Фолиеводефицитная анемия - практическая гематология детского возраста
Участие фолиевой кислоты в процессе гемоцитопоэза тесно переплетено с витамином В12. Дефицит фолатов приводит к нарушению процессов синтеза ДНК, РНК и развитию мегалобластной анемии. Фолаты в достаточном количестве поступают в организм с пищевыми продуктами (мясо, печень, шпинат, дрожжи и т. д.) и всасываются в тонкой кишке. Запасы фолиевой кислоты в организме меньше, чем витамина В12, поэтому истощаются они быстрее.
При развитии фолиеводефицитной мегалобластной анемии костномозговая кинетика характеризуется нарушением процессов пролиферации гемоцитов, гибелью их в периоде S—G2 клеточного цикла, высоким уровнем неэффективного гемоцитопоэза.
Пути возникновения дефицита фолиевой кислоты во многом схожи с таковыми при дефиците витамина В12, хотя имеются определенные особенности.
- Недостаточность фолатов возникает при нарушении всасывания — заболеваниях пищеварительного тракта, целиакии, спру и т. д. Одной из причин нарушения усвоения фолатов является длительный прием противосудорожных препаратов — дифенина, фенобарбитала.
- Недостаточное депо фолиевой кислоты наблюдается у новорожденных, матери которых имели дефицит фолатов.
Следует отметить, что у беременных потребность в фолиевой кислоте возрастает во много раз, поэтому при плохом питании, злоупотреблении спиртными напитками может развиться ее дефицит. Особенно легко дефицит фолиевой кислоты возникает у недоношенных детей.
- Экзогенный дефицит наблюдается у грудных детей, вскармливаемых козьим молоком, бедным фолатами.
- Инфекционно-воспалительные заболевания, заболевания билиарной системы быстро приводят к истощению запасов фолиевой кислоты.
В клинической картине отмечается астенический синдром — дети беспокойны, нарушается сон, аппетит. Больные жалуются на головокружение, общую слабость. Объективно отмечаются бледность кожи, иктеричность склер, глоссит.
Таблица 39. Лабораторные критерии диагностики В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии
Форма заболевания | Недостаточность фолиевой кислоты | Недостаточность витамина В„ |
Латентная | Концентрация фолатов в сыворотке крови снижена до 3 нг/мл | Концентрация витамина В12 в сыворотке крови снижена до 100 нг/мл |
Манифестная | Концентрация фолатов в сыворотке крови составляет менее 3 нг/мл | Концентрация витамина Bi2 в сыворотке крови составляет менее 100 нг/мл Концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах снижается до 150 нг/мл |
Гематологическая картина аналогична таковой при В12-дефицитной анемии: анемия гиперхромного характера, анизоцитоз со склонностью к макроцитозу, снижение количества ретикулоцитов, лейкопения, тромбоцитопения. В миелограмме — признаки раздражения красного ростка кроветворения, изменение лейко-эритроцитарного соотношения, в большом количестве мегалобласты.
Дифференциальную диагностику проводят с В12-дефицитной анемией (табл. 39). Используя специальные методы, выявляют снижение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.
Предложен специальный тест — окраска костного мозга ализерином красным, при котором прокрашиваются мегалобласты, обусловленные дефицитом витамина В12, и не окрашиваются мегалобласты, обусловленные дефицитом фолиевой кислоты (L. Kass, 1976).
Лечение направлено на устранение причин, вызвавших дефицит фолиевой кислоты. В этих целях фолиевую кислоту достаточно назначить внутрь, даже при нарушении кишечного всасывания. Суточная доза составляет 10—30 мг. Проводят курс лечения в течение 20—30 дней.