, б — интервал переносимости боли-
I—III — уровни болевой реакции.
Третий уровень характеризуется эмоционально-поведенческими и вегетомоторными проявлениями, свидетельствующими о восприятии ноцицептивных сигналов, превышающих интервал переносимости боли.
Уровень эмоционально-поведенческих проявлений боли, а точнее — порог его возникновения, является, по-видимому, определяющим фактором формирования индивидуальных реакций на зубную боль уже в эксперименте. Анализ индивидуальных особенностей ответного реагирования кошек на раздражение пульпы зуба позволил разделить всех животных на 2 группы [Дмитриев А. В., 1982]. Животные 1-й группы имели низкий порог возникновения эмоционально-поведенческих проявлений и соответственно небольшой период переносимости боли.
Животные этих групп различаются не только по особенностям эмоционально-поведенческого реагирования, но и по характеру гемодинамического обеспечения ноцицептивных реакций. Раздражение пульпы зуба пороговой интенсивностью не сопровождалось достоверными изменениями системной гемодинамики и дыхания. Стимуляция интенсивностью 2—4 порога у кошек, относящихся по эмоционально-поведенческому реагированию к 1-й группе, сопровождалась достоверным подъемом
АД, укорочением МИ, снижением амплитуды и учащением дыхания (рис. 5). При дальнейшем усилении раздражения пульпы зуба эти сдвиги прогрессивно увеличивались. У животных 2-й группы достоверные изменения гемодинамических реакций возникали при значительно большей интенсивности раздражения пульпы зуба. Однако даже при сверхсильной ноцицептивной стимуляции изменения АД и МИ у кошек 2-й группы не достигали таких значений, которые наблюдались у животных 1-й группы (см. рис. 5, Б).
Анализ некоторых механизмов регуляции вегетативных функций в модельных условиях зубной боли выявил особенности функционирования барорецепторных рефлексов, которые, как показано в ряде исследований [Медведев О. С. и др., 1978- Лиссова О. И. и др.,1981], изменяются при различных состояниях эмоционального напряжения у животных. Тестирование барорефлекса при градуально увеличивающемся раздражении пульпы зуба показало достоверную коррелятивную связь между барорефлексом и АД, не зависящую от МИ у кошек 1-й группы [Зайцев А. А. и др., 1982]. В то же время у кошек 2-й группы выявлена достоверная связь между барорефлексом и МИ, не зависящая от величины АД. Отчетливая корреляция эмоционально-поведенческих и вегетативных проявлений свидетельствует о наличии тесной связи реакций сердечно-сосудистой системы с характером ответного реагирования на стимулы.
Нисходящее торможение нейронов тригеминального комплекса, возникающее при активации эндогенных болеутоляющих зон мозга, безусловно, не является единственным возможным способом регуляции болевой чувствительности. Этим механизмом, по-видимому, обусловлено повышение порога возникновения зубной боли. Но перцепция боли — это всего лишь один из признаков болевого реагирования. Поэтому в исследованиях нашей лаборатории [Дмитриев А. В., 1980, 1982] на модели комплексной болевой реакции, вызванной раздражением пульпы зуба у кошки, специально анализировалась динамика развития болеутоляющего эффекта, возникающего при стимуляции центрального серого вещества среднего мозга. При градуальном увеличении интенсивности раздражения пульпы зуба последовательно развивался комплекс ответных реакций.
Рис. 5. Вегетомоторные реакции у кошек 1-й (А) и 2-й (Б) групп при раздражении пульпы зуба. Слева направо: раздражение интенсивностью 1, 4, 8 и 12 порогов. Сверху вниз — актограмма, межсистольные интервалы, артериальное давление, пневмограмма, отметка раздражения. Калибровка интервалов — 150 мс,
давления — 20 мм рт. ст., времени — 5 с.
Рис. 6. Влияние стимуляции центрального серого вещества среднего мозга на вегетомоторные реакции при раздражении пульпы зуба у кошки.
- — вегетомоторные реакции при раздражении пульпы зуба (8 порогов);
- — то же на фоне стимуляции мозга (150 мкЛ)- 3 — через 30 с после включения стимуляции мозга- 4, 5 — вегетомоторные реакции при раздражении пульпы зуба через 50 и 70 с после прекращения центральной стимуляции. Отметки раздражения: мозга — сверху и пульпы зуба — снизу. Локализация электрода на схеме фронтального среза среднего мозга указана точкой. Цифрами обозначены исходная величина межсистольных интервалов в мс и артериального давления в мм рт. ст. соответственно.
Остальные обозначения, как на рис. 5.
Стимуляционная аналгезия проявлялась увеличением порога возникновения наиболее индивидуального, наиболее лабильного компонента болевой реакции эмоционально-поведенческих проявлений. Характерно, что угнетение этих проявлений у всех без исключения животных происходило при таких параметрах стимуляции апальгетической зоны, которые еще не вызывали повышения порога восприятия боли.
Аналгезия, возникающая при электрической активации центрального серого вещества, сопровождается одновременным угнетением гемодипамических проявлений болевой реакции при раздражении пульпы зуба. Достоверное снижение амплитуды прессорных реакций артериального давления и тахикардия уже возникали при центральной стимуляции такой интенсивности, при которой происходило уменьшение начальных признаков боли [Зайцев А. А. и др., 1982]. Максимальная аналгезия, проявляющаяся полным устранением признаков генерализованной ноцицептивной реакции, сопровождалась подавлением прессорных и тахикардитических сдвигов (рис. 6). Начальное уменьшение гемодинамических проявлений зубной боли при активации анальгетических зон мозга, по всей вероятности, связано с торможением гипоталамо-лимбических механизмов гемодинамического обеспечения ноцицептивных реакций. Морфофункциональной основой для такого предположения может быть идентификация связей центрального серого вещества с различными отделами гипоталамуса и лимбического мозга [Pittman et al.,1979].
Таким образом, как следует из представленных данных, возникновение ощущения зубной боли и ответных реакций на боль опосредуется центральными и периферическими звеньями тригеминальной системы. В связи с этим фармакологическая коррекция боли, в основе которой лежит лекарственное воздействие на все тригеминальные и супратригеминальные звенья и механизмы, формирующие восприятие боли и сопряженный с ним комплекс вегетомоторных и эмоционально-поведенческих проявлений, имеет несомненно большую практическую значимость.
