Особые группы - пациенты, употребляющие кокаин и метамфетамин - ведение пациентов с нестабильной стенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента st
6.6. Лица, употребляющие кокаин и метамфетамин
Рекомендации
Класс I
- Пациентам с подъемом или депрессией сегмента ST, сопровождающими ишемический дискомфорт в грудной клетке после употребления кокаина, рекомендуется получение НТГ сублингвально или внутривенно, а также блокаторов кальциевых каналов (БКК) внутривенно или перорально. (Уровень доказательности: C)
- Если у пациентов с ишемическим дискомфортом в грудной клетке после употребления кокаина подъем сегмента ST сохраняется после приема НТГ и БКК, им следует по возможности выполнить немедленную коронарографию- при выявлении окклюзирующего тромба рекомендуется ЧКВ. (Уровень доказательности: C)
- Фибринолитическая терапия показана пациентам с ишемическим дискомфортом в грудной клетке после употребления кокаина, у которых подъем сегмента ST сохраняется, несмотря на прием НТГ и БКК, если нет противопоказаний и если проведение коронарографии невозможно. (Уровень доказательности: C)
Класс IIa
- Введение НТГ или пероральная терапия блокаторами кальциевых каналов может принести пользу пациентам с нормальной ЭКГ или минимальным отклонением сегмента ST, указывающим на ишемию после употребления кокаина. (Уровень доказательности: C)
- При возможности выполнения коронарографии, она может быть рекомендована пациентам с ишемическим дискомфортом в грудной клетке после употребления кокаина с депрессией сегмента ST или изолированными изменениями зубца Т, о которых не было известно ранее, не реагирующим на НТГ и БКК. (Уровень доказательности: C)
- Ведение пациентов с нестабильной стенокардией / инфарктом миокарда без подъема сегмента ST, употребляющих метамфетамин, целесообразно осуществлять так же, как ведение пациентов, употребляющих кокаин. (Уровень доказательности: C)
Класс IIb
Введение комбинированных альфа- и бета-блокаторов (напр., лабеталола), может быть целесообразным в отношении пациентов после употребления кокаина с гипертензией (систолическое артериальное давление выше 150 мм рт. ст.) или с синусовой тахикардией (пульс чаще 100 ударов/мин) при условии, что пациент получил вазодилататор, такой как НТГ или БКК непродолжительное время назад (т.
е., в течение предшествующего часа). (Уровень доказательности: C)
Класс III
Коронарная ангиография не рекомендована в отношении пациентов с болью в грудной клетке после употребления кокаина без депрессии сегмента ST или изменений зубца Т и с отрицательным результатом нагрузочного теста и отрицательными показателями кардиоспецифических биомаркеров. (Уровень доказательности: C)
Употребление кокаина может вызвать ишемию миокарда, тем самым приводя к НС/ИМ БП ST (854-857). Широкое употребление кокаина делает рассмотрение данной причины обязательным, поскольку ее выявление предписывает особое ведение пациентов. В частности, рекомендации по первоначальному ведению индуцированного кокаином ОКС включают терапию НТГ и БКК. Затем производится оценка состояния с целью устранения дискомфорта в грудной клетке и изменений на ЭКГ, до начала фибринолитической терапии или рассмотрения возможности ангиографии. Применение бета-блокаторов через непродолжительное время (т. е., в интервале 4-6 часов) после употребления кокаина является неоднозначным- есть доказательства их вредного воздействия- таким образом, в случае их применения рекомендуется дополнять вазодилататор комбинированной альфа- и бета-блокадой. Нет данных для выработки рекомендаций относительно бета-блокады через более продолжительное время после употребления кокаина, после его выведения из организма.
Механизм действия кокаина заключается в блокировании пресинаптического обратного захвата нейротрансмиттеров, таких как норэпинефрин и допамин, что создает их повышенные концентрации у постсинаптических рецепторов, приводящие к симпатической активации и стимуляции допаминэргических нейронов (858). Также может оказываться прямое сократительное воздействие на гладкие мышцы сосудов (855). Детоксикация осуществляется холинэстеразами плазмы и печени, которые формируют продукты метаболизма, выделяемые с мочой. У маленьких детей, пожилых пациентов и пациентов с печеночной дисфункцией имеется недостаточно холинэстеразы плазмы для метаболизации этого наркотика (859) и, следовательно, они подвергаются высокому риску неблагоприятных событий вследствие употребления кокаина.
- Спазм коронных артерий при употреблении кокаина
Причина возникновения коронарного спазма была продемонстрирована в экспериментах на животных и на людях, проводившихся как в лабораторных условиях (859), так и в организме (855,860-864). Обратимая вазоконстрикция аортальных колец у кроликов была продемонстрирована с применением кокаина в концентрациях от 10-3 до 10-8 моль/л. Предварительная терапия БКК заметно ингибирует индуцированную кокаином вазоконстрикцию. У минисвиней с экспериментально индуцированными неокклюзирующими атеросклеротическими поражениями внутрикоронарная инъекция кокаина вызывает вазоконстрикцию (865).
Nademanee с соавт. (866) выполнили 24-часовое ЭКГ-мониторирование у 21 мужчины, употреблявших кокаин, после их поступления в центр лечения наркотической зависимости и обнаружили, что у 8 из них происходили частые эпизоды подъема сегмента ST, в основном в течение первых 2 недель после прекращения приема наркотика. У употребляющих кокаин лиц с пролонгированной ишемией миокарда коронарная артериография может выявить спазм коронарных артерий при отсутствии других видимых поражений коронарных артерий или при наличии лежащего в основе минимально обструктивного коронарного атеросклероза (855,857,860). Индуцированное кокаином увеличение резистентности коронарных сосудов устраняется посредством БКК (861,867). Кокаин усиливает реакцию тромбоцитов на арахидоновую кислоту, увеличивая, таким образом, синтез тромбоксана A2 и агрегацию тромбоцитов (868). Кроме того, у пациентов с обусловленным кокаином коронарным тромбозом наблюдается обратимое комбинированное снижение уровней протеина C и антитромбина III (869). Все эти воздействия создают благоприятные условия для коронарного тромбоза (855,862,870). Коронарный тромбоз также может развиться вследствие коронарного спазма.
Употребление кокаина может вызывать развитие ишемического дискомфорта в грудной клетке, который неотличим от НС/ИМ БП ST, возникших в результате коронарного атеросклероза. У пациента, госпитализированного с пролонгированной миокардиальной ишемией, следует выяснить, употребляет ли он кокаин. Исследование, проведенное Hollander с соавт. (871), показало, что вопрос об употреблении кокаина задавался только 13% пациентов, поступивших в ОНП с болью в грудной клетке. В Табл. 26 приведены типичные клинические характеристики пациента с болью в грудной клетке или ИМ, обусловленными приемом кокаина.
Табл. 26. Типичные клинические характеристики пациента с болью в грудной клетке, нестабильной стенокардией или инфарктом миокарда, обусловленными приемом кокаина.
Молодой возраст, как правило, меньше 40 лет___
Мужской пол__
Курение сигарет, но других факторов риска атеросклероза нет
Первый прием кокаина или его хроническое употребление ___
Симптомы появляются через несколько минут или даже несколько часов
после употребления кокаина___
Ассоциируются со всеми способами употребления кокаина ___
Могут возникать при приеме малых или больших доз _
Часто ассоциируются с сопутствующим курением сигарет и/или приемом
алкоголя __
Перепечатано из: Progressive Cardiovascular Disease, 40, Pitts WF, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis LD. Cocaine-induced myocardial ischemia and infarction: pathophysiology, recognition, and management, 65-76. Copyright 1997, с разрешения Elsevier (857).
У большинства пациентов, поступающих в ОНП с болью в грудной клетке, ассоциирующейся с приемом кокаина, не происходит развития инфаркта миокарда (872). Отмечено, что ИМ развивается только у 6% таких пациентов (857).
У лиц, хронически употребляющих кокаин, отмечается прогрессирующий коронарный атеросклероз (873,874)- спазм коронарных артерий быстрее возникает в местах расположения атеросклеротических бляшек (860). Кокаин вызывает синусовую тахикардию, а также повышение артериального давления и сократимости миокарда, тем самым увеличивая потребность миокарда в кислороде (861). Это повышение может спровоцировать ишемию миокарда и НС/ИМ БП ST как при наличии, так при отсутствии обструктивного коронарного атеросклероза и коронарного спазма.
В качестве последствий употребления кокаина отмечаются расслоение аорты (875) и расслоение коронарной артерии (855,875). К другим упоминающимся сердечным осложнениям относятся миокардит (874) и кардиомиопатия (876,877).
- Лечение
Когда пациент, употребляющий кокаин или подозреваемый в его употреблении, поступает в ОНП с болью в грудной клетке, соответствующей миокардиальной ишемии и сопровождающейся подъемом сегмента ST, ему следует дать НТГ сублингвально или ввести блокатор кальциевых каналов (напр., 20 мг дилтиазема в/в) (855,864). При отсутствии реакции следует, при наличии возможности, немедленно выполнить коронарографию. Фибринолитическая терапия успешно применяется у пациентов с инфарктом миокарда после употребления кокаина, хотя у таких пациентов часто присутствуют противопоказания к фибринолизу, такие как артериальная гипертензия, судороги или расслоение аорты. Таким образом, в данных условиях предпочтительным методом реваскуляризации может быть ЧКВ. Однако, даже эта лечебная стратегия представляет проблемы для пациентов с обусловленным кокаином ИМ- больные, которым имплантированы стенты, подвергаются значительному риску последующего тромбоза внутри стента, если в течение нескольких последующих месяцев не будут регулярно и постоянно получать двойную антитромботическую терапию (АСК и клопидогрел), а лица с наркотической зависимостью зачастую не могут успешно придерживаться такого режима. Таким образом, в отношении лиц с кокаиновой зависимостью стандартные металлические стенты, требующие более непродолжительной двойной антитромботической терапии, в целом предпочтительнее СВЛ. При наличии тромба и невозможности или неэффективности ЧКВ могут быть введены фибринолитические препараты, если нет противопоказаний (878,879). Если нет возможности выполнить
катетеризацию, для пациентов с подъемом сегмента ST и клиническими симптомами, похожими на ИМ, можно рассмотреть внутривенную фибринолитическую терапию.
В случае нормальной ЭКГ или наличия только минимальных изменений зубца T, и указаний в анамнезе пациента на эпизоды боли в грудной клетке, указывающих на острую ишемию миокарда, ему следует дать НТГ сублингвально или БКК перорально и наблюдать за состоянием. После приема кокаина может повыситься двигательная активность, произойти повреждение скелетной мускулатуры и рабдомиолиз, что ведет к повышению КФК и даже МВ-КФК в отсутствие ИМ (880). Тропонины I и ТнТ более специфичны для миокардиального повреждения и, следовательно, их определение является предпочтительным. Забор крови для определения маркеров некроза миокарда в сыворотке следует осуществлять дважды, с 6-часовым интервалом. Если ЭКГ показывает изменения сегмента ST, а биохимические кардиоспецифичные маркеры находятся в норме, пациент должен наблюдаться в стационаре, соблюдая постельный режим с мониторированием, в течение суток- большая часть осложнений происходит в течение 24 ч (881). Если клиническое состояние пациента не изменилось, также как и ЭКГ по истечении 24 ч, пациента можно выписывать (879). Также прошел проверку достоверности более короткий период наблюдения длительностью от 9 до 12 ч с измерением уровней тропонина через 3, 6 и 9 ч после госпитализации (882).
Многие наблюдатели убеждены, что бета-блокаторы противопоказаны при индуцированном кокаином коронарном спазме, поскольку есть доказательства, полученные в ходе единственного двойного слепого, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования, свидетельствующие о том, что бета-адренергическая блокада усиливает индуцированную кокаином вазоконстрикцию коронарных артерий (883). Другие считают, что, если у пациента наблюдается повышенный симпатический статус, сопровождающийся синусовой тахикардией и артериальной гипертензией, применение бета-блокаторов целесообразно (855). Поддержку получил альфа- и бета-блокатор лабеталол, поскольку, по данным наблюдений, он не вызывает вазоконстрикции коронарных артерий (884) даже несмотря на то, что в широко используемых дозах его блокирующее воздействие на бета- адренергические рецепторы превалирует над воздействием на альфа-адренергические рецепторы (884). Таким образом, при индуцированной кокаином миокардиальной ишемии и вазоконстрикции предпочтительными препаратами являются НТГ и блокаторы кальциевых каналов. Как НТГ, так и верапамил продемонстрировали способность обращать индуцированную кокаином гипертензию, вазоконстрикцию коронарных артерий (864,883) и тахикардию (верапамил).
- Употребление метамфетамина и НС/ИМ БП ST
С учетом стремительного распространения метамфетаминовой зависимости растущее значение приобретает оценка сопряженного с ней сердечно-сосудистого риска. В настоящее время доказательная база по НС/ИМ БП ST после употребления метамфетамина и соответствующей терапии ограничена несколькими опубликованными отчетами по изучению конкретных случаев и небольших серий (885-888). Они свидетельствуют, что у пациентов, прошедших в ОНП оценку по поводу дискомфорта в грудной клетке после приема метамфетамина, все чаще встречается ОКС, и что нельзя игнорировать частоту других потенциально угрожающих жизни аритмий (886). Клинические проявленияпосле приема метамфетамина напоминают проявления обусловленного кокаином ОКС. На основании сходной патофизиологии и нескольких упомянутых клинических наблюдений рекомендуется так же терапия, что и при индуцированных кокаином НС/ИМ БП ST, пока не получена информация, более специфичная для метамфетамина.
